Բացել գլխավոր ցանկը

Կաթված, ուղեղի արյան շրջանառության սուր խանգարում, որն արտահայտվում է հանկարծակի (մի քանի րոպե, ժամ տևող) տեղային և/կամ ընդհանուր գանգուղեղային նյարդաախտահարությամբ, որը կարող է տևել 24 և ավելի ժամ, կամ կարճ ժամանակահատվածում հիվանդին բերել մահվան՝ ուղեղային խանգարման պաթոլոգիայի հետևանքով (երբ գլխուղեղի նյարդային բջիջները մահանում են)[2]։ Կաթվածների թվին են դասվում ուղեղի կաթվածը, ուղեղի արյան զեղումը, գանգուղեղային վնասվածքի պատճառով ուղեղի արյան զեղումը: Գոյություն ունի կաթվածի 2 հիմնական տեսակ. իշեմիկ` արյան հոսքի պակասեցման հետևանքով և հեմոռագիկ` ներուղեղային արյունազեղման հետևանքով[2]։ Դրանք բերում են գլխուղեղի մի մասում ոչ նորմալ աշխատանքին[2]։ Կաթվածի ախտանշանները տարբեր են և կախված են, թե գլխուղեղի որ հատվածն է ախտահարված։ Դրանք կարող են ընդգրկել մարմնի մի կեսում շարժումների և զգացողությունների սահմանափակումը, ընկալման և խոսելու անհնարինությունը, գլխապտույտը, տեսադաշտի մի կեսի սահմանափակումը և այլն[3][4]։ Այս նշանները հաճախ ի հայտ են գալիս անմիջապես կաթվածի սկսելուց հետո[4]։ Եթե ախտանշանները տևում են մեկ կամ երկու ժամից պակաս, ապա խոսքը գլխուղեղի արյան շրջանառության անցողիկ խանգարման կամ փոքր ինսուլտի մասին է (անցողիկ իշեմիկ գրոհ - ԱԻԳ)[4]։ Հեմոռագիր կաթվածը կարող է նաև արտահայտվել տարբեր ուժգնության գլխացավերով[4]։ Կաթվածի ախտանշանները կարող են լինել մնայուն[2]։ Երկարատև ընթացքի դեպքում կաթվածը կարող է բարդանալ` ուղեկցվելով թոքաբորբով կամ միզարձակման կառավարման անհնարինությամբ[4]։

Կաթված
MCA-Stroke-Brain-Humn-2A.jpg
Տեսակհիվանդություն
Ենթադասուղեղային արյան շրջանառությամ հիվանդություն
Բուն պատճառC2938[1] և C3390[1]
Բժշկական մասնագիտություննյարդաբանություն և Նյարդավիրաբուժություն
OMIM601367
Հիվանդությունների բազա2247
MedlinePlus000726
eMedicine1159752, 1916852, 1916662 և 323662
MeSHIDD020521
NCI ThesaurusC2938[1] և C3390[1]
Stroke Վիքիպահեստում

Կաթվածի գլխավոր ռիսկի գործոնն է հանդիսանում բարձր զարկերակային ճնշումը[5]։ Այլ ռիսկեր են հանդիսանում նաև ծխելը, ճարպակալումը, արյան մեջ խոլեսթերինի բարձր մակարդակը, շաքարային դիաբետը, նախկինում ունեցած գլխուղեղի արյան շրջանառության անցողիկ գրոհները, նախասրտերի շողացումը և այլն[3][5]։ Իշեմիկ կաթվածի հիմնական պատճառը արյան հոսքի արգելակումն է, չնայած կան նաև պակաս տարածված այլ պատճառներ[6][7][8]։ Հեմոռագիկ կաթվածի պատճառը արյունահոսությունն է անմիջապես ուղեղի հյուսվածքի կամ ուղեղի և թաղանթների միջև[6][9]։ Արյունահոսություն կարող է առաջանալ գլխուղեղը սնուցող անոթների անևրիզմաների (պարկանման լայնացում) պատռման դեպքում[6]։ Ախտորոշումը դրվում է կլինիկական և նյարդաբանական հետազոտության, ինչպես նաև նեյովիզուալիզացիոն հետազոտությունների (ՀՏ, ՄՌՏ) հիման վրա[10]։ Այլ հետազոտություններն անհրաժեշտ են առկա ռիսկերը գնահատելու և այլ հիվանդություններ բացառելու նպատակով[10]։ Արյան մեջ գլուկոզի մակարդակի իջեցումը կարող է բերել նմանատիպ ախտանիշների[10]։

Կանխարգելումը ներառում է պայքար ռիսկի գործոնների դեմ՝ օրինակ ասպիրինի, ստատինների օգտագործումը, վիրահատական եղանակով առկա անոթային խնդիրների վերացումը (նեղացում, անևրիզմա), պայքար նախասրտերի շողացաման դեմ և հակամակարդիչների օգտագործում[3]։ Կաթվածը կամ ԱԻԳ-ը հաճախ պահանջում են անհապաղ բուժօգնություն[2]։ Իշեմիկ կաթվածը հաճախ հայտնաբերվում է հիվանդության սկզբից մի քանի ժամ հետո և բուժվում է դեղորայքային և վիրահատական ճանապարհով՝ մակարդուկի քայքայման կամ հեռացման ճանապարհով[3]։ Ասպիրինի օգտագործումը այս պարագայում պարտադիր է, քանի որ այն օգնում է կանխարգելել կաթվածի օջախի մեծացումը[3]։ Որոշ դեպքերում հեմոռագիկ կաթվածը նպատակահարմար է բուժել վիրաբուժական ճանապարհով[3]։ Բուժման մեջ մտնում է նաև վերականգնողական բուժումը, որի նպատակն է վերականգնել կաթվածի հետևանքով կորցրած ֆունկցիաները։ Այն առավել արդյունավետ է անցկացնել հատուկ վերականգնողական կենտրոններում, որոնք մասնագիտացված են հետկաթվածային խնդիրների վրա։ Ցավոք, նման կենտրոնները ոչ մեծ տարածում ունեն և ոչ միշտ են հասանելի[3]։

2013 թվականին աշխարհում մոտ 6.9 մլն. մարդ ունեցել է իշեմիկ և 3.4 մլն. մարդ՝ հեմոռագիկ կաթված[11]։ 2015 թվականի տվյալներով մոտ 42.4 մլն. մարդ նախկինում ունեցել է կաթված և դեռևս կենդանի է[12]։  1990-2010 թվականներին տարեկան կաթվածների դեպքերն ընդհանուր առմամբ աճել են 10%-ով[13]։ 2015 թվականի տվյալներով, կաթվածը երկրորդ մահացու հիվանդությունն էր սրտի արյան շրջանառության հիվանդություններից հետո, և կազմել է 6.3 մլն. մահվան դեպք (ընդհանուր մահվան դեպքերի 11%-ը)[14]։ Մոտ 3 մլն. դեպք եղել է իշեմիկ ինսուլտի և 3.3 մլն. դեպք՝ հեմոռագիկ ինսուլտի հետևանքով[14]։ Կաթված ունեցած մարդկանց մոտ կեսը ապրում է մեկ տարուց պակաս[3]։ Ընդհանուր առմամբ, ինսուլտների մոտ երկու երրորդը լինում է 65-ն անց հասակում[13]։

Բովանդակություն

ԴասակարգումԽմբագրել

 
Կաթվածի երկու տեսակները. իշեմիկ (ձախից) և հեմոռագիկ (աջից)։
 
Միջին ուղեղային զարկերակի սուր կաթվածով անհատի հերձումից հետո գլխուղեղի կտրվածք։
 
Կաթվածի 2 հիմնական տեսակները։ Իշեմիկը (վերևում) տեղի է ունենում հիմնականում սնուցող զարկերակի խցանման հեևանքով (1a), ինչը բերում է համապատասխան զոնայի մահվան (1b):Հեմոռագիկ (ներքևում) կաթվածի պատճառ է գանգուղեղային արյունահոսությունը (2a), որի ժամանակ կուտակված արյունը խնշում է շրջակա հյուսվածքներին (2b):

Կաթվածը դասակարգվում է երկու հիմնական խմբերի՝ իշեմիկ և հեմոռագիկ[15]։ Իշեմիկ ինսուլտի պատճառը արյան մատակարարման անհնարինությունն է (անկախ պատճառից), իսկ հեմոռագիկը առաջանում է ներուղեղային արյունազեղման հետևանքով։ Կաթվածի դեպքերի մոտ 87%-ը իշեմիկ է, մնացածը` հեմոռագիկ։ Արյունազեղում կարող է առաջանալ իշեմիկ ինսուլտի ժամանակ վնասված հատվածի շրջակայքում։ Այս իրավիճակը հայտնի է որպես հեմոռագիկ փոխակերպում (hemorrhagic transformation)։ Հայտնի չէ, թե հեմոռագիկ կաթվածների քանի տոկոսն են սկսվում որպես իշեմիկ ինսուլտ[3]։

ՍահմանումԽմբագրել

1970-ականներին Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունը (ԱՀԿ) կաթվածը սահմանեց որպես «գլխուղեղի արյան շրջանառության խանգարմամբ պայմանավորված նյարդաբանական դեֆիցիտ, որը տևում է 24 ժամից ավելի կամ ընդհատվում է մահվամբ՝ 24 ժամվա ընթացքում»[16], չնայած որ «կաթված» տերմինը մոտ մեկ դար ավելի հին էր։ Այս սահմանումը ենթադրում էր, որ հյուսվածքների վնասումը կարող է վերականգնվել ժամանակի ընթացքում, և 24 ժամը ընտրվել էր պատահականության սկզբունքով։ Այդ 24-ժամյա սահմանափակումը թույլ էր տալիս տարբերակել կաթվածը ԱԻԳ-ից, որը դրսևորվում էր նույն ախտանիշներով, բայց պետք է անցներ 24 ժամվա ընթացքում[3]։ Ներկայիս բուժման մեխանիզմները, որոնք հնարավորություն են տալիս շուտ սկսելու դեպքում խիստ կրճատել հիվանդության ընթացքը և ծանրության աստիճանը, առաջ բերեցին նոր տերմինաբանություն՝ գլխուղեղի գրոհ, ԳուԱՇՍԽ, որոնք ցույց են տալիս իրավիճակի հրատապությունը և շտապ բուժ. օգնության դիմելու անհրաժեշտությունը[17]։ Ներկայումս ընդունված են ոսկե ժամ և ոսկե պատուհան հասկացությունները, որոնք համապատասխանաբար համընկնում են աշտանիշները սկսելուց հետո առաջին 60 րոպեն և 4,5 ժամը, որոնց ընթացքում կաթվածի բոլոր հետևանքները դարձելի են և համարյա ամբողջովին վերականգնվում են[18][19]։

Իշեմիկ ինսուլտԽմբագրել

Իշեմիկ ինսուլտի ժամանակ գլխուղեղի մի մասում իջնում է արյան հոսքի մակարդակը, ինչը բերում է թթվածնաքաղցի, բջիջների մահվան և տվյալ հատվածի ֆունկցիայի լրիվ կամ մասնակի կորստի։ Հայտնի են իշեմիայի առաջացման 4 հիմնական մեխանիզմներ.

  1. Թրոմբոզ (զարկերակի խցանում մակարդուկով)
  2. Էմբոլիա (զարկերակի խցանում մեկ այլ տեղից արյան հունով եկած խցանով)[3]
  3. Համակարգային հիպոպերֆուզիա (ընդհանուր օրգանիզմի արյունամատակակարման թուլացում, օրինակ՝ շոկի ժամանակ)[20]
  4. Գլխուղեղի երակային սինուսների թրոմբոզ[21]։

Առանց հստակ հայտնաբերված պատճառի կաթվածն անվանում են կրիպտոգեն կամ անհայտ ծագման։ Իշեմիկ ինսուլտների մոտ 30-40%-ը անհայտ ծագման է[3][22]։ Կան իշեմիկ կաթվածի դասակարգման տարբեր համակարգեր։ The Oxford Community Stroke Project (OCSP)-ի դասակարգումը, որ հայտնի է նաև որպես Բամֆորդի կամ Օքսֆորդյան դասակարգում, հիմնված է առավելապես առաջին ախտանիշների վրա և առանձնացնում է ինֆարկտի հետևյալ տեսակները.

  • առաջային շրջանառության ամբողջական ինֆարկտ
  • առաջային շրջանառության մասնակի ինֆարկտ
  • օջախային ինֆարկտ
  • հետին շրջանառության ինֆարկտ։

Այս չորս հասկացությունները կանխագուշակում են կաթվածի ընթացքի ծանրությունը, գլխուղեղի այն հատվածը, որտեղ տեղակայված է օջախը, հիմքում ընկած պատճառները, կանխատեսումն ու հնարավոր ելքը[23][24]։

TOAST դասակարգումը հիմնված է կլինիկական նշանների և մի շարք հետազոտությունների վրա։ Այն տարբերակում է կաթվածներն ըստ հետևյալ առաջացման մեխանիզմի[25].

  • գլխուղեղի որևէ մեծ (մագիստրալ) զարկերակի թրոմբոզ կամ էմբոլիա աթերոսկլերոզով
  • Էմբոլիա (խցանում) սրտում առաջացած էմբոլներով
  • որևէ մանր զարկերակի ամբողջական փակում
  • հայտնաբերված այլ պատճառներով
  • անհայտ պատճառով (երկու հավանական պատճառ, չկա հայտնաբերված պատճառ, անբավարար հետազոտված)։

Հոգեխթանիչ նյութեր՝ կոկաին, ամֆիտամին օգտագործողները իշեմիկ ինսուլտի առաջացման բարձր ռիսկի խմբում են գտնվում[26]։

Հեմոռագիկ ինսուլտԽմբագրել

Առանձնացվում է հեմոռագիկ ինսուլտի երկու հիմնական տարբերակ[27][28].

 
Ներհյուսվածքային արյունազեղում (ներքևի սլաք) շրջակա այտուցի (վերևի սլաք) հետ։ ՀՏ նկար։

Վերոնշյալ երկու տեսակները հանդիսանում են նաև ներգանգային արյունահոսությունների տեսակներ, որոնք իրենցից ներկայացնում են արյունահոսություն գանգի խոռոչում։

Ներգանգային արյունահոսությունների մյուս երկու տեսակները՝ էպիդուրալ (վերկարծրենային) հեմատոման (արյան կուտակումը էպիդուրալ տարածությունում (գանգոսկրի և գլխուղեղի կարծր թաղանթի միջև եղած տարածություն)) և սուբդուրալ (ենթակարծրենային) հեմատոմա (արյան կուտակումը սուբդուրալ տարածությունում (գլխուղեղի կարծր թաղանթի և ոստայնենու միջև եղած տարածություն)) չեն պատկանում հեմոռագիկ կաթվածների դասին[29]։

Հեմոռագիկ կաթվածի պատճառ կարող են հանդիսանալ գլխուղեղի արյունատար անոթների առկա խնդիրները, ինչպիսիք են գանգուղեղային ամիլոիդային անգիոպաթիաները, արտերիովենոզ ամլֆորմացիաները, անևրիզմաները և այլն[30]։

Նշաններ և ախտանիշներԽմբագրել

Կաթվածի ախտանիշները հիմնականում հայտնվում են հանկարծակի՝ մի քանի վայրկյանից մի քանի րոպեի ընթացքում, և սովորաբար այլևս չեն զարգանում։ աշտանիշները կախված են ախտահարված շրջանի տեղակայումից։ Որքան մեծ է ախտահարման տարածքը, այնքան ավելի շատ քանակությամբ ֆունկցիաներ կարող են կորչել։ Կաթվածի որոշ տեսակներ կարող են առաջացնել նաև լրացուցիչ ախտանիշներ։ Օրինակ` ներգանգային արյունազեղումների ժամանակ վնասված հատվածը կարող է սեղմել մոտակա ստրուկտուրաներին և առաջացնել դրանց վնասում։ Գլխուղեղի կաթվածը դեպքերի մեծամասնության դեպքում ասոցացված չէ գլխացավի հետ, սակայն ենթաոստայանյին երբեմն էլ ներուղեղային այունազեղումների ժամանակ կարող է լինել գլխացավ, որը բնորոշվում է որպես կայծակնային, պայթյունային[31]։

Վաղ ճանաչումԽմբագրել

Առաջարկված են կաթվածի ճանաչման տարբեր համակարգեր։ Տարբեր նշաններ տարբեր աստիճանի ճշգրտությամբ կարող են կանխորոշել կաթվածի առկայությունը կամ բացակայությունը։ Հանկարծակի առաջացած դեմքի ծռվածությունը, ձեռքի թուլությունը (երբ բարձրացնում ես տուժածի երկու ձեռքերը ու բաց ես թողնում, մի ձեռքը ընկնում է) և ոչ նորմալ, դժվարացած, անհասկանալի խոսքը ինսուլտի առավել հաճախ հանդիպող նշաններն են: Նշված ախտանիշներից գոնե մեկի առկայությունը խոսում է հավանական ինսուլտի մասին՝ իրավացիության գործակիցը=5,5 (կաթվածի առկայության հավանականության հարաբերությունը բացակայության հավանականությանը)։ Եվ ընդհակառակը՝ այս 3 ախտանիշների բացակայության դեպքում իրավացիության գործակիցը=0,39[32]: Չնայած այս նշանները բավարար չեն ճշգրիտ ախտորոշման համար, այնուամենայնիվ դրանք հեշտ ընկալելի են և անգնահատելի են արագ կողմնորոշման և ճիշտ ուղղորդելու տեսանկյունից։

Միջազգային մի շարք ասոցիացիաների և հայտնի կլինիկաների կողմից առաջարկվել է օգտագործել FAST մնեմոնիկը, որը կօգնի արագ կողմնորոշվել և ճիշտ գործել նման իրավիճակներում[33][34][35]։

Facial droop - դեմքի կախվածություն

Arm weakness - ձեռքի թուլություն

Speech difficulty - խոսելու դժվարություն

Time to call emergency - ժամանակն է կանչել շտապ օգնություն

Այս մեթոդի օգտագործումը խորհուրդ է տրվում մասնագիտացված ուղեցույցներում նույնպես[36]։

Հիվանդի` ժամանակին ուղեգրումը շտապ օգնության բաժանմունք հնարավորություն է տալիս վաղ ախտորոշել և սկսել բուժումը, ինչն էլ իր հերթին հնարավոր է դարձնում հիվանդի լրիվ ապաքինումը և հաշմանդամության առաջացման հավանականության իջեցումը։ Կարևոր է հիշել, որ կաթվածը ախտորոշվում է միայն շտապ օգնության բաժանմունքներում, բայց այն կարող է ճանաչել և օգնություն ցուցաբերել յուրաքանչյուր ոք[36][37]։

ԵնթատեսակներԽմբագրել

Եթե վնասված հատվածն ընդգրկում է կենտրոնական նյարդային համակարգի (ԿՆՀ) այնպիսի կառուցվածքային տարրեր, ինչպիսիք են ողնուղեղ-թալամիկ ուղին, կեղև-ողնուղեղային ուղին, կամ հետին պարանիկ-միջային ժապավեն ուղին, կարող են առաջանալ հետևյալ ախտանիշները.

  • հեմիպլեգիա (մարմնի մի կեսի թուլություն), դեմքի կախվածություն
  • թմրածություն
  • շոշափելիքի և վիբրացիոն զգացողության թուլացում
  • սկզբնական մկանային ատոնիայի փոխարինում սպաստիկության (մկանային տոնուսի բարձրացում), ախտաբանական ռեֆլեքսներ[38]։

Մեծ մասամբ այս ախտանիշները միակողմանի են և կախված ԿՆՀ-ում վնասման մակարդակից, վնասված հատվածը և առաջացած ախտանիշները սովորաբար լինում են հակառակ կողմերում։ Այնուամենայնիվ, այս ուղիները անցնում են նաև ողնուղեղով, և այդ մակարդակում դրանց վնասումը նույնպես կարող է բերել նմանատիպ ախտանիշների։ Հետևաբար այս ախտանիշների առկայությունը միանշանակ չեն խոսում կաթվածի առկայության մասին։ Ի լրումն այս ամենի, եթե վնասված օջախը տեղակայված է ուղեղաբնում (երկարավուն ուղեղ, վարոլյան կամուրջ, միջին ուղեղ), որտեղ գտնվում են գանգուղեղային նյարդերի կորիզները, ապա ախտանիշների մեջ ընդգրկվում են նաև այդ նյարդերի վնասման ախտանիշներ։

  • խանգարված հոտառություն, համի զգացողություն, լսողություն կամ տեսողություն (լրիվ կամ մասնակի կորուստ)
  • վերին կոպի կախվածություն (պտոզ), ակնաշարժ մկանների թուլություն
  • թուլացած ռեֆլեքսներ. փսխման, կլման, բբային ռեֆլեքսներ
  • դեմքի զգացողության և մկանային տոնուսի լրիվ կամ մասնակի կորուստ
  • հավասարակշռության խանգարումներ, նիստագմ
  • շնչառության և սրտի ռիթմի խանգարումներ
  • կրծոսկրա-անրակ-պտկաձևային մկանկի թուլություն, գլխի շրջման անհնարինություն
  • լեզվի մկանների թուլություն (լեզուն դուրս հանելու և կողքից կողք թեքելու անհնարինություն)։

Եթե վնասման մեջ ներառված է գլխուղեղի կեղևը, ԿՆՀ ուղիները նույնպես կարող են լինել ախտահարված, բայց կունենանք նաև նման նշաններ.

  • աֆազիա (խոսելու, բանավոր խոսքը հասկանալու, կարդալու, գրելու անհնարինություն կամ դժվարացում, Բրոկայի և Վերնիկեի խոսքի կենտրոնները սովորաբար ընդգրկված են լինում)
  • դիսարթրիա (խոսքի շարժողական խանգարում)
  • ապրաքսիա (կամային շարժումների խանգարում)
  • տեսողական դաշտի սահմանափակում
  • հոշողության խանգարումներ, ամնեզիա (քունքային բլթի ներառման դեպքում)
  • ժխտման համախտանիշ (սեփական մարմնի և շրջապատի մի կեսի գոյության հերքում՝ գագաթային բլթի ընդգրկման դեպքում)
  • մտածողության խանգարումներ, շփոթվածություն, սեռական հիպերակտիվություն (ճակատային բլթի ընդգրկման դեպքում)
  • սեփական անձի ճանաչման անհնարինություն՝ անիզոգնոզիա։

Ուղեղիկի տարբեր հատվածների ընդգրկման դեպքում, կունենանք ատաքսիա, որը կարտահայտվի հետևյալ նշաններով.

  • քայլվածքի փոփոխություն
  • շարժումների համաձայնեցման փոփոխություն
  • գլխապտույտ և հավասարակշռության խանգարում

Զուգակցված ախտանշաններԽմբագրել

Գիտակցության կորուստը, գլխացավը, փսխումը առավել հաճախ հանդիպում են հեմոռագիկ և ոչ իշեմիկի ժամանակ, քանի որ դրանք ներգանգային ճնշման բարձրացման նշաններն են, ինչը ներգանգային արյունահոսության հետևանք է։

Եթե ախտանիշները հիվանդության սկզբից կտրուկ արտահայտված են, ապա առավել հավանական է, որ գործ ունենք ենթաոստայնային արյունահոսության, ոչ թե զարկերակի խցանման հետ։

ՊատճառներԽմբագրել

Թրոմբոտիկ կաթվածԽմբագրել

 
Էմբոլիկ կաթվածի սխեմատիկ պատկեր. ցուցադրված է էմբոլով խցանված անոթը։

Թրոմբոտիկ կաթվածի ժամանակ թրոմբը (մակարդուկ)[39] սովորաբար առաջանում է աթերոսկլերոզային վահանիկի շուրջ։ Քանի որ անոթի խցանումը տեղի է ունենում աստիճանաբար, հետևաբար ախտանիշները նույնպես զարգանում են աստիճանաբար։ Հաճախ առաջացած թրոմբը չի փակում անոթը, այլ պոկվում և արյան հունով ընթանալով` խցանում է մեկ այլ անոթ և առաջացնում էմբոլիկ կաթված։ Ըստ ախտահարված անոթի տրամագծի` տարբերում ենք երկու տեսակ թրոմբոտիկ կաթված.

  • Մեծ տրամագծով, մագիստրալ անոթների ախտահարում. սովորաբար ընդգրկում է ընդհանուր կամ ներքին քնային, ողնաշարային կամ Վիլիզյան օղի զարկերակները[40]։ Հիվանդությունները, որոնք կարող են պատճառ հանդիսանալ խոշոր զարկերակներում թրոմբի առաջացման ներառում են (հանդիպման հաճախության նվազման կարգով)՝ աթերոսկլերոզ, անոթասեղմում, տվյալ զարկերակների հիվանդություններ՝ արյունատար անոթների տարբեր բորբոքային հիվանդություններ (Տակայասուի աորտոարտերիտ, հսկա-բջջային արտերիտ, այլ վասկուլիտներ), ոչ բորբոքային անոթային հիվանդություններ՝ Մոյամոյայի հիվանդություն, ֆիբրոմկանային դիսպլազիա։
  • Մանր անոթների ախտահարում. ընդգրկում է վերոնշյալ անոթների ավելի մանր ճյուղերը[41]։ Այս անոթները կարող են ախտահարվել լիլոհիալինոզի (արյան բարձր ճնշման և տարիքային փոփոխություններ պատճառով անոթի պատում ճարպի և հիալինի կուտակում), ֆիբրինոիդ դեգեներացիա (առաջանում է լակունար կաթված), միկրոաթերոմաներ (փոքր աթերոսկլերոտիկ վահանիկներ)[42]։

Մանգաղաձև բջջային անեմիան, որը կարող է բերել արյան կարմիր բջիջների կծիկանման կուտակումների, նույնպես կարող է կաթվածի պատճառ հանդիսանալ։ Այս հիվանդությամբ տառապող 20 տարեկանից բարձր մարդկանց մահացության համար երկու պատճառը կաթվածն է[43] So that the benefit of disufenton sodium is questionable.[44] Air pollution may also increase stroke risk.[45]։ Օդի աղտոտվածությունը պոլուտանտներով, նույպես կաթվածի պատճառ կարող է հանդիսանալ[46]։

Էմբոլիկ կաթվածԽմբագրել

Էմբոլիկ կաթվածը զարկերակի էմբոլիայի (խցանման) հետևանք է էմբոլով՝ զարկերակի հոսքով ազատ լողացող մասնիկ կամ բեկոր, որը կարող է ծագել մարմնի ցանկացած մասում։ Էմբոլը սովորաբար իրենից ներկայացնում է լողացող թրոմբ, սակայն կարող է լինել նաև ճարպ (կոտարված ոսկրի դեղին ոսկրածուծից), օդի պղպջակ, ուռուցքային բջիջներ կամ բակտերիաների կույտ (հիմնականում վարակային էնդոկարդիտի ժամանակ)[47]։

Քանի որ էմբոլը կարող է գալ ցանկացած տեղից, ապա տեղային բուժումը միայն ժամանակավոր բնույթ է կրում։ Հարկավոր է գտնել էմբոլի աղբյուրը և բուժել այն։ Քանի որ էմբոլը հանկարծակի է փակում անոթը, ապա ախտանիշները առաջանում են շատ կտրուկ։ Սակայն հնարավոր է էմբոլի մասնակի լուծում (քայքայում), ինչի պարագայում ախտանիշները կարող են փոփոխվել (էմբոլը փոքրանալուվ առաջ է լողում և նոր տեղամաս ախտահարում) կամ լրիվ անհետանալ։

Թրոմբային էմբոլները սովորաբար գալիս են սրտից (հատկապես նախասրտերի շողացման ժամանակ)։ Սակայն սրտում միջնախասրտային կամ միջփորոքային միջնապատի դեֆեկտի առկայության դեպքում գլխուղեղ կարող են հասնել նաև երակային համակարգում ծագած թրոմբները[47]։

Սրտի հետ կապված կաթվածի ռիսկերը կարելի է բաժանել բարձր և ցածր ռիսկային խմբերի[48].

  • Բարձր ռիսկ. նախասրտերի շողացում, երկփեղկ և աորտալ փականների ռևմատիկ ախտահարում, սրտի արհեստական փականների առկայություն, սրտի խոռոչներում թրոմբի առկայություն, սինուսային հանգույցի թուլության համախտանիշ, նախասրտերի կայուն թրթռում, սրտամկանի թարմ ինֆարկտ, քրոնիկ սրտային անբավարարություն (արտամաղման ֆրակցիան < 28%), դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա, վարակային և ոչ վարակային էնդոկարդիտներ և այլն։
  • Ցածր ռիսկ. երկփեղկ փականի օղի կրակալում (կալցիֆիկացիա), բաց օվալ անցք, միջնախասրտային միջնապատի անևրիզմա, ձախ փորոքի անևրիզմա առանց թրոմբի և այլն։

Ընդհանուր քնային զարերակի միակողմանի ամբողջական փակումով անձանց մոտ կաթվածի ռիսկը կազմում է տարեկան 1 տոկոս[49]։

Գլխուղեղի հիպոպերֆուզիաԽմբագրել

Գլխուղեղի հիպոպերֆուզիան ուղեղի արյունամատակարարման ընդհանուր պակասեցումն է։ Առավել հաճախ դա տեղի է ունենում սիրտ-անոթային տարբեր խնդիրների ժամանակ՝ սրտային անբավարարություն, առիթմիաներ, սրտամկանի ինֆրակտ, թոքային զարկերակի թրոմբոէմբոլիա, սրտի և սրտապարկի միջև հեղուկի կամ արյան կուտակում և այլն։ Քանի որ տուժած է ընդհանուր արյունամատակարարումը, ապա գլխուղեղի բոլոր բաժինները կարող են ընդգրկվել պրոցեսի մեջ, հատկապես խոցելի գոտիները՝ հիմնական զարկերակների ծայրային ճյուղերի անոթավորման զոնաներում։ Նմանատիպ իրավիճակ կարող է ստեղծվել արյան մեջ թթվածնի հագեցվածության իջեցման ժամանակ։ Այս պարագայում արյունամատակարարումը կարող է խանգարված չլինել։

Երակային թրոմբոզԽմբագրել

Գլխուղեղի երակային սինուսների թրոմբոզը նույնպես կարող է բերել կաթվածի զարգացման, քանի որ մեծանում է երակային արյան տեղային կուտակումը, հետևաբար խանգարվում է թթվածնով հարուստ զարկերակային արյան ներհոսքը։ Այս դեպքում կաթվածն առավել հավանական լինում է հեմոռագիկ, ոչ թե իշեմիկ[21]։

Ներուղեղային արյունազեղումԽմբագրել

Սովորաբար լինում է մանր զարկերակների կամ զարկերակիկների արյունահոսության ժամանակ։ Առավել հաճախ պատճառներն են հանդիսանում զարկերակային գերճնշումը[50], ներգանգային անոթային մալֆորմացիաները (ներառյալ կավերնոզ անգիոմաները կամ զարկերակ-երակային մալֆորմացիաները), գլխուղեղի անոթներում ամիլոիդի կուտակումը կամ իշեմիկ ինսուլտի փոխակերպումը հեմոռագիկի[3]։ Այլ պատճառներ են հանդիսանում նաև մակարդելիության խանգարումները, թմրանյութերի օգտագործումը (կոկաինՀեմատոման այնքան է մեծանում, մինչև շրջապատի աճող ճնշումը սեղմի ու փակի վնասված անոթը։ Արյունը կարող է հայտնվել նաև փորոքային համակարգում և գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում։ Յուրաքանչյուր երրորդ ներուղեղային արյունահոսությունը տեղի է ունենում դեպի փորոքային համակարգեր։ Ներուղեղային արյունահոսություններն ունեն շատ մեծ մահացություն՝ 44% 30 օրվա ընթացքում։ Շատ անգամ ավելի մեծ է, քան իշեմիկ ինսուլտների կամ ենթաոստայնային արյունահոսությունների (հեմոռագիկ կաթվածի տարատեսակ) ժամանակ[3]։

Այլ պատճառներԽմբագրել

Այլ պատճառները կարող են ընդգրկել նաև անոթային սպազմը։ Կոկաինի և այլ ակտիվատոր թմրանյութերի օգտագործումը նույնպես կաթվածի ռիսկ են հանդիսանում[51]։

Համր կաթվածԽմբագրել

Համր կաթվածը չի ուղեկցվում ոչ մի կլինիկական նշանով, և մարդը սովորաբար չի իմանում, որ ինքը կաթված է ունեցել։ Չնայած կաթվածի համր տարբերակը չի առաջացնում որևէ նշանակալի ախտանիշ, այն, միևնույնն է, վնասում է գլխուղեղը և հանդիսանում է ռիսկի գործոն ինչպես անցողիկ իշեմիկ գրոհների (ԱԻԳ), այնպես էլ «մեծ» կաթվածների համար և ընդհակառակը, նրանք, ովքեր ունեցել են «մեծ» կաթված, գտնվում են համր կաթվածի առաջացման ռիսկի խմբում[52]։ 1998 թվականին անցկացված լայնամասշտաբ հետազոտությունը ցույց տվեց, որ ԱՄՆ-ում ավելին քան 11 մլն. մարդ կյանքում ունեցել է կաթված։ Նրանցից 770,000-ն ունեցել են կլինիկական արտահայտություն, բայց բոլոր անհատների մոտ ՄՌՏ պատկերով նկատվել են նախկինում ունեցած կաթվածի նշաններ, ինչը խոսում է համր կաթվածի մասին։ Համր կաթվածն առաջացնում է այնպիսի ախտահարումներ, որոնք կարելի է հայտնաբերել միայն ՄՌՏ հետազոտությամբ։ Ըստ մոտավոր հաշվարկների, համր կաթվածները տեղի են ունենում մոտ 5 անգամ ավելի հաճախ, քան ախտանշանային կաթվածը[53][54]։ Համր կաթվածը հիմնականում բնորոշ է մեծահասակների տարիքում, սակայն կարող է հանդիպել նաև երիտասարդների և երեխաների մոտ նույնպես, հատկապես սուր սակավարյունություններից հետո[53][55]։

ԱխտաֆիզիոլոգիաԽմբագրել

ԻշեմիկԽմբագրել

Կաթվածի ժամանակ դիտվող մանրադիտակային պատկեր. կեղևային պսևդոլամինար նեյրոզ։ Ներկված հեմատոքսիլին- էոզինով։
Կաթվածի ժամանակ դիտվող մանրադիտակային պատկեր. գլխուղեղի կեղևի մակերեսը, որտեղ երևում են նեյրոնների կորուստը և ռեակտիվ աստրոցիտները։ Ներկված հեմատոքսիլին- էոզինով։

Իշեմիկ կաթվածը  առաջանում է գլխուղեղի մի մասի արյան մատակարարման դադարեցման հետևանքով, որը բերում է իշեմիկ կասկադի առաջացմանը[56]։ Կախված իշեմիայի առաջացման օջախի տեղակայումից և այդ հատվածի թթվածնաքաղցի նկատմամբ զգայունությունից, իշեմիկ տարբեր փոփոխություններ կարող են առաջանալ։ Սովորաբար րոպեներ անց առաջանում է ֆունկցիայի խանգարում, իսկ ժամեր անց սկսում է (3-6 ժամ) առաջանում են անդառնալի մեռուկացման պրոցեսները, այսինքն` զարգանում է կաթվածը[57]։ Դա է պատճառը, որ ֆիբրինոլիտիկ թերապիան (օր.՝ ալտեպլազայով) իրականացվում է մինչև 3-6 ժամերի ընթացքում[58][59]։ Աթերոսկլերոզը, նեղացնելով արյունատար անոթի լուսանցքը, կարող է նպաստել արյան հոսքի թուլացմանը, որը կարող է ուղեկցվել ներանոթային թրոմբների զարգացմամբ կամ աթերոսկլերոտիկ վահանիկների պոկման հետևանքով էմբոլների առաջացմամբ[60]։ Էմբոլիկ կաթվածը կարող է առաջանալ, երբ  արյան շրջանառության համակարգի որևէ հատվածում (հիմնականում սրտում` որպես  նախասրտերի ֆիբրիլիացիայի բարդություն) առաջացած թրոմբները պոկվում են և մտնելով գլխուղեղի արյան շրջանառություն, որպես խցան փակում են որևէ անոթ՝ բերելով թթվածնաքաղցի առաջացման։ Թթվածնաքաղցի հետևանքով հյուսվածքը անցնում է առավելապես անթթվածին նյութափոխանակության, որը բերում է ավելի քիչ էներգետիկ նյութերի (ադենոզին-եռֆոսֆատ, ԱԵՖ) և ավելի շատ վնասակար արգասիքների (կաթնաթթու) առաջացման։ Կաթնաթթուն՝ հանդիսանալով թթու, խախտում է հյուսվածքի թթվա-հիմնային միջավայրը։ Այս շրջանում, ախտահարված հատվածը կոչվում է «իշեմիկ պենամբրա»[61]։

Երբ նյարդային հյուսվածքում սկսում է թթվածնի կամ գլյուկոզի պաշարների սպառում և անբավարարություն, տուժում է ԱԵՖ-ի արտադրությունը, ինչը խիստ անհրաժեշտ է էներգոկախյալ պրոցեսների (օրինակ՝ թաղանթային իոնային պոմպերի աշխատանքի) նորմալ իրականացման համար։ Այսպիսով, սկսվում է փոխկապակցված գործընթացների շարք, որոնք ի վերջո բերում են նյարդային բջջի վնասման և մահվան։ Նեյրոնների վնասման գլխավոր պատճառներից է հանդիսանում դրդող գլուտամատ միջնորդանյութի մեծ քանակությամբ ձերբազատումը։ Միջբջջային տարածությունում գլուտամատի քանակի կարգավորումը իրականացվում է գլուտամատը հետզավթող փոխադրիչներով, որոնց աշխատանքը կարգավորվում է բջջի թաղանթի շուրջը գտնվող իոնների (հիմնականում Na+) կոնցենտրացիայով։ Ինչպես նշվեց, թթվածնաքաղցի ժամանակ խաթարվում է իոնային պոմպերի աշխատանքը, ինչը բերում է նորմալ իոնային հավասարակշռության խախտման, ինչն էլ իր հերթին հանգեցնում է գլուտամատի հետզավթման ընկճման ու միջբջջային տարածությունում կոնցենտրացիայի մեծացման։ Գլուտամատը ազդում է նեյրոնների թաղանթի մակերեսին գտնվող ընկալիչների (ՆԱՄԴ ընկալիչներ) վրա, բերելով կալցիումի իոնների՝ դեպի բջջի ներքին միջավայր ներհոսքի։ Կալցիումի իոնները ակտիվացնում են ներբջջային ֆերմենտները, որոնք սկսում են յուրացնել, քայքայել ներբջջային նյութերն ու կառուցվածքային միավորները։ Կալցիումի իոնները բացասական ազդեցություն են ունենում նաև միտոքոնդրիումներում էներգետիկ փոխանակության վրա՝ էլ ավելի խորացնելով էներգոքաղցը։ Այս ամենը ի վերջո հանգեցնում է բջջի ծրագրավորված մահվան պրոցեսի ակտիվացման և բջջի մահվան[62]։

Թթվածնաքաղցը նպաստում է նաև թթվածնի ազատ ռադիկալների և թթվածնի այլ ակտիվ ձևերի առաջացմանը։ Վերջինները փոխազդում և վնասում են մի շարք բջջային և արտաբջջային տարրեր։ Այս պարագայում շատ կարևոր է արյունատար անոթների պատի վնասումը ազատ ռադիկալներով։ Շատ հակաօքսիդանտ նյարդապաշտպան նյութեր, ինչպիսիք են միզաթթուն կամ NXY-059, աշխատում են ոչ թե անմիջապես նյարդային բջիջների այլ դրանց սնուցող արյունատար անոթների մակարդակում։ Ազատ ռադիկալները նույնպես կարողանում են ակտիվացնել բջջի ծրագրավորված մահվան համակարգը։

Այս գործընթացները ընդհանուր են բոլոր տեսակի հյուսվածքների թթվածնաքաղցերի համար և ընդհանուր կոչվում են իշեմիկ կասկադ։ Այնուամենայնիվ նյարդային հյուսվածքը շատ ավելի զգայուն է թթվածնաքաղցի նկատմամբ, քանի որ, ի տարբերություն այլ հյուսվածքների, ունի ցածր ռեսպիրատոր ռեզերվ և բարձր կախվածություն թթվածն-կախյալ մետաբոլիզմից[63]։

ՀեմոռագիկԽմբագրել

Արյունահոսական (հեմոռագիկ) կաթվածը դասակարգվում է ըստ առաջացման պատճառի։ Որոշ առավել տարածված պատճառներ են գերճնշումային արյունահոսություն, անևրիզմայի պատռում, զարկերակ-երակային ֆիստուլաների պատռում, սկզբնական իշեմիկ կաթվածի փոխակերպում հեմոռագիկի, դեղերով հարուցված արյունահոսություն[64]։ աճող հեմատոմաները բերում են շրջակա հյուսվածքների ճնշման և հետևաբար վնասման։ Այդ ճնշումը կարող է նպաստել նաև անոթների սեղմման և արյան հոսքի նվազման, թթվածնաքաղցի առաջացման։ Բացի այդ անոթներից դուրս գտնվող արյունը անմիջական տոքսիկ ազդեցություն է ունենում նյարդային հյուսվածքի և անոթների վրա[43][65]։ Զարգացող բորբոքումը բերում են ուղեղի հյուսվածքների երկրորդային վնասման[65]։

ԱխտորոշումԽմբագրել

 
Միջին ուղեղային զարկերակի խցանմամբ իշեմիկ կաթվածի վաղ ՀՏ պատկեր։ Գալարների և գորշ և սպիտակ նյութի տարբերակումը դժվարացած է։
 
Միջին ուղեղային զարկերակի թարմ կաթված լավ արտահայտված «խիտ միջին զարկերակի ախտանիշով» (ընդհանուր «խիտ զարկերակի ախտանիշ») ձախից (նշված է սլաքով)։ 7 ժամ անց հստակ երևում են կաթվածի նշանները (պատկերը աջից)։

Կաթվածի ախտորոշման համար հիմնականում կիրառվում է նյարդաբանական զննում, համակարգչային շերտագրություն (սովորաբար առանց ցայներանգ նյութի ներակման), ՄՌՏ, Դոպլեր քննություն և անոթագրություն (արտերիոգրաֆիա)։ Կաթվածի ախտորոշումը հիմնվում է մեծ մասամբ կլինիկական պատկերի վրա, գործիքային հետազոտություններն ունեն օգնող և ճշգրտող դեր։ Վիզուալիզացիոն հետազոտությունները սովորաբար օգնում են հասկանալու կաթվածի ենթատեսակը, տեղակայումը և պատճառը։ Կաթվածի ախտորոշման համար համընդհանուր ընդունված լաբորատոր մեթոդ գոյություն չունի, սակայն կան մի շարք անալիզներ, որոնք կարող են օգնել կաթվածի պատճառի հայտնաբերման հարցում[66]։

Նյարդաբանական զննումԽմբագրել

Զննումը ներառում է հիվանդության պատմության հավաքագրումը և նյարդաբանական ստատուսի որոշումը։ Այն օգնում է հասկանալու հիվանդության ընթացքը, օջախի տեղակայումը և ծանրության աստիճանը։

ՆերյովիզուալիզաիաԽմբագրել

Իշեմիկ ինսուլտի ախտորոշման համար օգտագործում են[67].

  • Համակարգչային տոմոգրաֆիա - ՀՏ (առանց կոնտրաստի)
Զգայունություն (դրական պատասխանի հավանականությունը)= 16%
Սպեցիֆիկություն (դրական պատասխանի դեպքում ճշտությունը)= 96%
  • Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրագիա - ՄՌՏ
Զգայունություն= 83%
Սպեցիֆիկություն= 98%

Հեմոռագիկ ինսուլտի ախտորոշման համար օգտագործում են

  • Համակարգչային տոմոգրաֆիա - ՀՏ (առանց կոնտրաստի)
Զգայունություն= 89%
Սպեցիֆիկություն= 100%
  • Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրագիա - ՄՌՏ
Զգայունություն= 81%
Սպեցիֆիկություն= 100%

Քրոնիկական ներուղեղային արյունազողումները հայտնաբերելու համար ՄՌՏ հետազոտությունն ավելի զգայուն է[68]։

Քանի որ ՄՌՏ հետազոտությունը պակաս հասանելի է և ավելի երկարատև ընթացք ունի, ապա շտապ իրավիճակներում նախընտրելի է ՀՏ օգտագործումը։ Հաշվի առնելով, որ իշեմիկ կաթվածի ժամանակ ՀՏ զգայունունը բավական ցածր է, ապա այն ունի հիմնականում հեմոռագիկ բնույթը բացառող կամ հաստատող բնույթ։

Պատճառների ախտորոշումԽմբագրել

 
12-արտաժումային ԷՍԳ կաթվածով հիվանդի մոտ։ Երևում են լայն շրջված T ատամիկներ։ Տարբեր ԷՍԳ փոփոխություններ կարող են նկատվել ինսուլտով պացիենտների մոտ։

Երբ արդեն կաթվածը ախտորոշված է, շատ կարևոր է իրականացնել մի շարք այլ հետազոտություններ կաթվածի առաջացման պատճառը հայտնաբերելու համար։ Հատկապես շատ կարևոր է հասկանալ` կան արդյոք էմբոլների ծայրամասային աղբյուրներ։ Հետազոտության տեսակի ընտրությունը կախված է կաթվածի առաջացման հավանական պատճառից, ինչը տարբերվում է կախված տարիքից, ուղեկցող հիվանդություններից և կլինիկական արտահայտվածությունից։ Ստորև ներկայացված են առավել հաճախ կիրառվող հետազոտման մեթոդները.

Ախտորոշման սխալներԽմբագրել

Իշեմիկ կաթվածով պացիենտները 2-26% դեպքերում սխալ ախտորոշում են ստանում[70]։ Նման իրավիճակները անվանում են «քամելեոն կաթված»-ներ[71][70]։

Հանդիպում են դեպքեր, երբ կաթված չունեցող անհատների մոտ սխալմամբ ախտորոշվում է գլխուղեղի կաթված։ Նման դեպքերում շատ հաճախ նշանակվում է թրոմբոլիտիկ բուժում, ինչը 1-2% դեպքերում բերում է գանգուղեղային արյունահոսությունների առաջացման (ավելի հաճախ քան իշեմիկ ինսուլտով պացիենտների մոտ)։ Այնուամենայնիվ, ուղեցույցները նշում են, որ նման դեպքերում գերադասելի է սկսել թրոմբոլիտիկ թերապիան, քան ժամանակ ծախսել լրացուցիչ հետազոտությունների վրա[70]։

ԿանխարգելումԽմբագրել

Հաշվի առնելով կաթվածի հետևանքների ծանր բեռը, շատ մեծ առողջապահական նշանակություն ունի դրա կանխարգելումը[72]։ Համաձայն որոշ հետազոտությունների առաջնային կանխարգելումը ավելի պակաս արդյունավետ է քան երկրորդայինը[72]։ Վերջին ուղեցույցները հստակ սահմանում են առաջնային կանխարգելման ցուցումները[73]։ Առողջ անհատների մոտ ասպիրինի օգտագործումը անիմաստ և անարդյունավետ է[74]։ Սակայն եթե մարդն ունի որոշակի սրտային ռիսկեր, որոնք բարձրացնում են կաթվածի առաջացման հավանականությունը (օրինակ՝ սրտամկանի ինֆարկտ), ապա առաջին անգամ առաջացող կաթվածի կանխարգելման կարիք ունի[75][76][77]։ Կյանքում մեկ անգամ արդեն կաթված ունեցած անհատները հակաագրեգանտներով և հակամակարդիչներով, ավելի ակտիվ կանխարգելիչ բուժման կարիք ունեն[77]։

Ռիսկի գործոններԽմբագրել

Ռիսկի գործոնները բաժանվում են 2 մեծ խմբի՝ փոփոխվող և ոչ փոփոխվող։ Ամենակարևոր փոփոխվող ռիսկի գործոններից են բարձր զարկերակային ճնշումը և նախասրտերի ֆիբրիլացիան, չնայած, որ նույնիսկ այս դեպքերում կանխարգելման էֆեկտը բավական փոքր է՝ տարեկան մեկ կաթվածի դեպք կանխարգելելու համար, անհրաժեշտ է բուժել 833 ռիսկի խմբում գտնվող անհատների[78][79]։ Այլ փոփոխվող ռիսկի գործոններից են արյան մեջ խոլեստերինի բարձր մակարդակը, շաքարային դիաբետը, ծխելը[80][81] (ակտիվ և պասիվ), ալկոհոլի չարաշահումը[82], թմրամոլությունը[83], ցածր ֆիզիկական ակտիվությունը, ճարպակալումը, վերամշակված կարմիր մսի օգտագործումը[84] և անառողջ սնունդը[85]։ Օրական նույնիսկ մեկ ծխախոտի օգտագործումը բարձրացնում է կաթվածի առաջացման ռիսկը 30%-ով[86]։ Ալկոհոլի չարաշահումը կարող է նպաստել ինչպես իշեմիկ այնպես էլ հեմոռագիկ կաթվածների առաջացմանը տարբեր մեխանիզմներով, օրինակ՝ գերճնշում, նախասրտերի ֆիբրիլացիա, կտրուկ թրոմբոցիտոզ, թրոմբոցիտների ագրեգացիա, հեմոստազի խանգարումներ[87]։ Թմրանյութերը, հատկապես ամֆետամինը և կոկաինը, նպաստում են կաթվածի առաջացմանը, արյունատար անոթների պատերը վնասելու և զարկերակային գերճնշման շնորհիվ[88][89]։ Աուրայով միգրենի առկայությունը մարդու մոտ կրկնապատկում է կաթվածի առաջացման ռիսկը[90][91]։ Չբուժված ցելիակիան, անկախ ախտանիշների առկայությունից, կարող են նպաստել կաթվածի առաջացմանը ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ երեխաների մոտ[92]։

Բարձր ֆիզիկական ակտիվությունը կրճատում է կաթվածի առաջացման ռիսկը 26%-ով[93]։ Չկան բավական տվյալներ, որոնք կխոսեն առողջ ապրելակերպի արդյունավետության մասին[94]։ Այնուամենայնիվ բազմաթիվ անուղղակի ապացույցներ կան այն մասին, որ կաթվածի վարման լավագույն մեթոդներից է նշված ռիսկի գործոնների (սննդակարգ, ծխախոտի, ալկոհոլի օգտագործում և այլն) պակասեցման վերաբերյալ խորհուրդներ տալը[95]։ Դեղորայքը մնում է ամենահաճախ կիրառվող կանխարգելիչ միջոցառումը։ Քնային զարկերակի էնդարտերեկտոմիան կարող է վիրահատական կանխարգելիչ մեթոդ հանդիսանալ։

Զարկերակային ճնշումԽմբագրել

Զարկերակային գերճնշումը բացատրում է կաթվածի դեպքերի 35-50%-ը[96]։ Բարձր զ/ե ճնշման իջեցումը սիստոլիկը՝ 10 մմսս-ով (մմ սնդիկի սյուն) և դիաստոլիկը՝ 5 մմսս-ով նվազեցնում է կաթվածի ռիսկը մոտ 40 տոկոսով[97]։ Հաստատված է, որ ԶՃ իջեցումը նվազեցնում է և՛ իշեմիկ, և՛ հեմոռագիկ կաթվածի հավանականությունը[98][99]։ Սա հավասարապես ակրևոր է նաև երկրորդային կանխարգելման դեպքում[100]։ Նույնիսկ 80-անց տարիքի և/կամ իզոլացված սիստոլիկը գերճնշումով անհատների մոտ օգտակար է հիպոտենզիվ (ճնշում իջեցնող) թերապիան, կաթվածի կանխարգելման տեսանկյունից[101][102][103]։ Տարբեր հիպոտենզիվ դեղերի միջև չկա որևէ հավաստի տարբերություն, կաթվածի կանխարգելման տեսանկյունից, սակայն դեղորայք ընտրելիս միշտ պետք է հաշվի առնել այլ հիվանդությունների առկայությունը, և դրանց համապատասխան ճիշտ ընտրություն կատարել[104][105]։ Կաթվածից կամ անցողիկ իշեմիկ գրոհից (ԱԻԳ, ժող.՝ միկրոինսուլտ) հետո բետա-բլոկերների (հակագերճնշումային դեղորայքի խումբ) ռուտին օգտագործումը չի բերում որևէ շոշափելի դրական արդյունքի[106]։

Արյան լիպիդային կազմԽմբագրել

Խոլեսթերինի բարձր մակարդակը արյան մեջ ուղղակիորեն կապված է իշեմիկ կաթվածի ռիսկի հետ[99][107]։ Ստատինների օգտագործումը նպաստում է կաթվածի ռիսկի կրճատմանը 15 տոկոսով[108]։ Որոշ հետազոտություններ ցույց են տվել, որ խոլեսթերինի մակարդակի վրա ազդող այլ ոչ մի դեղորայք, չի նվազեցնում կաթվածի ռիսկը[109], ինչից կարելի է ենթադրել, որ կանխարգելման գործում ստատինները ունեն նաև այլ ազդեցության մեխանիզմ, քան խոլեստերինի մակարդակի իջեցումն է[108]։

Շաքարային դիաբետԽմբագրել

Շաքարային դիաբետը բարձրացնում է կաթվածի ռիսկը 2-3 անգամ։ Եթե արյան մեջ շաքարի մակարդակի կարգավորումը օգնում է մանր անոթների վնասման հետ կապված ախտաբանական վիճակների բարելավմանը (երիկամների, ցանցաթաղանթի վնասում) ապա այն ազդեցություն չի ունենում խոշոր անոթների հետ կապված հիվանդությունների վրա (օրինակ՝ կաթված)[110][111]։

Հակամակարդիչ դեղորայքԽմբագրել

Օրալ հակամակարդիչները, ինչպիսին է վարֆարինը, հանդիսանում են կաթվածի կանխարգելման անկյունաքարը արդեն ավելին քան 50 տարի։ Այնուամենայնիվ, որոշ հետազոտություններ ցույց էն տվել, որ ասպիրինը և այլ հակաագրեգանտներ ունեն բարձր արդյունավետություն կաթվածի երկրորդային կանխարգելման հարցում[75]։ Ասպիրինի ցածր դեղաչափերը (75-150 մգ) ունեն նույն արդյունավետությունը ինչ ավելի բարձր դեղաչափերը, սակայն օժտված են ավելի քիչ կողմնակի էֆեկտներով։ Ամենացածր արդյունավետ դեղաչափը մնում է դեռևս անհայտ[112]։ Տիենոպերիդինները (տիկլոպիդին, կլոպիդոգրել) կարող են լինել ավելի արդյունավետ քան ասպիրինը և զուրկ են ասպիրինին բնորոշ ստամոքս-աղիքային կողմնակի էֆեկտներից, սակայն շատ ավելի թանկարժեք են[113]։ Կլոպիդոգրելը ունի ավելի քիչ կողմնակի էֆեկտ քան տիկլոպիդինը[113]։ Դիպիրիդամոլը կարող է ավելացվել ասպիրինին, փոքր ինչ բարձրացնելով արդյունքը, չնայած, որ այն օժտված է հաճախակի գլխացավերի կողմնակի էֆեկտով[114]։ Ասպիրինի ցածր դեղաչափերը արդյունավետ կանխարգելում են կաթվածը առաջացումը նաև սրտամկանի ինֆարկտից հետո[76]։

Նախասրտերի ֆիբրիլիացիայով (ՆՖ) պացիենտները գտնվում են կաթվածի առաջացման բարձր ռիսկում (տարեկան 5%)[115]: Կախված կաթվածի գոյություն ունեցող ռիսկից, դեղորայքային հակամակարդիչ բուժումը շատ կարևոր է[116]։ Բացի ՆՖ ունեցող անձանցից, այլ ոչ մեկի խորհուրդ չի տրվում հակամակարդիչներով կանխարգելումը, քանի որ արդյունքը առանձնակի տեսանելի չէ, սակայն արյունահոսությունների վտանգը բավական մեծանում է[117]։

Առաջնային կանխարգելման ժամանակ հակաթրոմբոցիտար դեղորայքի օգտագործումը չի  նվազեցնում ինսուլտի առաջացման հավանականությունը, սակայն մեծացնում է արյունահոսությունների ռիսկը[118][119]։ Լրացուցիչ հետազոտությունների կարիք ունի ասպիրինի հնարավոր պաշտպանիչ ազդեցությունը կանանց շրջանում ինսուլտի կանխարգելման գործում[120][121]։

Վիրահատական կանխարգելումԽմբագրել

Քնային զարկերակի լուսանցքում աթերոսկլերոտիկ նեղացումները վերացնելու նպատակով կարող են կիրառվել քնային զարկերակի էնդարտերեկտոմիան կամ անգիոպլաստիկան։ Որոշակի իրավիճակներում, այս միջամտությունների արդյունավետությունը բավական ապացուցված է[95]։ Արտահայտված նեղացումների դեպքում էնդարտերեկտոմիան բավական արդյունավետ է այն անձանց մոտ, ովքեր արդեն մեկ անգամ ունեցել են կաթված[122]։ Ապացուցված չէ, որ քնային զարկերակի ստենտավորումը նմանապես արդյունավետ է[123][124]։ Վիրահատական բուժման եղանակը ընտրվում է կախված պացիենտի տարիքից, սեռից, ստենոզի (նեղացման) աստիճանից, ախտանիշների սկսվելու վաղեմությունից և անհատի նախընտրություններից[95]։ Կրկնակի կաթվածի առաջացման հավանականությունը առաջիկա 5 տարիների ընթացքում կազմում է մոտ 20%, իսկ էնդարտերեկտոմիայից հետո՝ մոտ 5%։ Որքան շուտ է իրականացվում միջամտությունը, այնքան կանխարգելիչ էֆեկտը ավելի բարձ է։ Եթե միջամտությունը իրականցվում է կաթվածից հետո 2 շաբաթների ընթացքում, ապա մեկ կաթվածի դեպք կանխարգելելու համար հարկավոր է իրականացնել 5 միջամտություն։ 12 շաբաթից հետո իրականացնելիս՝ այդ թիվը աճում է մինչև 125[125][126]։

Քնային զարկերակների նեղացումների սկրինինգը առանձնակի արդյունավետ չեն կանխարգելման գործում[127]։ Առանց որևէ ախտանիշների վիրահատական միջամտությունները շատ չնչին կերպով են ազդում կաթվածի հավանականության նվազեցման վրա[128][129]։ Որպեսզի վիրահատությունը լինի արդյունավետ, պետք է դրա կողմնակի ազդեցությունները լինեն 4%-ից պակաս։ Օրինակ, եթե իրականացվի 100 վիրահատական միջամտություն, առանց որևէ նախնական ախտանիշների առկայության, ապա հավանական է, որ 5 պացիենտ կխուսափի հետագա կաթվածի առաջացումից, սակայն 3-ի մոտ կզարգանա ինսուլտ անկախ վիրահատությունից, 3-ի մոտ կզարգանա ինսուլտ կամ կմահանա վիրահատության պատճառով իսկ մնացած 89-ը չէին ունենա կաթված, նույնիսկ եթե չվիրահատվեին[95]։

ՍննդակարգԽմբագրել

Սնունդը, հատկապես միջերկրածովյան սննդակարգը, կարող է մինչև կիսով չափ նվազեցնել կաթվածի ռիսկը[130]։ Կարծիք չկա այն մասին, որ հոմոցիստեինի և ֆոլաթթվի քանակի պակասեցումը սննդակարգում կարող է որևէ կերպ ազդել կաթվածի առաջացման ռիսկի վրա[131][132]։

Կանանց մոտԽմբագրել

Գոյություն ունեն մի շարք հատուկ խորհուրդներ, որոնք վերաբերում են կանխարգելմանը հղիության ընթացքում։ Եթե հղի անամնեզում առկա է քրոնիկ զարկերակային գերճնշում, ապա խորհուրդ է տրվում օգտագործել ասպիրին։ Եթե հղիության ընթացքում ունենում են ԶՃ բարձրացումները 150/100 մմսս և բարձր, ապա անպայման նշանակվում է հակագերճնշումային դեղորայք։ Նախկինում պրեէկլամպսիա ունեցած կանաց մոտ կարիք է լինում անց կացնել ավելի ագրեսիվ կանխարգելիչ բուժում[133]։

Նախկին կաթվածի կամ ԱԻԳ-ի առկայությունԽմբագրել

Խորհուրդ է տրվում ԶԵ ճնշումը պահել 149/90-ից ցածր մակարդակի վրա[134]։ Հակամակարդիչները կարող են կանխարգելել կրկնակի ինսուլտի առաջացումը։ Ոչ փականային նախասրտերի ֆիբրիլիացիայով պացիենտների մոտ հակամակարդիչների օգտագործումը կարող է իջեցնել կրկնակի ինսուլտի հավանականությունը մինչև 60%-ով, մինչդեռ հակաագրեգանտները՝ ընդամենը 20%-ով[135]։ Այնուամենայնիվ, վերջին հետազոտությունները նշում են էմբոլիկ կաթվածից հետո վաղ սկսված հակամակարդիչ բուժման վնասակարության մասին[136]։ Ամենատարածված օրալ հակամակարդիչը, որն օգտագործվում է թրոմբոէմբոլիկ կաթվածների կանխարգելման մեջ, վարֆարինն է, սակայն կան նաև նոր սերնդի դեղանուններ, որոնք զուրկ են շատ կողմնակի էֆեկտներից և պրոթրոմբինային ժամանակի մշտական հսկողություն չեն պահանջում[134]։

Կաթվածից հետո սկսված հակամակարդիչ թերապիան չի կարելի ընդհատել ատամնաբուժական միջամտությունների պատճառով[137]։

ՎարումԽմբագրել

Իշեմիկ կաթվածԽմբագրել

Ասպիրինը ընդհանուր առմամբ կրճատում է կրկնման հավանականությունը 13%-ով և առավել օգտակար է վաղ ընդունման դեպքում[138]։ Շատ կարևոր է վերջնական բուժումը սկսել առաջին ժամերի ընթացքում՝ առաջացած թրոմբը լուծելով (թրոմբոլիզիս) կամ մեխանիկորեն հեռացնելով (թրոմբեկտոմիա)։ «Ժամանակը ուղեղ է» մոտեցումը առաջարկվել է 1990-ականներին, նկատի ունենալով վաղ բուժման առավելությունները[139]։ Տարիներ հետո, նույն միտքը ապացուցված, քանի որ հաստատվեց, որ արյան շրջանառության սուր խանգարումների սկզբնական փուլերում շատ քիչ նեյրոններ են անդառնալի մեռնում[140]։

Արյան մեջ շաքարի խիստ հսկողությունը չի բարելավում ելքը, սակայն կարող է վնաս հասցնել[141]։ Բարձր ԶՃ-ի կարգավորումը սուր փուլում, նույնպես առանձնակի օգուտ չի տալիս, բայց կարող է վնասել[142][143]։ Ցերեբրոլիզինը, որը ընդունված է կիրառել շատ եվրոպական և ասիական երկրներում, չի բարելավում հիվանդության ելքը, սակայն կարող է հետադարձ վնասակար ազդեցություններ ունենալ[144]։

ԹրոմբոլիզիսԽմբագրել

Սուր կաթվածի ժամանակ թրոմբոլիզիսը, որը կատարվում է հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվատորներով (ՀՊԱ, TPA), եթե իրականացվում է ախտանիշները սկսվելուց հետո առաջին 3 ժամերի ընթացքում, ապա կա 10% հավանականություն, որ պացիենտը կլավանա առանց ոչ մի հաշմանդամության նշանների[145][146]։ Սակայն այն չի ավելացնում ապրելիության տոկոսը[145]։ 3-4.5 ժամերի ընթացքում իրականացված թրոմբոլիզիսը պակաս արդյունավետ է[147][148][149]։ 2014 թվականին կատարված հետազոտությունը ցույց տվեց, որ 5%-ով ավելացել են կաթվածից հետո առանց հաշմանդամության ապրողների քանակը, սակայն կարճատև ապագայում 2%-ով ավելացել է մահացության ռիսկը[146]։ 4.5 ժամից հետո կատարված թրոմբոլիզիսի արդյունքները ավելի թույլ էն, բայց բացառված է բարեհաջող ելքը[147]։ Արդյունքները ոչ միայն կախված են միջամտության ժամանակից, այլ նաև անձի տարիքից ու բուժումից[150]։ Առայժմ չկա որևէ մեխանիզմ, որոշելու, թե ում կզարգանա գանգուղեղային արյունահոսություն, իսկ ում մոտ՝ ոչ[151]։

Համաձայն ամերիկյան և եվրոպական ուղեցույցների ՀՊԱ-ը օգտագործում են ախտանիշները սկսվելուց հետո 3-6 ժամերի ընթացքում[152]: ՀՊԱ-ների այս դիրքը կաթվածի բուժման մեջ հաստատվել է համաձայ երկու հետազոտություններ, որոնք ապացուցում են, որ ՀՊԱ-ները բարելավում են կաթվածով պացիենտների նյարդաբանական ելքը[153]։ Մեծ օջախներով ՀՊԱ ստացած պացիենտների 6.4%-ի մոտ որպես բարդություն զարգանում է արյունահոսություն, ինչն էլ բարձրացնում է մահացությունը[154]։ Համաձայն Անհետաձգելի իրավիճակների բժշկության ամերիկյան ակադեմիայի (American Academy of Emergency Medicine) ՀՊԱ-ն հանդիսանում է կաթվածի բուժման արդյունավետ մեթոդ եթե այն իրականացվում մասնագիտացված կաթվածի կենտրոններում, համապատասխան մասնագետների կողմից և վերապատրաստված վերակենդանացման բրիգադի մասնակցությամբ, և բժշկական կենտրոնը ունի համապատասխան ժամանակային պլանավորում կաթվածով հիվանդներին ընդունելու և բուժելու վերաբերյալ[155]։ Ներ-զարկերակային ֆիբրինոլիզի նպատակն է նվազեցնել նշված կողմնակի երևույթները՝ կաթետրի օգնությամբ հասցնելով դեղանյութը անմիջապես խցանված հատվածին։ Սա թույլ է տալիս, նվազեցնելով դեղի դեղաչափը, ստանալ թիրախավորված ազդեցություն[156]։

Վիրահատական բուժումԽմբագրել

Խցանումը առաջացնող թրոմբի վիրահատական հեռացումը կարող է բարենպաստ ելք ապահովել, եթե իրականացվում է ախտանիշների առաջացումից սկսած 7 ժամվա ընթացքում և թրոմբը գտնվում է առաջային շրջանառության խոշոր զ/ե-ներում[157][158]։ Այնուամենայնիվ նշված պահանջների բավարարումը չի նվազեցնում հետվիրահատական մահացությունը[159]։ 7% դեպքերում ունենում ենք զգալի հետվիրահատական կողմնակի էֆեկտներ[160]։ Ներերակային թրոմբոլիզը իրականացվում է հատուկ ընտրված դեպքերում, նույնիսկ եթե այդ պացիենտները նախնական գնահատմամբ պետք է ենթարկվեին մեխանիկական թրոմբահեռացման (թրոմբեկտոմիա)[161][162]։ Եզակի դեպքերում թրոմբեկտոմիա կարող է իրականացվել ախտանիշների մեկնարկից հետո 24 ժամերի ընթացքում և լինել բավական արդյունավետ[163]։

Խոշոր զարկերակների խցանմամբ կաթվածը, որը սովորաբար ընդգրկում է ուղեղի մեծ ծավալ, արտահայտված այտուցի պատճառով առաջացող ճնշմամբ կարող է բավականին մեծ վնաս հասցնել շրջակա առողջ հույսվածքներին։ Նման իրավիճակ կարող է առաջանալ միջին ուղեղային զ/ե-ի խցանման ժամանակ, ինչը հաճախ անվանում են «չարորակ կաթված»՝ հաշվի առնելով դրա ծանր հետևանքները։ Նման դեպքերում այտուցի դեմ կարելի է պայքարել դեղորայքով, բայց հաճախ կարիք է լինում հեմիկրանիեկտոմիայի՝ գանգի մի կողմի ոսկրի ժամանակավոր հեռացում։ Վերջինս բավական պակասեցնում է մահացությունը և բարձրացնում է ապրելիության[164]։

Հեմոռագիկ կաթվածԽմբագրել

Ներգանգային արյունահոսությամբ անհատները պահպանողական բուժման կարիք ունեն՝ ներառյալ ԶՃ հսկողություն։ Նրանք գտնվում են մշտական հսկողության տակ։ Հատուկ ուշադրություն է դարձվում գիտակցության փոփոխությունների, արյան մեջ գլյուկոզի և թթվածնի մակարդակին։ Հակամակարդիչները և հակաթրոմբոտիկները կարող են ուժեղացնել արյունահոսությունը։ Դրանց օգտագործումը սովորաբար դադարեցվում է, ինչն էլ կարող է պատճառ հանդիսանալ կրկնակի իշեմիկ կաթվածի[165]։ Պացիենտների որոշ մասը կարող են ենթարկվել վիրահատական բուժման կախված կուտակված արյան տեղակայումից[166]։

Ենթաոստայնային (սուբարախնոիդալ) արյունազեղումների ժամանակ, հիմքում ընկած անևրիզմաների վաղ բուժումը կարող է կանխել հետագա արյունահոսությունների առաջացումը։ Կախված անևրիզմայի տեղակայումից և վիրահատող բժշկի հմտություններից, վիրահատությունը կարող է իրականացվել բաց եղանակով կամ էնդովասկուլյար (ներանոթային)[167]։

Կաթվածի կենտրոնԽմբագրել

Կատարյալ դեպքում, մարդն, ում մոտ առաջացել է կաթված, պետք է ընդունվի հիվանդանոցների հատուկ «կաթվածի կենտրոն» որտեղ աշխատում են հատուկ մասնագիտացված բժիշկներ և կրտսեր բուժ անձնակազմ։ Կաթվածի կենտրոններում հիվանդության ելքը հիմնականում լինում է ավելի բարենպաստ, նույնիսկ եթե պացիենտը բուժվում է բժշկի կողմից, ով չունի կաթվածով պացիենտների վարման մեծ փորձ[3][168]։

ՌեաբիլիտացիաԽմբագրել

Կաթվածի ռեաբիլիտացիան գործընթաց է որը ուղղված է կաթված ունեցած անձանց առօրյա գործունեության վերականգմանը, նախկին հմտությունների հնարավորին չափով վերականգնմանը: Այն օգնում է հիվանդին հարմարվել դժվարություններին, կանխում է երկրորդային բարդությունները նաև սովորեցնում է ընտանիքի անդամներին հիվանդին ճիշտ օգնություն ցուցաբերել:

Ռեաբիլիտացիոն թիմը ներառում է տարբեր մասնագետներ, որոնք աշխատելով միասին օգնում են հիվանդին: Այն սովորաբար ներառում է բժիշկների ովքեր մասնագիտացած են նման գործունեության համար, կլինիկական դեղագետ, բուժքույր, ֆիզիոթերապևտ, մասնագիտացած թերապևտներ, լոգոպեդ և օրթոպեդ: Որոշ դեպքերում թիմը կարող է ներառել հոգեբան, սոցիալական ոլորտի աշխատողներ, քանի որ ամեն երրորդ հիվանդը ունենում է հետկաթվածային դեպրեսիա: Գոյություն ունեն հատուկ մշակված սանդղակներ և հարցաշարեր ինչպես օրինակ Բարտելի սանդղակը, որի միջոցով գնահատվում է հիվանդի դուրս գրվելուց հետո տանը առօրյա գործունեության կարողությունը միայնակ կամ խնամակալի օգնությամբ:

Պրոֆեսիոնալ բուժքույրական խնամքը չափազանց կարևոր է մաշկի խնամքի, սննդակարգի, կեցվածքի պահպանման նաև որոշ կենսական ցուցանիշների՝ մարմնի ջերմստիճանի, անոթազարկի, զարկերակային ճնշման չափման և մոնիտորինգի համար: Կաթվածի ռեաբիլիտացիան պետք է սկսել անհապաղ:

Կաթվածի ռեաբիլիտացիոն գործընթացում անկյունքարային է ֆիզիոթերապիան, մասնագիտկցված թերապիան և լոգոպեդի ծառայությունները: Հաճախ անհրաժեշտ է կիրառել օգնող հարմարանքներ՝ սայլակ, ձեռնափայտ կամ այլ հարմարանքներ: Շատ շարժողական խնդիրներ կարելի է շտկել կրունկպճեղային օրթոպեդիկ հարմարանքի կիրառմամբ[169]: Ֆիզիոթերապևտի և մասնագիտացված թերապևտի գործունեության որոշ ոլորտներ կարող են համընկնել, սակայն ֆիզիոթերապիան ավելի շատ ուղղված է հոդի մակարդակում շարժումների վերականգմանը, շարժունկության, քայքի և կեցվածքի վերականգմանը: Ֆիզիոթերապիան օգնում է վերականգնել մարմնի հեմիպլեգիկ մասի շարժունակությունը և վերականգնել ուժային շարժումների կատարումը: Հատուկ ուշադրության է առժանանում ֆունկցիոնալ շարժումները և պացիենտի հետագա նպատակները: Որոշ դեպքերում կիրառում են ֆիզիոթերապիայի հատուկ տեսակներ որոնց նպատակն է վերականգնել վերին վեջույթների նուրբ շարժումներ կատրելու ունակությունը: Երկարատև շարունակական պրակտիկան օգնում է վերականգել հեմիպլեգիկ վերջույթի աշխատանքը և կանխում է անդարձելի փոփոխությունների զարգացումը[170]: Մասնագիտական թերապիան օգնում է վերադարձնել առօրյա գործունեության կարողությունը՝ ինքնուրույն սնվել, խմել, հագնվել, լոգանք ընդունել, պատրաստել, գրել, կարդալ, զուգարանից օգտվել: Լոգոպեդի անհրաժեշտություն է առաջանում երբ կա խոսքի խանգարում՝ դիսարթիա[171], խոսքի ապրաքսիա[172], աֆազիա[173], ճանաչողական-հաղորդակցման խնդիրներ, կլման դժվարություններ:

Հիվանդները կարող են ունենալ առանձին խնդիրներ, ինչպես օրինակ դիսֆագիան, որի հետևանքով կուլ տված սննդային մասնիկները կարող են անցնել շնչառական ուղիներ հանգեցնելով ասպիրացիոն թոքաբորբի: Այս խնդիրը ժամանակի ընթացում կարող է դառնալ քիչ արտահայտված, սակայն որպես ժամանակավոր միջոց կարելի է կիրառել նազոգաստրալ զոնդ, որը հնարավորություն կտա հեղուկները անմիջապես ստամոքս ներմուծել: Եթե այնուամենայիվ սնունդ ընդունելը մնում է վտանգավոր, այդ դեպքում կիրառելի է միջմաշկային էնդոսկոպիկ գաստրոստոմիան, որը կարող է մնալ անորոշ ժամանակով:

Կաթվածով պայմանավորված մկանային սպաստիկության բուժումը ներառում է վաղ մոբիլիզացիան, որը հաճախ կատարում է ֆիզիոթերապևտը, զուգահեռ հատուկ հարմարանքների միջոցով կատարվում է մկաների զգում[38]: Սկզբնական շրջանում ախտահարված վերջույթում շարժումների ծավալի մեծացմանը հասնում են ռիթմիկ պտուտական վարժություններ կատարելով[38]: Շարժումների ցանակալի ծավալին հասնելուց հետո , վերջույթը պետք է դիրքավորել իր երկայնքով, որպեզի կանխվի հետագա սպազմը և մաշկի վնասումը, վերջութը պետք է հոդի մակրդակին վիքսել երբ այն չի օգտագործվում: Սառցե պարկերի կամ բինտերի ձևով վերջույթի սառեցումը, կարճ ժամանակով նվազեցնում է սպաստիկությունը նյարդային վերջավորությունների բթացման մեխանիզմով[38]: Անտագոնիստ մկանների էլեկտրական խթանումը կամ վիբրացիան նույնպես արդյունավետ է[38]:

Կաթվածի ռեաբիլիտացիան պետք է սկսել որքան հնարավոր է շուտ, այն կարող է տևել մի քանի օրից մինչև մեկ տարի և ավելի: Հիմնական արդյունքները գրանցվում են առաջին մի քանի ամիսների ընթացքում, իսկ 6 ամիս հետո հետագա բարելավումը դառնում է քիչ հավանական: Սակայն պետք է հաշվի առնել որ տարիների ընթացքում դիտվում է գրելու, քայլելու, վազելու և խոսքի լավացում: Ամենօրյա վարժությունները պետք է դառանան ապրելակերպի մի մաս: Ամբողջական լավացում առանց մնացորդային երևույթների, բացառված չէ սակայն քիչ հավանական է, հիվանդների գերակշիռ մասը այս կամ այն չափով բարելավվում է, համապատասխան սննդային դիետան և վարժությունները նպաստում են գլխուղեղի վերականգմանը:

Ներկայումս կիրառվող և ապագայում պլանավորվող որոշ բուժական մեթոդներ ներառում են վիրտուալ իրականության և վիդո խաղեր: Այս մեթոդները ի տարբերություն նախորդների հիվանդներին մոտիվացնում է ռեաբիլիտացիոն թերապիային[174]: Բազմաթիվ կլինիկաներ և հոսպիտալներ այժմ կիրառում են այս մեթոդները, քանի որ այն բավականին մատչելի է և կարելի է կիրառել նաև տանը[174]: Հայելային բուժումը ունի որոշակի արդյունավետություն վերին վերջույթների շարժողականության բարելավման գործում[175]: Այլ ոչ ինվազիվ մեթեդները են՝ տրանսկրանիալ մագնիսական խթանումը[176], տրանսկրանիալ ընթացիք խթանումը և ռոբոտային թերապիան[177]:

Կաթվածը բացասական է անդրադառնում մարզավիճակի վրա[178], իսկ վատ մարզավիճակը նվազեցնում է ռեաբիլիտացիայի արդյունավետությունը[179]: Ֆիզիկական վարժությունները կաթվցած ունեցած հիմանդների համար անվտանգ են[178]: Վարժությունները որոնք բարելավում են սրտային և շնչառական պարամետրերը ունեն բարենպաստ ազդեցություն շարժումների արագության, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության տոլերանտության և հավասարակշռության պահպանման վրա[178]: Երկարաժամկետ վարժություների ազդեցությունը հաշմանդամության և մահացության ցուցանիշների վրա պարզաբանված չէ, տվյալների անբավարարության պատճառով: Ապագա հետազոտությունների թիրախում են գտնվում օպտիմալ երկարաժամկետ վարժությունների մշակումը և արդյունավետության որոշումը[178]: Ապագայում հնարավոր է ուսումնասիրվի ֆիզիկական վարժությունների դերը ճանաչողական ֆունկցիաների վրա:

Կաթվածից հետո կարևոր է ինքնուրույն քայլելու ունակության պահպանումը տանը և դրսում: Չնայած բացասական էֆֆեկտների բացակայությանը, պարզաբանված չէ որքանով է քայլքը արդյունավետ համեմատած վերը նշված մեթոդների[180]:

ԻնքնավարումԽմբագրել

Բավական հաճախ կաթվածը կարող է ազդել մարդու հետագա ինքնուրույն ապրելու կարողության և կյանքի որակի վրա։ Ինքնավարման ծրագրերը կաթված վերապրածների համար հատուկ կազմակերպված դասընթացներ են, որոնք կրթում են այդ անհատներին կաթվածի և դրա բարդությունների մասին, օգնում են ձեռք բերել նոր հմտություններ, որոնք կօգնեն հաղթահարել նոր մարտահրավերները և վերականգնողական պրոցեսի ընթացքում դնել նպատակներ ու հաջողությամբ հասնել դրանց։ Այս դասընթացները հատուկ հարմարեցված են թիրախ լսարանի համար և անց են կացվում մասնագիտացված և վերապատրաստված վարողի՝ սովորաբար հատուկ մասնագետի, երբեմն կաթված վերապրածների կողմից։ 2016 թ. Իրականացված հետազոտությունը ցույց տվեց, որ նման ծրագրերը օգնում են բարելավել կաթված վերապրածների կյանքի որակը, առանց որևէ բացասական ազդեցության։ Նման ծրագրերից հետո հիվանդները իրենց ավելի կարևորված, երջանիկ և բավարարված են զգում[181]։

ԿանխատեսումներԽմբագրել

Անաշխատունակություն առաջանում է կաթվածով պացիենտների 75%-ի մոտ, ինչ բնականաբար բերում է աշխատանքային պարտականությունների կատարման անհնարինության և գործազրկության ավելացման[182]։ Կաթվածը կարող է ազդել մարդու ֆիզիկական, մտավոր, հոգեկան կարողությունների կամ վերջիններիս զուգակցումների վրա[183]։ Վերջնարդյունքը բավականաչափ կապված է վնասված օջախի մեծության, տեղակայման և դրա կողմից իրականացվող/կառավարվող գործընթացի տուժման հետ։

Կաթվածի հետևանքով կարող է առաջանալ մկանային թուլություն, անզգայացում, լսողության, խոսքի կամ տեսողության կորուստ, ճանաչողակն և մտավոր անկարողություն, ցավային համախտանիշներ, կամային շարժումների անհնարինություն կամ ոչ կամային շարժումներ, կոմա, մահ։ Հոգեկան կամ էմոցիոնալ խնդիրներ կարող են առաջանալ ինչպես գլխուղեղի որոշակի կենտրոնների վնասման, այնպես էլ առաջացած խնդիրների հետևանքով ծագող սթրեսային իրավիճակի հետևանքով[184]։

Առաջացող խնդիրների բազմազանությունը մեծ հավանականությամբ ազդում է անհատի սոցիալական հարաբերությունների և շփման հնարավորությունների վրա։ Հաճախ սոցիալական շփումների բացակայությունը ինսուլտի հետևանքով առաջացած ֆիզիկական թերությունների նկատմամբ ավելի առաջնային դիրք են գրավում և ավելի շատ են խանգարում անհատի առօրյա կյանքին[185][186]։

Կաթված վերապրածների 30-50%-ը ունենում են հետկաթվածային դեպրեսիա, որը բնորոշվում է գրգռվածությամբ, քնի խանգարումներով, լեթարգիայով, ցածր ինքնագնահատականով և մեկուսացմամբ[187]։

Էմոցիոնալ անկայունությունը նույնպես կաթվածի հաճախակի հետևանքներից է։ Այն ուղեկցվում է բարձր և ցածր տրամադրությունների կտրուկ անցումներով, առանց որևէ պատճառի առաջացող լացով կամ ծիծաղով, որոնք չեն արտահայտում անհատի իրական էմոցիաները[182]։ Որոշ դեպքերում մարդիկ ցույց են տալիս իրենց զգացողություններին հակառակ էմոցիաներ, օր.՝ լացում են, երբ ուրախ են 20։ Էմոցիոնալ անկայունություն առաջանում է մոտ 20% դեպքերում։ Առավել հաճախ այն հանդիպում է աջ կիսագնդի վնասումներ ժամանակ[188]։

Կաթվածի հետևանքով առաջացող կոգնիտիվ (մտավոր) խանգարումները ներառում են աֆազիա[189] (խոսքի դժվարություն), դեմենցիա[190] (թուլամտություն), ուշադրության[191] և հիշողության[192] խանգարում։ Անհատը երբեմն կարող է չգիտակցել իր մոտ հաշմանդամության առկայությունը (անոզոգնոզիա)։ Կարող է առաջանալ միակողմանի ժխտման համախտանիշ, երբ անհատը ժխտում է (իր համար գոյություն չունի) տարածության և սեփական մարմնի աջ կամ ձախ կողմը։ Առաջացող մտավոր կամ հոգեկան խանգարումները կախված են կաթվածի առաջացման տարիքից, սկզբնական վիճակից, հոգեբուժական անամնեզից, ախտահարման օջախի տեղակայումից[193]։

10% դեպքերում, հետկաթվածային շրջանում զարգանում են ցնցումներ՝ առավել հաճախ հենց առաջին շաբաթվա ընթացքում։ Որքան ծանր ընթանում կաթվածը, այնքան մեծ է ցնցումներ հավանականությունը[194][195]։

ՀամաճարակաբանությունԽմբագրել

 
Կաթվածի մահացությունը 1 միլլիոն բնակչի հաշվարկով, 2012 թվական
     58–316     317–417     418–466     467–518     519–575     576–640     641–771     772–974     975-1,683     1,684–3,477
 
Գլխուղեղի արյունատար անոթների հիվանդություններով պայմանավորված անաշխատունակության գործակիցը աշխարհում 100.000 բնակչության հաշվարկով 2004 թվական[196]

     տվյալներ չկան      <250      250–425      425–600      600–775      775–950      950–1125

     1125–1300      1300–1475      1475–1650      1650–1825      1825–2000      >2000

Կաթվածը 2011 թվականի դրությամբ աշխարհում մահվան 2-րդ ամենահաճախ հանդիպող պատճառն է, ամեն տարի գրանցվում է շուրջ 6,2 միլլիոն մահացության դեպքեր (ընդհանուր մահացության ~11%-ը)[197]: 2010 թվականին գրանցվել է գրեթե 17 միլլիոն կաթվածի նոր դեպք, իսկ 33 միլլոին մարդ նախկինում ունեցել են կաթված և դեռ ապրում են[13]: 1990-2010 թվականների ընթացքում զարգացած երկրներում կաթվածի դեպքերը նվազել են 10%-ով, իսկ զարգացող երկրներում ավելացել 10%-ով[13]: Կաթվածների շուրջ երկու երրորդը գնացվում է 65 տարեկանից բարձր անձանց մոտ[13]: Հարավային Ասիայում գրանցվում է կաթվածի մահացության բոլոր դեպքերի 40%-ը[198]:

Մահացության ցուցանիշով կաթվածը երկրորդն է, առաջին տեղում է սրտամկանի ինֆարկտը, իսկ երրորդը՝ քաղցկեղը[3]: ԱՄՆ-ում կաթվածը հաշմադամության հանգեցնող ամենահաճախ պատճառն է, իսկ մահացության գլխավոր պատճառների շարքում վերջերս երրորդ հորիզոնականից անցել է չորրորդ հորիզոնական[199]: Կաթվածի աշխարագրական տարածվածությունը լավ ուսումնասիրված է, ներառյալ ԱՄՆ-ի հարավարևելյան «կաթվածի գոտին», սակայն հայտի չէ թե ինչու է այդ հատվածում կաթվածը ավելի հաճախ հանիպում:

Կաթվածի հավանականությունը 30 տարեկանից հետո աճում է ցուցչային կերպով[200], սակայն կաթվածի պատճառը տարիքային տարբեր խմբերում տարբեր է: Ծերունական հասակը կաթվածի ամենանշանակալի ռիսկի գործոններից է: Կաթվածների 95%-ը գրանցվում է 45 տարեկանից բարձր անձանց մոտ, իսկ երկու երրորդը 65 տարեկանից բարձրերի մոտ: Տարիքի հետ մեծանում է նաև կաթվածից մահացուցյան ցուցանիշը[43][187]: Սակայն կաթված կարող է լինել ցանկացած տարիքում նույնիսկ՝ մանկական:

Ընտանիքի անդամները կարող են ունենալ կաթվածի գենետիկական նախատրամադրվածություն կամ նպանատիպ ապրելակերպով պայմանավորված նմանատիպ ռիսկի գործոններ: Առաջին անգամ իշեմիկ կաթված ունեցած անձինք հաճախ ունենում են Վիլեբրանդի գործոնի բարձր մակարդակ[201]: Ըստ այս հետազոտության միակ նշանակալի գենետիկական գործոնը արյան խումբն է: Նախկինում գրանցված կաթվածը բարձրացնում է հետագայում կաթված ունենալու հավանականությունը:

Կաթվածը տղամարդկանց մոտ 25%-ով ավելի հաճախ է հանդիպում, սակայն մահացության դեպքերի 60% գրանցվում է կականց մոտ[43][202]: Քանի որ, կանանց կյանքի միջին տևողությունը ավելի բարձր է, ապա կաթվածը գրանցվում է համեմատաբար ավելի բարձր տարիքում և ըստ այդ գրանցվում է մահացության բարձր ցուցանիշ:[43] Որոշ ռիսկի գործոններ վերաբերում են միայն կանանց, խոսքը առաջին հերթին հղիության, ծննդաբերության, դաշտանադադարի և հորմոնային բուժման մասին է:  

ՊատմությունԽմբագրել

 
Հիպոկրատը, ով առաջին անգամ նկարագրել է հանկարծակի առաջացող պարալիզ, որը կապված է իշեմիայի հետ:

Էպիզոդիկ և ընտանեկան կաթվածի մասին նկարագրություններ եղել են Միջագետքում և Պարսկաստանում դեռևս մ.թ.ա 2-րդ հազարամյակում[203]: Հիպոկրատը առաջին անգամ նկարագրել է մի ֆենոմեն[204], որը արտահայտվում են հանկարծակի առաջացող պարալիզով, որը հաճախ կապված էր իշեմիայի հետ[205]: Հիպոկրատը այս ֆոնոմենը անվանեց «ապոպլեքսիա» որը հունարենից թարգմանաբար նշանակում է «բռնությամբ տապալել»: Կաթված(stroke) տերմինը դեռևս 1599 թվականին կիրառվել է որպես «ապոպլեքսիկ ցնցման» հոմանիշ, հունարենից բառացի թարգմանությամբ[206]:

1658 թվականին Յոհան Յակոբ Վեգերը (1620–1695) իր «ապոպլեքսիա» աշխատությունում նկարագրել է հոմոռագիկ կաթվածը, նա նշել է, որ մարդիկ ովքեր մահացել են ապոպլեքսիայից գլխուղեղում ունեցել են արյունահոսություն[204][43]: Վեգերը հայտանբերել է գլխուղեղի հիմնական անոթները՝ քնային և ողնաշարային զարկերակները, նա նաև նկարագրել է իշեմիկ կաթվածը, բացատրելով որ ապոպլեքսիան կարող է առաջանալ նաև գլխուղեղի անոթների խցանման հետևանքով[43]: Ռուդոլֆ Վիրխովը առաջին անգամ նկարագրեց թրոմբոէմբոլիզմը որպես գլխավոր պատճառ[207]:

«Ուղեղանոթային պատահարը» ներկայացվել է 1927 թվականին, նկարագրվելով որպես՝ գլխուղեղի արյունամատակարարման սուր խանգարման հետևանք[208]: Պատահար բառը ժամանակակից գրականությունում չի կիրառվում, քանի որ այն չի ընգծում ռիսկի գործոնների կառավարելիության մասին[209][210][211]: Կիրառելի է նաև ուղեղանոթային ինսուլտ տերմինը[212]:

Սկսած 1990 թվականից Ամերիկայի կաթվածի ասոցացիայի առաջարկով կիրառեկի է գլխուղեղի կաթված տերմինը[212], որը ընգծում է կաթվածը որպես արագ զարգացող սուր պրոցես[213], այն կիրառելի է և իշեմիկ և հեմոռագիկ կաթվածի համար[214]:

ՀետազոտությունԽմբագրել

Անգիոպլաստիկա և ստենտավորումԽմբագրել

Անգիոպլաստիկան և ստենտավորումը դիտարկվում է որպես իշեմիկ կաթվածի բուժման մեթոդ: Ներգանգային ստենտավորումը որը կատարվում է ախտանշանային ստենոզի դեպքում, 90-98% դեպքերում տեխնիկապես հաջողվում է, այսինքն հնարավոր է լինում անոթի լուսանցքը բացել ավելի քան 50%-ով, սակայն միջամտությունից հետո 4-10% դեպքերում լինում են բարդություններ: Հետագայում ռեստենոզի և կրկնակի կաթվածի հավանականությունը բավականին բարենպաստ է: Այս միջամտությունը դեռ կարիք ունեն ռանդոմիզացված հետազոտության արդյունքների վերջնական գնահատման համար[215]:

ՆեյրոպրոտեկցիաԽմբագրել

Նեյրոպրոտեկտիվ պրեպարատները ինչպես օրինակ հակաօքսիդանտները որոնք չեզոքացնում են թթվածնի ազատ ռադիկալները, կամ պրեպարատները որոնք արգելակում են բջջի ծրագրավորված մահը, նաև բջջի գրգռող նեյրոմիջնորդանյութերի արգելակիչները փորձարարական հետազոտություններում ցույց են տվել որ թթվածնաքաղցի պայմաններում նվազեցնում են բջջի վնասումը: Մինչև վերջերս նեյրոպրոտեկցիային ուղղված կլինիկական հետազոտություննրը ձախողվել են, բացառությամբ բարբիտուրատներով իդուկցված խորը կոմային: Որոշ աղբյուրներ փաստում են նատրիումի երկսուֆենտոնի նեյրոպրոտեկտիվ հատկության մասին[216]: Համարվում է որ այն ազդում է արյունատար անոթների էնդոթելի վրա ազդելով: Սակայն հետագայում 2-րդ ավելի լայնամաշտաբ հետազոտության ընթացքում այս դեղի արդյունավետությունը ապացուցել չհաջողվեց[43], այսպիսով նատրիումի երկսուֆենտոնի արդյունավետությունը այժմ հարցականի տակ է[217]:

Հիպերբարիկ օքսիգենացիան հետազոտվել է որպես հավանական նեյրոպրոտեկտիվ միջոց, 2014 թվականի դրությամբ թև չի բացառվել նրա արդյունավետությունը, սակայն այս միջոցը դեռ կարիք ունի հավելյալ հետազոտությունների[218]: Միկրոգլիալ բջիջների ակտիվացման կանոնավորումը կարող է մեղմացնել հեմոռագիկ կաթվածի վնասումը և խթանել հետագա վերականգման գործընթացին[219]:

ԾանոթագրություններԽմբագրել

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Disease Ontology release 2017-09-29 — 2017-09-29 — 2017.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 «What Is a Stroke?»։ www.nhlbi.nih.gov/։ March 26, 2014։ Արխիվացված օրիգինալից 18 February 2015-ին։ Վերցված է 26 February 2015 
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 «Stroke»։ Lancet 371 (9624): 1612–23։ May 2008։ PMID 18468545։ doi:10.1016/S0140-6736(08)60694-7 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 «What Are the Signs and Symptoms of a Stroke?»։ www.nhlbi.nih.gov։ March 26, 2014։ Արխիվացված օրիգինալից 27 February 2015-ին։ Վերցված է 27 February 2015 
  5. 5,0 5,1 «Who Is at Risk for a Stroke?»։ www.nhlbi.nih.gov։ March 26, 2014։ Արխիվացված օրիգինալից 27 February 2015-ին։ Վերցված է 27 February 2015 
  6. 6,0 6,1 6,2 «Types of Stroke»։ www.nhlbi.nih.gov։ March 26, 2014։ Արխիվացված օրիգինալից 19 March 2015-ին։ Վերցված է 27 February 2015 
  7. Roos Karen L. (2012)։ Emergency Neurology (անգլերեն)։ Springer Science & Business Media։ էջ 360։ ISBN 9780387885841։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-01-08-ին 
  8. Wityk Robert J., Llinas Rafael H. (2007)։ Stroke (անգլերեն)։ ACP Press։ էջ 296։ ISBN 9781930513709։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-01-08-ին 
  9. «Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies»։ Stroke 36 (12): 2773–80։ 2005։ PMID 16282541։ doi:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8։ Արխիվացված օրիգինալից 2011-06-06-ին 
  10. 10,0 10,1 10,2 «How Is a Stroke Diagnosed?»։ www.nhlbi.nih.gov։ March 26, 2014։ Արխիվացված օրիգինալից 27 February 2015-ին։ Վերցված է 27 February 2015 
  11. Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators (22 August 2015)։ «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.»։ Lancet 386 (9995): 743–800։ PMC 4561509։ PMID 26063472։ doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4 
  12. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016)։ «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015»։ Lancet 388 (10053): 1545–1602։ PMC 5055577 ։ PMID 27733282։ doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6 
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 «Global and regional burden of stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010»։ Lancet 383 (9913): 245–54։ 2014։ PMC 4181600։ PMID 24449944։ doi:10.1016/S0140-6736(13)61953-4 
  14. 14,0 14,1 GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (October 2016)։ «Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015»։ Lancet 388 (10053): 1459–1544։ PMC 5388903 ։ PMID 27733281։ doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1 
  15. «Brain Basics: Preventing Stroke»։ National Institute of Neurological Disorders and Stroke։ Արխիվացված օրիգինալից 2009-10-08-ին։ Վերցված է 2009-10-24 
  16. World Health Organisation (1978)։ Cerebrovascular Disorders (Offset Publications)։ Geneva: World Health Organization։ ISBN 92-4-170043-2։ OCLC 4757533 
  17. «Acute ischemic cerebrovascular syndrome: diagnostic criteria»։ Stroke 34 (12): 2995–8։ December 2003։ PMID 14605325։ doi:10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9 
  18. Fassbender Klaus, Balucani Clotilde, Walter Silke, Levine Steven R., Haass Anton, Grotta James (June 2013)։ «Streamlining of prehospital stroke management: the golden hour»։ The Lancet. Neurology 12 (6): 585–596։ ISSN 1474-4465։ PMID 23684084։ doi:10.1016/S1474-4422(13)70100-5 
  19. Liu Xinfeng (May 2012)։ «Beyond the time window of intravenous thrombolysis: standing by or by stenting?»։ Interventional Neurology 1 (1): 3–15։ ISSN 1664-9737։ PMC PMC4031767 ։ PMID 25187761։ doi:10.1159/000338389 
  20. «Mechanisms and management of stroke in the elderly»։ CMAJ 145 (5): 433–43։ September 1991։ PMC 1335826։ PMID 1878825 
  21. 21,0 21,1 Stam J (April 2005)։ «Thrombosis of the cerebral veins and sinuses»։ The New England Journal of Medicine 352 (17): 1791–8։ PMID 15858188։ doi:10.1056/NEJMra042354 
  22. «Cryptogenic stroke: time to determine aetiology»։ Journal of Thrombosis and Haemostasis 6 (4): 549–54։ April 2008։ PMID 18208534։ doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x 
  23. «Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction»։ Lancet 337 (8756): 1521–6։ June 1991։ PMID 1675378։ doi:10.1016/0140-6736(91)93206-O  Later publications distinguish between "syndrome" and "infarct", based on evidence from imaging. "Syndrome" may be replaced by "hemorrhage" if imaging demonstrates a bleed. See Internet Stroke Center։ «Oxford Stroke Scale»։ Արխիվացված օրիգինալից 2008-10-25-ին։ Վերցված է 2008-11-14 
  24. Bamford JM (2000)։ «The role of the clinical examination in the subclassification of stroke»։ Cerebrovascular Diseases։ 10 Suppl 4: 2–4։ PMID 11070389։ doi:10.1159/000047582 
  25. «Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment»։ Stroke 24 (1): 35–41։ January 1993։ PMID 7678184։ doi:10.1161/01.STR.24.1.35 
  26. Osterweil, Neil։ «Methamphetamine induced ischemic strokes»։ Medpagetoday։ Արխիվացված օրիգինալից 13 December 2013-ին։ Վերցված է 24 August 2013 
  27. Anonymous։ «Hemorrhagic stroke»։ National Stroke Association։ Արխիվացված օրիգինալից 27 June 2016-ին։ Վերցված է 30 June 2016 
  28. Anonymous (6 December 2013)։ «Types of Stroke»։ www.cdc.gov։ Centers of Disease Control and Prevention։ Արխիվացված օրիգինալից 27 June 2016-ին։ Վերցված է 30 June 2016 
  29. Salman R. A.-S., Labovitz D. L, Stapf C. (24 July 2009)։ «Spontaneous intracerebral haemorrhage»։ BMJ 339 (jul24 1): b2586–b2586։ PMID 19633038։ doi:10.1136/bmj.b2586 
  30. Smith Scott D., Eskey Clifford J. (January 2011)։ «Hemorrhagic stroke»։ Radiologic Clinics of North America 49 (1): 27–45։ ISSN 1557-8275։ PMID 21111128։ doi:10.1016/j.rcl.2010.07.011 
  31. Jamieson Dara G., Cheng Natalie T., Skliut Maryna (September 2014)։ «Headache and acute stroke»։ Current Pain and Headache Reports 18 (9): 444։ ISSN 1534-3081։ PMID 25095904։ doi:10.1007/s11916-014-0444-1 
  32. «Is this patient having a stroke?»։ JAMA 293 (19): 2391–402։ May 2005։ PMID 15900010։ doi:10.1001/jama.293.19.2391 
  33. «Rapid ambulance protocol for acute stroke»։ Lancet 353 (9168): 1935։ June 1999։ PMID 10371574։ doi:10.1016/S0140-6736(99)00966-6 
  34. «Design and retrospective analysis of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)»։ Prehospital Emergency Care 2 (4): 267–73։ 1998։ PMID 9799012։ doi:10.1080/10903129808958878 
  35. «Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity»։ Annals of Emergency Medicine 33 (4): 373–8։ April 1999։ PMID 10092713։ doi:10.1016/S0196-0644(99)70299-4 
  36. 36,0 36,1 Կաղապար:NICE
  37. «The Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale: development and validation of a stroke recognition instrument»։ Lancet Neurology 4 (11): 727–34։ November 2005։ PMID 16239179։ doi:10.1016/S1474-4422(05)70201-5 
  38. 38,0 38,1 38,2 38,3 38,4 O'Sullivan Susan.B (2007)։ «Stroke»։ in O'Sullivan, S.B., and Schmitz, T.J.։ Physical Rehabilitation 5։ Philadelphia: F.A. Davis Company։ էջ 719 
  39. «Thrombus»։ MedlinePlus։ U.S. National Library of Medicine։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-07-01-ին 
  40. «Circle of Willis»։ The Internet Stroke Center։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-02-05-ին 
  41. «Brain anaurysm - Introduction»։ NHS Choices։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-02-08-ին 
  42. Fisher CM (1968-12-18)։ «The arterial lesions underlying lacunes»։ Acta Neuropathologica 12 (1): 1–15։ PMID 5708546։ doi:10.1007/BF00685305 
  43. 43,0 43,1 43,2 43,3 43,4 43,5 43,6 43,7 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999)։ «Stroke: Hope Through Research»։ National Institutes of Health։ Արխիվացված օրիգինալից 2015-10-04-ին 
  44. «On the analysis and interpretation of outcome measures in stroke clinical trials: lessons from the SAINT I study of NXY-059 for acute ischemic stroke»։ Stroke 37 (10): 2644–7։ October 2006։ PMID 16946150։ doi:10.1161/01.STR.0000241106.81293.2b 
  45. «Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis»։ BMJ 350 (mar23 11): h1295։ March 2015։ PMC 4373601։ PMID 25810496։ doi:10.1136/bmj.h1295 
  46. Shah A. S. V., Lee K. K., McAllister D. A., Hunter A., Nair H., Whiteley W., Langrish J. P., Newby D. E., Mills N. L. (24 March 2015)։ «Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis»։ BMJ 350 (mar23 11): h1295–h1295։ doi:10.1136/bmj.h1295 
  47. 47,0 47,1 Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition. (8th ed.)։ Philadelphia, Pa: Elsevier.։ 2009։ ISBN 978-1-4377-0792-2 
  48. «An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke»։ Annals of Neurology 58 (5): 688–97։ November 2005։ PMID 16240340։ doi:10.1002/ana.20617 
  49. Hackam DG (May 2016)։ «Prognosis of Asymptomatic Carotid Artery Occlusion: Systematic Review and Meta-Analysis.»։ Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 47 (5): 1253–7։ PMID 27073237։ doi:10.1161/strokeaha.116.012760 
  50. «Hypertension»։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-03-04-ին 
  51. Harrigan Mark R., Deveikis John P. (2012)։ Handbook of Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Technique (անգլերեն)։ Springer Science & Business Media։ էջ 692։ ISBN 9781617799457։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-01-09-ին 
  52. «Silent cerebral infarction is associated with incident stroke and TIA independent of carotid intima-media thickness»։ Intern. Med. 49 (9): 817–22։ 2010։ PMID 20453400։ doi:10.2169/internalmedicine.49.3211 
  53. 53,0 53,1 «Silent stroke in patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke. The Dutch TIA Trial Study Group»։ Stroke 23 (9): 1220–4։ September 1992։ PMID 1519274։ doi:10.1161/01.STR.23.9.1220 
  54. «Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate»։ Cerebrovasc. Dis. 16 (3): 280–5։ 2003։ PMID 12865617։ doi:10.1159/000071128։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-12-12-ին 
  55. «Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study»։ Stroke 33 (1): 21–5։ January 2002։ PMID 11779883։ doi:10.1161/hs0102.101629 
  56. «Pathophysiologic mechanisms of acute ischemic stroke: An overview with emphasis on therapeutic significance beyond thrombolysis»։ Pathophysiology : the official journal of the International Society for Pathophysiology / ISP 17 (3): 197–218։ June 2010։ PMID 20074922։ doi:10.1016/j.pathophys.2009.12.001 
  57. Choi Dennis W., Zipfel Gregory J., Grabb Margaret C., Lee Jin-Moo (2000-09-15)։ «Brain tissue responses to ischemia»։ The Journal of Clinical Investigation (անգլերեն) 106 (6): 723–731։ ISSN 0021-9738։ PMC PMC381398 ։ PMID 10995780։ doi:10.1172/JCI11003 
  58. Hacke Werner, Kaste Markku, Fieschi Cesare, von Kummer Rüdiger, Davalos Antoni, Meier Dieter, Larrue Vincent, Bluhmki Erich, Davis Stephen (1998-10)։ «Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II)»։ The Lancet 352 (9136): 1245–1251։ ISSN 0140-6736։ doi:10.1016/s0140-6736(98)08020-9 
  59. Thomalla Götz, Rossbach Philipp, Rosenkranz Michael, Siemonsen Susanne, Krützelmann Anna, Fiehler Jens, Gerloff Christian (2009)։ «Negative fluid-attenuated inversion recovery imaging identifies acute ischemic stroke at 3 hours or less»։ Annals of Neurology (անգլերեն) 65 (6): 724–732։ ISSN 1531-8249։ doi:10.1002/ana.21651 
  60. Richard S. Snell (2006)։ Clinical neuroanatomy, 6. ed։ Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia։ էջեր 478–485։ ISBN 978-963-226-293-2 
  61. Brunner and Suddarth's Textbook on Medical-Surgical Nursing, 11th Edition
  62. Kristián T, Siesjö BK (1996)։ «Calcium-related damage in ischemia.»։ Life Sciences 59 (5–6): 357–67։ PMID 8761323։ doi:10.1016/0024-3205(96)00314-1 
  63. Chan PH (January 2001)։ «Reactive oxygen radicals in signaling and damage in the ischemic brain.»։ Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism 21 (1): 2–14։ PMID 11149664։ doi:10.1097/00004647-200101000-00002 
  64. Longo ed. Dan L. (2012)։ Harrison's principles of internal medicine. (18th ed.)։ New York: McGraw-Hill։ էջեր Chapter 370։ ISBN 978-0071748896 
  65. 65,0 65,1 Wang J (December 2010)։ «Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage»։ Prog. Neurobiol. 92 (4): 463–77։ PMC 2991407։ PMID 20713126։ doi:10.1016/j.pneurobio.2010.08.001 
  66. Hill MD (November 2005)։ «Diagnostic biomarkers for stroke: a stroke neurologist's perspective»։ Clinical Chemistry 51 (11): 2001–2։ PMID 16244286։ doi:10.1373/clinchem.2005.056382 
  67. «Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison»։ Lancet 369 (9558): 293–8։ January 2007։ PMC 1859855։ PMID 17258669։ doi:10.1016/S0140-6736(07)60151-2 
  68. «Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage»։ JAMA 292 (15): 1823–30։ October 2004։ PMID 15494579։ doi:10.1001/jama.292.15.1823 
  69. Wilson D., Adams M. E., Robertson F., Murphy M., Werring D. J. (20 May 2015)։ «Investigating intracerebral haemorrhage»։ BMJ 350 (may20 10): h2484–h2484։ PMID 25994363։ doi:10.1136/bmj.h2484 
  70. 70,0 70,1 70,2 Bakradze Ekaterina, Liberman AL (13 February 2018)։ «Diagnostic Error in Stroke—Reasons and Proposed Solutions.»։ Current Atherosclerosis Reports 20 (2): 11։ PMID 29441421։ doi:10.1007/s11883-018-0712-3 
  71. Dupre CM, Libman R, Dupre SI, Katz JM, Rybinnik I, Kwiatkowski T (February 2014) [Available online 15 August 2013]։ «Stroke chameleons.»։ J Stroke Cerebrovasc Dis. 23 (2): 374–8։ PMID 23954604։ doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.015 
  72. 72,0 72,1 «New evidence for stroke prevention: scientific review»։ JAMA 288 (11): 1388–95։ September 2002։ PMID 12234233։ doi:10.1001/jama.288.11.1388 
  73. «Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline»։ Stroke 37 (6): 1583–633։ June 2006։ PMID 16675728։ doi:10.1161/01.STR.0000223048.70103.F1 
  74. Research Center for Drug Evaluation and։ «Information for Consumers (Drugs) - Use of Aspirin for Primary Prevention of Heart Attack and Stroke»։ www.fda.gov։ Արխիվացված օրիգինալից 2015-11-17-ին։ Վերցված է 2015-11-16 
  75. 75,0 75,1 NPS Prescribing Practice Review 44: Antiplatelets and anticoagulants in stroke prevention (2009). Available at nps.org.au Archived 2012-04-07 at the Wayback Machine.
  76. 76,0 76,1 Antithrombotic Trialists' Collaboration (January 2002)։ «Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients»։ BMJ 324 (7329): 71–86։ PMC 64503։ PMID 11786451։ doi:10.1136/bmj.324.7329.71 
  77. 77,0 77,1 Kernan Walter N., Ovbiagele Bruce, Black Henry R., Bravata Dawn M., Chimowitz Marc I., Ezekowitz Michael D., Fang Margaret C., Fisher Marc, Furie Karen L. (2014-7)։ «Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association»։ Stroke 45 (7): 2160–2236։ ISSN 1524-4628։ PMID 24788967։ doi:10.1161/STR.0000000000000024 
  78. Medical Research Council Working Party (July 1985)։ «MRC trial of treatment of mild hypertension: principal results»։ British Medical Journal 291 (6488): 97–104։ PMC 1416260։ PMID 2861880։ doi:10.1136/bmj.291.6488.97 
  79. Thomson R (2009)։ «Evidence based implementation of complex interventions»։ BMJ 339: b3124։ PMID 19675081։ doi:10.1136/bmj.b3124 
  80. Hankey GJ (August 1999)։ «Smoking and risk of stroke»։ Journal of Cardiovascular Risk 6 (4): 207–11։ PMID 10501270 
  81. «Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men»։ JAMA 274 (2): 155–60։ July 1995։ PMID 7596004։ doi:10.1001/jama.274.2.155 
  82. «Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis»։ JAMA 289 (5): 579–88։ February 2003։ PMID 12578491։ doi:10.1001/jama.289.5.579 
  83. «Occurrence of stroke associated with use/abuse of drugs»։ Neurology 41 (9): 1358–64։ September 1991։ PMID 1891081։ doi:10.1212/WNL.41.9.1358 
  84. «Red meat consumption and risk of stroke in Swedish men»։ American Journal of Clinical Nutrition 94 (2): 417–421։ 2011։ PMID 21653800։ doi:10.3945/ajcn.111.015115 
  85. «Stroke Risk Factors»։ American Heart Association։ 2007։ Վերցված է January 22, 2007 
  86. Hackshaw Allan, Morris Joan K, Boniface Sadie, Tang Jin-Ling, Milenković Dušan (24 January 2018)։ «Low cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports»։ BMJ 360: j5855։ PMC 5781309 ։ PMID 29367388։ doi:10.1136/bmj.j5855 
  87. Gorelick PB (1987)։ «Alcohol and stroke»։ Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 18 (1): 268–71։ PMID 3810763։ doi:10.1161/01.STR.18.1.268 (չաշխատող հղում)
  88. Longo Dan L. և այլք:, ed. (2012)։ Harrison's principles of internal medicine. (18th ed.)։ New York: McGraw-Hill։ էջեր Chapter 370։ ISBN 978-0071748896 
  89. «Stroke in young adults who abuse amphetamines or cocaine: a population-based study of hospitalized patients»։ Archives of General Psychiatry 64 (4): 495–502։ April 2007։ PMID 17404126։ doi:10.1001/archpsyc.64.4.495 
  90. Schürks M, Rist, PM, Bigal, ME, Buring, JE, Lipton, RB, Kurth, T (2009-10-27)։ «Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis»։ BMJ (Clinical Research Ed.) 339: b3914։ PMC 2768778։ PMID 19861375։ doi:10.1136/bmj.b3914 
  91. Kurth T, Chabriat, H, Bousser, MG (January 2012)։ «Migraine and stroke: a complex association with clinical implications»։ Lancet Neurology 11 (1): 92–100։ PMID 22172624։ doi:10.1016/S1474-4422(11)70266-6 
  92. «Cardiovascular involvement in celiac disease.»։ World J Cardiol (Review) 9 (8): 652–666։ 2017։ PMC 5583538 ։ PMID 28932354։ doi:10.4330/wjc.v9.i8.652 
  93. Kyu Hmwe H, Bachman Victoria F, Alexander Lily T, Mumford John Everett, Afshin Ashkan, Estep Kara, Veerman J Lennert, Delwiche Kristen, Iannarone Marissa L, Moyer Madeline L, Cercy Kelly, Vos Theo, Murray Christopher J L, Forouzanfar Mohammad H (9 August 2016)։ «Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013»։ BMJ 354: i3857։ PMC 4979358։ PMID 27510511։ doi:10.1136/bmj.i3857 
  94. «Stroke: strategies for primary prevention»։ American Family Physician 68 (12): 2379–86։ December 2003։ PMID 14705756 
  95. 95,0 95,1 95,2 95,3 «The evidence for medicine versus surgery for carotid stenosis»։ European Journal of Radiology 60 (1): 3–7։ October 2006։ PMID 16920313։ doi:10.1016/j.ejrad.2006.05.021 
  96. Whisnant JP (1996)։ «Effectiveness versus efficacy of treatment of hypertension for stroke prevention»։ Neurology 46 (2): 301–7։ PMID 8614485։ doi:10.1212/WNL.46.2.301 
  97. «Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies»։ BMJ (Clinical Research Ed.) 338: b1665։ May 19, 2009։ PMC 2684577։ PMID 19454737։ doi:10.1136/bmj.b1665 
  98. «Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis»։ JAMA 289 (19): 2534–44։ 2003։ PMID 12759325։ doi:10.1001/jama.289.19.2534 
  99. 99,0 99,1 «Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Prospective studies collaboration»։ Lancet 346 (8991–8992): 1647–53։ 1995։ PMID 8551820։ doi:10.1016/S0140-6736(95)92836-7 
  100. «Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke. Gathering the evidence. The INDANA (INdividual Data ANalysis of Antihypertensive intervention trials) Project Collaborators»։ Stroke 28 (12): 2557–62։ 1997։ PMID 9412649։ doi:10.1161/01.STR.28.12.2557 
  101. «Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup meta-analysis of randomised controlled trials. INDANA Group»։ Lancet 353 (9155): 793–6։ 1999։ PMID 10459960։ doi:10.1016/S0140-6736(98)08127-6 
  102. «Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials»։ Lancet 355 (9207): 865–72։ 2000։ PMID 10752701։ doi:10.1016/S0140-6736(99)07330-4 
  103. «Treatment of Hypertension in Patients 80 Years of Age or Older»։ N. Engl. J. Med. 358 (18): 1887–98։ 2008։ PMID 18378519։ doi:10.1056/NEJMoa0801369 
  104. «Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration»։ Lancet 356 (9246): 1955–64։ 2000։ PMID 11130523։ doi:10.1016/S0140-6736(00)03307-9 
  105. The Allhat Officers And Coordinators For The Allhat Collaborative Research Group (2002)։ «Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT)»։ JAMA 288 (23): 2981–97։ PMID 12479763։ doi:10.1001/jama.288.23.2981 
  106. De Lima LG, Saconato H, Atallah AN, da Silva EM (Oct 15, 2014)։ «Beta-blockers for preventing stroke recurrence.»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 10 (10): CD007890։ PMID 25317988։ doi:10.1002/14651858.CD007890.pub3 
  107. «Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial»։ N. Engl. J. Med. 320 (14): 904–10։ 1989։ PMID 2619783։ doi:10.1056/NEJM198904063201405 
  108. 108,0 108,1 «Statin therapy in stroke prevention: a meta-analysis involving 121,000 patients»։ Am. J. Med. 121 (1): 24–33։ 2008։ PMID 18187070։ doi:10.1016/j.amjmed.2007.06.033 
  109. «An overview of trials of cholesterol lowering and risk of stroke»։ Arch. Intern. Med. 155 (1): 50–5։ 1995։ PMID 7802520։ doi:10.1001/archinte.155.1.50 
  110. «Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group»։ Lancet 352 (9131): 837–53։ 1998։ PMID 9742976։ doi:10.1016/S0140-6736(98)07019-6 
  111. «Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial»։ Lancet 366 (9493): 1279–89։ 2005։ PMID 16214598։ doi:10.1016/S0140-6736(05)67528-9 
  112. «A metaregression analysis of the dose-response effect of aspirin on stroke»։ Arch. Intern. Med. 159 (11): 1248–53։ 1999։ PMID 10371234։ doi:10.1001/archinte.159.11.1248 
  113. 113,0 113,1 Sudlow Cathie Lm, Mason Gillian, Maurice James B., Wedderburn Catherine J., Hankey Graeme J. (1 January 2009)։ «Thienopyridine derivatives versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD001246։ ISSN 1469-493X։ PMID 19821273։ doi:10.1002/14651858.CD001246.pub2 
  114. «Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial»։ Lancet 367 (9523): 1665–73։ 2006։ PMID 16714187։ doi:10.1016/S0140-6736(06)68734-5 
  115. «Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study»։ Arch. Intern. Med. 147 (9): 1561–4։ 1987։ PMID 3632164։ doi:10.1001/archinte.147.9.1561 
  116. «ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society»։ Circulation 114 (7): e257–354։ 2006։ PMID 16908781։ doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292 
  117. «Medium intensity oral anticoagulants versus aspirin after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): a randomised controlled trial»։ Lancet Neurol 6 (2): 115–24։ 2007։ PMID 17239798։ doi:10.1016/S1474-4422(06)70685-8 
  118. «Aspirin for the primary prevention of stroke and other major vascular events: meta-analysis and hypotheses»։ Arch. Neurol. 57 (3): 326–32։ 2000։ PMID 10714657։ doi:10.1001/archneur.57.3.326 
  119. «Meta-analysis of data from the six primary prevention trials of cardiovascular events using aspirin»։ Am. J. Cardiol. 98 (6): 746–50։ 2006։ PMID 16950176։ doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.012 
  120. «The influence of gender on the effects of aspirin in preventing myocardial infarction»։ BMC Med 5: 29։ 2007։ PMC 2131749։ PMID 17949479։ doi:10.1186/1741-7015-5-29 
  121. «Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events in women and men: a sex-specific meta-analysis of randomized controlled trials»։ JAMA 295 (3): 306–13։ 2006։ PMID 16418466։ doi:10.1001/jama.295.3.306 
  122. «Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis»։ Lancet 361 (9352): 107–16։ 2003։ PMID 12531577։ doi:10.1016/S0140-6736(03)12228-3 
  123. «Safety of endovascular treatment of carotid artery stenosis compared with surgical treatment: a meta-analysis»։ J. Vasc. Surg. 47 (2): 350–5։ 2008։ PMID 18241759։ doi:10.1016/j.jvs.2007.10.035 
  124. Bonati LH, Lyrer P, Ederle J, Featherstone R, Brown MM (12 September 2012)։ «Percutaneous transluminal balloon angioplasty and stenting for carotid artery stenosis.»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 9 (9): CD000515։ PMID 22972047։ doi:10.1002/14651858.CD000515.pub4 
  125. «Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery»։ Lancet 363 (9413): 915–24։ 2004։ PMID 15043958։ doi:10.1016/S0140-6736(04)15785-1 
  126. «Population-based study of delays in carotid imaging and surgery and the risk of recurrent stroke»։ Neurology 65 (3): 371–5։ 2005։ PMID 16087900։ doi:10.1212/01.wnl.0000170368.82460.b4 
  127. U.S. Preventive Services Task Force (2007)։ «Screening for carotid artery stenosis: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement»։ Ann. Intern. Med. 147 (12): 854–9։ PMID 18087056։ doi:10.7326/0003-4819-147-12-200712180-00005 
  128. Chambers BR, Donnan GA (2005)։ Chambers Brian R, ed.։ «Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis»։ Cochrane Database Syst Rev (4): CD001923։ PMID 16235289։ doi:10.1002/14651858.CD001923.pub2 
  129. «Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial»։ Lancet 363 (9420): 1491–502։ 2004։ PMID 15135594։ doi:10.1016/S0140-6736(04)16146-1 
  130. Spence JD (2006)։ «Nutrition and stroke prevention»։ Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 37 (9): 2430–5։ PMID 16873712։ doi:10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee 
  131. Zhou YH, Tang JY, Wu MJ, Lu J, Wei X, Qin YY, Wang C, Xu JF, He J (2011)։ Wright James M, ed.։ «Effect of folic acid supplementation on cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis»։ PLoS ONE 6 (9): e25142։ Bibcode:2011PLoSO...625142Z։ PMC 3182189։ PMID 21980387։ doi:10.1371/journal.pone.0025142 
  132. «Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality: Meta-analysis of 8 randomized trials involving 37 485 individuals»։ Archives of Internal Medicine 170 (18): 1622–31։ Oct 11, 2010։ PMID 20937919։ doi:10.1001/archinternmed.2010.348 
  133. «Guidelines for the prevention of stroke in women: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association»։ Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 45 (5): 1545–88։ 2014։ PMID 24503673։ doi:10.1161/01.str.0000442009.06663.48 
  134. 134,0 134,1 «Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.»։ Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 45 (7): 2160–236։ May 1, 2014։ PMID 24788967։ doi:10.1161/STR.0000000000000024 
  135. «Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation»։ Ann. Intern. Med. 146 (12): 857–67։ 2007։ PMID 17577005։ doi:10.7326/0003-4819-146-12-200706190-00007 
  136. «Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials»։ Stroke 38 (2): 423–30։ 2007։ PMID 17204681։ doi:10.1161/01.STR.0000254600.92975.1f  ACP JC synopsis Archived 2012-11-14 at the Wayback Machine.
  137. «Summary of evidence-based guideline: Periprocedural management of antithrombotic medications in patients with ischemic cerebrovascular disease: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology»։ Neurology 80 (22): 2065–2069։ May 28, 2013։ PMC 3716407։ PMID 23713086։ doi:10.1212/WNL.0b013e318294b32d 
  138. Rothwell Peter M, Algra Ale, Chen Zhengming, Diener Hans-Christoph, Norrving Bo, Mehta Ziyah (May 2016)։ «Effects of aspirin on risk and severity of early recurrent stroke after transient ischaemic attack and ischaemic stroke: time-course analysis of randomised trials»։ The Lancet 388: 365–375։ PMID 27209146։ doi:10.1016/S0140-6736(16)30468-8 
  139. Gomez CR: Time is Brain! J Stroke and Cerebrovasc Dis 3:1-2. 1993, additional Time
  140. Saver JL (2006)։ «Time is brain - quantified»։ Stroke 37 (1): 263–6։ PMID 16339467։ doi:10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab։ Արխիվացված օրիգինալից 2011-05-11-ին 
  141. Bellolio MF, Gilmore RM, Ganti L (23 January 2014)։ «Insulin for glycaemic control in acute ischaemic stroke.»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 1: CD005346։ PMID 24453023։ doi:10.1002/14651858.CD005346.pub4 
  142. Bath PM, Krishnan K (28 October 2014)։ «Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke.»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 10: CD000039։ PMID 25353321։ doi:10.1002/14651858.CD000039.pub3 
  143. Lee M, Ovbiagele B, Hong KS, Wu YL, Lee JE, Rao NM, Feng W, Saver JL (28 May 2015)։ «Effect of Blood Pressure Lowering in Early Ischemic Stroke: Meta-Analysis.»։ Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 46: 1883–9։ PMID 26022636։ doi:10.1161/STROKEAHA.115.009552 
  144. Ziganshina Liliya Eugenevna, Abakumova Tatyana, Vernay Ludivine (2017)։ «Cerebrolysin for acute ischaemic stroke»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 4: CD007026։ ISSN 1469-493X։ PMID 28430363։ doi:10.1002/14651858.CD007026.pub5 
  145. 145,0 145,1 Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo GJ (Jul 29, 2014)։ «Thrombolysis for acute ischaemic stroke.»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 7: CD000213։ PMC 4153726։ PMID 25072528։ doi:10.1002/14651858.CD000213.pub3 
  146. 146,0 146,1 Emberson J, Lees KR, Lyden P, Blackwell L, Albers G, Bluhmki E, Brott T, Cohen G, Davis S, Donnan G, Grotta J, Howard G, Kaste M, Koga M, von Kummer R, Lansberg M, Lindley RI, Murray G, Olivot JM, Parsons M, Tilley B, Toni D, Toyoda K, Wahlgren N, Wardlaw J, Whiteley W, Del Zoppo GJ, Baigent C, Sandercock P, Hacke W, for the Stroke Thrombolysis Trialists' Collaborative Group (Aug 5, 2014)։ «Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials.»։ Lancet 384: 1929–1935։ PMC 4441266։ PMID 25106063։ doi:10.1016/S0140-6736(14)60584-5 
  147. 147,0 147,1 «Thrombolytics for acute stroke»։ Dynamed։ Sep 15, 2014։ Արխիվացված օրիգինալից 7 January 2016-ին։ Վերցված է 4 October 2014։ «at 3-4.5 hours after stroke onset t-PA increases risk of symptomatic intracranial hemorrhage but effect on functional outcomes is inconsistent» 
  148. Alper B. S. (Mar 17, 2015)։ «Thrombolysis in acute ischaemic stroke: time for a rethink?»։ BMJ 350 (h1075)։ doi:10.1136/bmj.h1075 
  149. «Canadian Association of Emergency Physicians Position Statement on Acute Ischemic Stroke»։ caep.ca։ 20155։ Արխիվացված օրիգինալից 18 September 2015-ին։ Վերցված է 7 April 2015 
  150. «Recombinant tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke: an updated systematic review and meta-analysis»։ Lancet 379 (9834): 2364–72։ May 23, 2012։ PMC 3386494։ PMID 22632907։ doi:10.1016/S0140-6736(12)60738-7 
  151. «Risk factors for intracranial hemorrhage in acute ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a systematic review and meta-analysis of 55 studies»։ Stroke: A Journal of Cerebral Circulation 43 (11): 2904–9։ November 2012։ PMID 22996959։ doi:10.1161/STROKEAHA.112.665331 
  152. Hacke Werner, Kaste Markku, Fieschi Cesare, von Kummer Rüdiger, Davalos Antoni, Meier Dieter, Larrue Vincent, Bluhmki Erich, Davis Stephen (1998-10)։ «Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II)»։ The Lancet 352 (9136): 1245–1251։ ISSN 0140-6736։ doi:10.1016/s0140-6736(98)08020-9 
  153. The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group, (1995)։ «Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group»։ New England Journal of Medicine 333 (24): 1581–7։ PMID 7477192։ doi:10.1056/NEJM199512143332401։ Արխիվացված օրիգինալից 2010-01-05-ին 
  154. «Mortality of stroke patients treated with thrombolysis: analysis of nationwide inpatient sample»։ Neurology 66 (11): 1742–1744։ 2006։ PMID 16769953։ doi:10.1212/01.wnl.0000218306.35681.38 
  155. J. Meurer William, Barth Bradley, Abraham Michael, R. Hoffman Jerome (17/03/2017)։ «tPA and Ischemic Stroke: Focused Update of 2010 Clinical Practice Advisory from the American Academy of Emergency Medicine»։ AAEM - American Academy of Emergency Medicine։ American Academy of Emergency Medicine։ Վերցված է 17/03/2017 
  156. «Efficacy of intra-arterial fibrinolysis for acute ischemic stroke: meta-analysis of randomized controlled trials»։ Stroke 41 (5): 932–7։ May 2010։ PMID 20360549։ doi:10.1161/STROKEAHA.109.574335 
  157. Sardar P, Chatterjee S, Giri J, Kundu A, Tandar A, Sen P, Nairooz R, Huston J, Ryan JJ, Bashir R, Parikh SA, White CJ, Meyers PM, Mukherjee D, Majersik JJ, Gray WA (12 June 2015)։ «Endovascular therapy for acute ischaemic stroke: a systematic review and meta-analysis of randomized trials.»։ European Heart Journal 36: 2373–80։ PMID 26071599։ doi:10.1093/eurheartj/ehv270 
  158. Saver Jeffrey L., Goyal Mayank, van der Lugt Aad, Menon Bijoy K., Majoie Charles B. L. M. և այլք: (27 September 2016)։ «Time to Treatment With Endovascular Thrombectomy and Outcomes From Ischemic Stroke: A Meta-analysis»։ JAMA 316 (12): 1279–88։ PMID 27673305։ doi:10.1001/jama.2016.13647 
  159. Badhiwala JH, Nassiri F, Alhazzani W, Selim MH, Farrokhyar F, Spears J, Kulkarni AV, Singh S, Alqahtani A, Rochwerg B, Alshahrani M, Murty NK, Alhazzani A, Yarascavitch B, Reddy K, Zaidat OO, Almenawer SA (3 November 2015)։ «Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke: A Meta-analysis.»։ JAMA 314 (17): 1832–43։ PMID 26529161։ doi:10.1001/jama.2015.13767 
  160. «[Mechanical thrombectomy with MERCI device. Ischaemic stroke]»։ Andalusian Agency for Health Technology Assessment։ 2010։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-01-15-ին 
  161. Goyal Mayank (Apr 2016)։ «Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials»։ Lancet 387 (10029): 1723–1731։ PMID 26898852։ doi:10.1016/S0140-6736(16)00163-X 
  162. Mistry EA (26 July 2017)։ «Mechanical Thrombectomy Outcomes With and Without Intravenous Thrombolysis in Stroke Patients: A Meta-Analysis»։ Stroke 48 (9): 2450–2456։ PMID 28747462։ doi:10.1161/STROKEAHA.117.017320 
  163. Powers William J., Rabinstein Alejandro A., Ackerson Teri, Adeoye Opeolu M., Bambakidis Nicholas C., Becker Kyra, Biller José, Brown Michael, Demaerschalk Bart M., Hoh Brian, Jauch Edward C., Kidwell Chelsea S., Leslie-Mazwi Thabele M., Ovbiagele Bruce, Scott Phillip A., Sheth Kevin N., Southerland Andrew M., Summers Deborah V., Tirschwell David L. (24 January 2018)։ «2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association»։ Stroke 49: STR.0000000000000158։ doi:10.1161/STR.0000000000000158 
  164. «Managing malignant cerebral infarction»։ Curr Treat Options Neurol 13 (2): 217–29։ April 2011։ PMC 3243953։ PMID 21190097։ doi:10.1007/s11940-010-0110-9 
  165. Goldstein Joshua N., Greenberg Steven M. (2010-11)։ «Should anticoagulation be resumed after intracerebral hemorrhage?»։ Cleveland Clinic Journal of Medicine 77 (11): 791–799։ ISSN 1939-2869։ PMC PMC3684182 ։ PMID 21048052։ doi:10.3949/ccjm.77a.10018 
  166. Vespa P. M., Martin N., Zuccarello M., Awad I., Hanley D. F. (24 May 2013)։ «Surgical Trials in Intracerebral Hemorrhage»։ Stroke 44 (6, Supplement 1): S79–S82։ PMID 23709739։ doi:10.1161/STROKEAHA.113.001494 
  167. Steiner Thorsten, Juvela Seppo, Unterberg Andreas, Jung Carla, Forsting Michael, Rinkel Gabriel (2013)։ «European Stroke Organization Guidelines for the Management of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage»։ Cerebrovascular Diseases 35 (2): 93–112։ PMID 23406828։ doi:10.1159/000346087։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-09-21-ին 
  168. «Organised inpatient (stroke unit) care for stroke»։ Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD000197։ Sep 11, 2013։ PMID 24026639։ doi:10.1002/14651858.CD000197.pub3 
  169. «NHS Scotland – SHOW»։ Արխիվացված օրիգինալից 2013-05-16-ին։ Վերցված է 2012-11-09 
  170. O'Sullivan 2007, էջեր. 471, 484, 737, 740
  171. «Dysarthria in stroke: a narrative review of its description and the outcome of intervention»։ International Journal of Speech-Language Pathology 13 (2): 125–36։ April 2011։ PMID 21480809։ doi:10.3109/17549507.2011.524940 
  172. «Interventions for apraxia of speech following stroke»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004298։ October 2005։ PMID 16235357։ doi:10.1002/14651858.CD004298.pub2 
  173. «Speech and language therapy for aphasia following stroke»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD000425։ June 2016։ PMID 27245310։ doi:10.1002/14651858.CD000425.pub4 
  174. 174,0 174,1 «Initial usability assessment of off-the-shelf video game consoles for clinical game-based motor rehabilitation»։ Physical Therapy Reviews 14 (5): 355–62։ 2009։ doi:10.1179/108331909X12488667117258 
  175. «Mirror therapy for improving motor function after stroke»։ Stroke 44 (1): e1–2։ January 2013։ PMID 23390640։ doi:10.1161/strokeaha.112.673087 
  176. «Technology insight: noninvasive brain stimulation in neurology-perspectives on the therapeutic potential of rTMS and tDCS»։ Nature Clinical Practice. Neurology 3 (7): 383–93։ July 2007։ PMID 17611487։ doi:10.1038/ncpneuro0530 
  177. «Robot-assisted rehabilitation of hand function»։ Current Opinion in Neurology 23 (6): 661–70։ December 2010։ PMID 20852421։ doi:10.1097/WCO.0b013e32833e99a4 
  178. 178,0 178,1 178,2 178,3 «Physical fitness training for stroke patients»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 3: CD003316։ March 2016։ PMID 27010219։ doi:10.1002/14651858.CD003316.pub6 
  179. Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG)։ «After a stroke: Does fitness training improve overall health and mobility?»։ Informed Health Online։ Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG)։ Վերցված է 20 June 2013 
  180. «Interventions for improving community ambulation in individuals with stroke»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews։ Art. No.: CD010200 (3): CD010200։ March 2015։ PMID 25767912։ doi:10.1002/14651858.CD010200.pub2 
  181. «Self management programmes for quality of life in people with stroke.»։ Cochrane Database of Systematic Reviews։ Art. No.: CD010442 (8)։ 2016։ doi:10.1002/14651858.CD010442.pub2 – via Cochrane Database of Systematic Reviews 
  182. 182,0 182,1 Coffey C. Edward, Cummings Jeffrey L, Starkstein Sergio, Robinson Robert (2000)։ Stroke - the American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry (Second ed.)։ Washington DC: American Psychiatric Press։ էջեր 601–617 
  183. Stanford Hospital & Clinics։ «Cardiovascular Diseases: Effects of Stroke»։ Արխիվացված է օրիգինալից 2009-02-10-ին։ Վերցված է 2005 
  184. editors Tom A. Schweizer, R. Loch Macdonald, (2014)։ The behavioral consequences of stroke։ New York, NY [u.a.]: Springer։ էջեր 119–133։ ISBN 978-1-4614-7671-9 
  185. Mackenzie Catherine (2011)։ «Dysarthria in stroke: A narrative review of its description and the outcome of intervention»։ International Journal of Speech-Language Pathology: 125–136 
  186. Ackley Betty, Ladwig Gail B., Kelley Helen (2010)։ Nursing diagnosis handbook: an evidence-based guide to planning care (9th ed.)։ Maryland Heights, MO.: Mosby 
  187. 187,0 187,1 Senelick Richard C., Rossi, Peter W., Dougherty, Karla (1994)։ Living with Stroke: A Guide for Families։ Contemporary Books, Chicago։ ISBN 0-8092-2607-3։ OCLC 40856888 
  188. Leigh Richard, Oishi Kenichi, Hsu John, Lindquist Martin, Gottesman Rebecca F., Jarso Samson, Crainiceanu Ciprian, Mori Susumu, Hillis Argye E. (2013-08-01)։ «Acute lesions that impair affective empathy»։ Brain (անգլերեն) 136 (8): 2539–2549։ ISSN 0006-8950։ PMC 3722353։ PMID 23824490։ doi:10.1093/brain/awt177։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-11-29-ին 
  189. «Mechanisms of aphasia recovery after stroke and the role of noninvasive brain stimulation»։ Brain Lang 118 (1–2): 40–50։ July 2011։ PMC 3109088։ PMID 21459427։ doi:10.1016/j.bandl.2011.02.005 
  190. «Poststroke dementia»։ Lancet Neurol 4 (11): 752–9։ November 2005։ PMID 16239182։ doi:10.1016/S1474-4422(05)70221-0 
  191. «Treatment of attention deficits in neurological disorders»։ Current Opinion in Neurology 19 (6): 613–8։ December 2006։ PMID 17102702։ doi:10.1097/01.wco.0000247605.57567.9a 
  192. «Stroke and episodic memory disorders»։ Neuropsychologia 47 (14): 3045–58։ December 2009։ PMID 19666037։ doi:10.1016/j.neuropsychologia.2009.08.002 
  193. «Depression and Psychosis in Neurological Practice»։ Bradley's neurology in clinical practice. 1 (6th ed.)։ Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders։ 2012։ էջեր 100–1։ ISBN 1-4377-0434-4 
  194. «Seizures in acute stroke: predictors and prognostic significance. The Copenhagen Stroke Study»։ Stroke 28 (8): 1585–9։ August 1997։ PMID 9259753։ doi:10.1161/01.STR.28.8.1585 
  195. «Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project»։ BMJ 315 (7122): 1582–7։ December 1997։ PMC 2127973։ PMID 9437276։ doi:10.1136/bmj.315.7122.1582 
  196. «WHO Disease and injury country estimates»։ World Health Organization։ 2009։ Արխիվացված օրիգինալից 11 November 2009-ին։ Վերցված է November 11, 2009 
  197. «The top 10 causes of death»։ WHO։ Արխիվացված օրիգինալից 2013-12-02-ին 
  198. «Why South Asians Facts»։ Indian Heart Association։ Արխիվացված օրիգինալից May 18, 2015-ին։ Վերցված է May 8, 2015 
  199. «Stroke declines from third to fourth leading cause of death in the United States: historical perspective and challenges ahead»։ Stroke 42 (8): 2351–5։ August 2011։ PMID 21778445։ doi:10.1161/STROKEAHA.111.621904 
  200. «Epidemiology of stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996. Incidence and 30-day case-fatality rate»։ Stroke 28 (11): 2180–4։ November 1997։ PMID 9368561։ doi:10.1161/01.STR.28.11.2180։ Արխիվացված օրիգինալից February 28, 2008-ին 
  201. «High von Willebrand factor levels increase the risk of first ischemic stroke: influence of ADAMTS13, inflammation, and genetic variability»։ Stroke 37 (11): 2672–7։ November 2006։ PMID 16990571։ doi:10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7 
  202. Villarosa L, Singleton L, Johnson KA (1993)։ The Black health library guide to stroke։ New York: Henry Holt and Co։ ISBN 978-0-8050-2289-6։ OCLC 26929500 
  203. «Familial stroke 2700 years ago»։ Stroke 41 (4): e187; author reply e188։ April 2010։ PMID 20185778։ doi:10.1161/STROKEAHA.109.573170 
  204. 204,0 204,1 «The evolution of surgery for the treatment and prevention of stroke. The Willis Lecture»։ Stroke 27 (8): 1427–34։ August 1996։ PMID 8711815։ doi:10.1161/01.STR.27.8.1427 
  205. «A Stroke in Time»։ MERGINET.com 6 (9)։ September 2001։ Արխիվացված է օրիգինալից 2012-12-08-ին 
  206. R. Barnhart, ed. The Barnhart Concise Dictionary of Etymology (1995)
  207. «Concepts of stroke before and after Virchow»։ Medical History 14 (2): 115–31։ April 1970։ PMC 1034034։ PMID 4914683։ doi:10.1017/S0025727300015325 
  208. Finger S, Boller François, Tyler KL (2010)։ Handbook of Clinical Neurology։ North-Holland Publishing Company։ էջ 401։ ISBN 978-0-444-52009-8։ Արխիվացված օրիգինալից 12 October 2013-ին։ Վերցված է 1 October 2013 
  209. Sirven JI, Malamut BL (2008)։ Clinical Neurology of the Older Adult։ Lippincott Williams & Wilkins։ էջ 243։ ISBN 978-0-7817-6947-1։ Արխիվացված օրիգինալից 12 October 2013-ին։ Վերցված է 1 October 2013 
  210. Kaufman DM, Milstein MJ (5 December 2012)։ Kaufman's Clinical Neurology for Psychiatrists։ Elsevier Health Sciences։ էջ 892։ ISBN 978-1-4557-4004-8։ Արխիվացված օրիգինալից 12 October 2013-ին։ Վերցված է 1 October 2013 
  211. Scadding JW (2011)։ Clinical Neurology։ CRC Press։ էջ 488։ ISBN 978-0-340-99070-4։ Արխիվացված օրիգինալից 12 October 2013-ին։ Վերցված է 1 October 2013 
  212. 212,0 212,1 Mosby's Medical Dictionary, 8th edition։ Elsevier։ 2009 
  213. «What is a Stroke/Brain Attack?»։ National Stroke Association։ Արխիվացված օրիգինալից 19 October 2013-ին։ Վերցված է 27 February 2014 
  214. Segen's Medical Dictionary.։ Farlex, Inc։ 2010 
  215. «Angioplasty and stenting for atherosclerotic intracranial stenosis: rationale for a randomized clinical trial»։ Neuroimaging Clinics of North America 17 (3): 355–63, viii–ix։ August 2007։ PMC 2040119։ PMID 17826637։ doi:10.1016/j.nic.2007.05.001 
  216. «NXY-059 for acute ischemic stroke»։ The New England Journal of Medicine 354 (6): 588–600։ February 2006։ PMID 16467546։ doi:10.1056/NEJMoa052980 
  217. «On the analysis and interpretation of outcome measures in stroke clinical trials: lessons from the SAINT I study of NXY-059 for acute ischemic stroke»։ Stroke 37 (10): 2644–7։ October 2006։ PMID 16946150։ doi:10.1161/01.STR.0000241106.81293.2b 
  218. «Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 11 (11): CD004954։ November 2014։ PMID 25387992։ doi:10.1002/14651858.CD004954.pub3 
  219. «Modulators of microglial activation and polarization after intracerebral haemorrhage»։ Nature Reviews. Neurology 13 (7): 420–433։ July 2017։ PMC 5575938 ։ PMID 28524175։ doi:10.1038/nrneurol.2017.69 

ԳրականությունԽմբագրել

  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.։ ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
  • J. P. Mohr, Dennis Choi, James Grotta, Philip Wolf (2004). Stroke։ Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York։ Churchill Livingstone. ISBN 0-443-06600-0. OCLC 50477349 52990861.
  • Charles P. Warlow, Jan van Gijn, Martin S. Dennis, Joanna M. Wardlaw, John M. Bamford, Graeme J. Hankey, Peter A. G. Sandercock, Gabriel Rinkel, Peter Langhorne, Cathie Sudlow, Peter Rothwell (2008). Stroke։ Practical Management (3rd ed.). Wiley-Blackwell. ISBN 1-4051-2766-X.

Արտաքին հղումներԽմբագրել