Կաթված, ուղեղի արյան շրջանառության սուր խանգարում, որն արտահայտվում է հանկարծակի (մի քանի րոպե, ժամ տևող) տեղային և/կամ ընդհանուր գանգուղեղային նյարդաախտահարությամբ, որը կարող է տևել 24 և ավելի ժամ, կամ կարճ ժամանակահատվածում հիվանդին բերել մահվան՝ ուղեղային խանգարման պաթոլոգիայի հետևանքով (երբ գլխուղեղի նյարդային բջիջները մահանում են)[1]։ Կաթվածների թվին են դասվում ուղեղի կաթվածը, ուղեղի արյան զեղումը, գանգուղեղային վնասվածքի պատճառով ուղեղի արյան զեղումը։ Գոյություն ունի կաթվածի 2 հիմնական տեսակ. իշեմիկ` արյան հոսքի պակասեցման հետևանքով և հեմոռագիկ` ներուղեղային արյունազեղման հետևանքով[1]։ Դրանք բերում են գլխուղեղի մի մասում ոչ նորմալ աշխատանքին[1]։ Կաթվածի ախտանշանները տարբեր են և կախված են, թե գլխուղեղի որ հատվածն է ախտահարված։ Դրանք կարող են ընդգրկել մարմնի մի կեսում շարժումների և զգացողությունների սահմանափակումը, ընկալման և խոսելու անհնարինությունը, գլխապտույտը, տեսադաշտի մի կեսի սահմանափակումը և այլն[2][3]։ Այս նշանները հաճախ ի հայտ են գալիս անմիջապես կաթվածի սկսելուց հետո[3]։ Եթե ախտանշանները տևում են մեկ կամ երկու ժամից պակաս, ապա խոսքը գլխուղեղի արյան շրջանառության անցողիկ խանգարման կամ փոքր ինսուլտի մասին է (անցողիկ իշեմիկ գրոհ - ԱԻԳ)[3]։ Հեմոռագիր կաթվածը կարող է նաև արտահայտվել տարբեր ուժգնության գլխացավերով[3]։ Կաթվածի ախտանշանները կարող են լինել մնայուն[1]։ Երկարատև ընթացքի դեպքում կաթվածը կարող է բարդանալ` ուղեկցվելով թոքաբորբով կամ միզարձակման կառավարման անհնարինությամբ[3]։

Կաթված
Տեսակմահվան պատճառ և ախտանիշ կամ նշան
ԲուժաքննությունROSIER scale? և Orpington Prognostic Scale?
Բժշկական մասնագիտություննյարդաբանություն և Նյարդավիրաբուժություն
 Stroke Վիքիպահեստում

Կաթվածի գլխավոր ռիսկի գործոնն է հանդիսանում բարձր զարկերակային ճնշումը[4]։ Այլ ռիսկեր են հանդիսանում նաև ծխելը, ճարպակալումը, արյան մեջ խոլեսթերինի բարձր մակարդակը, շաքարային դիաբետը, նախկինում ունեցած գլխուղեղի արյան շրջանառության անցողիկ գրոհները, նախասրտերի շողացումը և այլն[2][4]։ Իշեմիկ կաթվածի հիմնական պատճառը արյան հոսքի արգելակումն է, չնայած կան նաև պակաս տարածված այլ պատճառներ[5][6][7]։ Հեմոռագիկ կաթվածի պատճառը արյունահոսությունն է անմիջապես ուղեղի հյուսվածքի կամ ուղեղի և թաղանթների միջև[5][8]։ Արյունահոսություն կարող է առաջանալ գլխուղեղը սնուցող անոթների անևրիզմաների (պարկանման լայնացում) պատռման դեպքում[5]։ Ախտորոշումը դրվում է կլինիկական և նյարդաբանական հետազոտության, ինչպես նաև նեյովիզուալիզացիոն հետազոտությունների (ՀՏ, ՄՌՏ) հիման վրա[9]։ Այլ հետազոտություններն անհրաժեշտ են առկա ռիսկերը գնահատելու և այլ հիվանդություններ բացառելու նպատակով[9]։ Արյան մեջ գլուկոզի մակարդակի իջեցումը կարող է բերել նմանատիպ ախտանիշների[9]։

Կանխարգելումը ներառում է պայքար ռիսկի գործոնների դեմ՝ օրինակ ասպիրինի, ստատինների օգտագործումը, վիրահատական եղանակով առկա անոթային խնդիրների վերացումը (նեղացում, անևրիզմա), պայքար նախասրտերի շողացաման դեմ և հակամակարդիչների օգտագործում[2]։ Կաթվածը կամ ԱԻԳ-ը հաճախ պահանջում են անհապաղ բուժօգնություն[1]։ Իշեմիկ կաթվածը հաճախ հայտնաբերվում է հիվանդության սկզբից մի քանի ժամ հետո և բուժվում է դեղորայքային և վիրահատական ճանապարհով՝ մակարդուկի քայքայման կամ հեռացման ճանապարհով[2]։ Ասպիրինի օգտագործումը այս պարագայում պարտադիր է, քանի որ այն օգնում է կանխարգելել կաթվածի օջախի մեծացումը[2]։ Որոշ դեպքերում հեմոռագիկ կաթվածը նպատակահարմար է բուժել վիրաբուժական ճանապարհով[2]։ Բուժման մեջ մտնում է նաև վերականգնողական բուժումը, որի նպատակն է վերականգնել կաթվածի հետևանքով կորցրած ֆունկցիաները։ Այն առավել արդյունավետ է անցկացնել հատուկ վերականգնողական կենտրոններում, որոնք մասնագիտացված են հետկաթվածային խնդիրների վրա։ Ցավոք, նման կենտրոնները ոչ մեծ տարածում ունեն և ոչ միշտ են հասանելի[2]։

2013 թվականին աշխարհում մոտ 6.9 մլն. մարդ ունեցել է իշեմիկ և 3.4 մլն. մարդ՝ հեմոռագիկ կաթված[10]։ 2015 թվականի տվյալներով մոտ 42.4 մլն. մարդ նախկինում ունեցել է կաթված և դեռևս կենդանի է[11]։  1990-2010 թվականներին տարեկան կաթվածների դեպքերն ընդհանուր առմամբ աճել են 10%-ով[12]։ 2015 թվականի տվյալներով, կաթվածը երկրորդ մահացու հիվանդությունն էր սրտի արյան շրջանառության հիվանդություններից հետո, և կազմել է 6.3 մլն. մահվան դեպք (ընդհանուր մահվան դեպքերի 11%-ը)[13]։ Մոտ 3 մլն. դեպք եղել է իշեմիկ ինսուլտի և 3.3 մլն. դեպք՝ հեմոռագիկ ինսուլտի հետևանքով[13]։ Կաթված ունեցած մարդկանց մոտ կեսը ապրում է մեկ տարուց պակաս[2]։ Ընդհանուր առմամբ, ինսուլտների մոտ երկու երրորդը լինում է 65-ն անց հասակում[12]։

Դասակարգում խմբագրել

 
Կաթվածի երկու տեսակները. իշեմիկ (ձախից) և հեմոռագիկ (աջից)։
 
Միջին ուղեղային զարկերակի սուր կաթվածով անհատի հերձումից հետո գլխուղեղի կտրվածք։
 
Կաթվածի 2 հիմնական տեսակները։ Իշեմիկը (վերևում) տեղի է ունենում հիմնականում սնուցող զարկերակի խցանման հեևանքով (1a), ինչը բերում է համապատասխան զոնայի մահվան (1b):Հեմոռագիկ (ներքևում) կաթվածի պատճառ է գանգուղեղային արյունահոսությունը (2a), որի ժամանակ կուտակված արյունը խնշում է շրջակա հյուսվածքներին (2b):

Կաթվածը դասակարգվում է երկու հիմնական խմբերի՝ իշեմիկ և հեմոռագիկ[14]։ Իշեմիկ ինսուլտի պատճառը արյան մատակարարման անհնարինությունն է (անկախ պատճառից), իսկ հեմոռագիկը առաջանում է ներուղեղային արյունազեղման հետևանքով։ Կաթվածի դեպքերի մոտ 87%-ը իշեմիկ է, մնացածը` հեմոռագիկ։ Արյունազեղում կարող է առաջանալ իշեմիկ ինսուլտի ժամանակ վնասված հատվածի շրջակայքում։ Այս իրավիճակը հայտնի է որպես հեմոռագիկ փոխակերպում (hemorrhagic transformation)։ Հայտնի չէ, թե հեմոռագիկ կաթվածների քանի տոկոսն են սկսվում որպես իշեմիկ ինսուլտ[2]։

Սահմանում խմբագրել

1970-ականներին Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունը (ԱՀԿ) կաթվածը սահմանեց որպես «գլխուղեղի արյան շրջանառության խանգարմամբ պայմանավորված նյարդաբանական դեֆիցիտ, որը տևում է 24 ժամից ավելի կամ ընդհատվում է մահվամբ՝ 24 ժամվա ընթացքում»[15], չնայած որ «կաթված» տերմինը մոտ մեկ դար ավելի հին էր։ Այս սահմանումը ենթադրում էր, որ հյուսվածքների վնասումը կարող է վերականգնվել ժամանակի ընթացքում, և 24 ժամը ընտրվել էր պատահականության սկզբունքով։ Այդ 24-ժամյա սահմանափակումը թույլ էր տալիս տարբերակել կաթվածը ԱԻԳ-ից, որը դրսևորվում էր նույն ախտանիշներով, բայց պետք է անցներ 24 ժամվա ընթացքում[2]։ Ներկայիս բուժման մեխանիզմները, որոնք հնարավորություն են տալիս շուտ սկսելու դեպքում խիստ կրճատել հիվանդության ընթացքը և ծանրության աստիճանը, առաջ բերեցին նոր տերմինաբանություն՝ գլխուղեղի գրոհ, ԳուԱՇՍԽ, որոնք ցույց են տալիս իրավիճակի հրատապությունը և շտապ բուժ. օգնության դիմելու անհրաժեշտությունը[16]։ Ներկայումս ընդունված են ոսկե ժամ և ոսկե պատուհան հասկացությունները, որոնք համապատասխանաբար համընկնում են աշտանիշները սկսելուց հետո առաջին 60 րոպեն և 4,5 ժամը, որոնց ընթացքում կաթվածի բոլոր հետևանքները դարձելի են և համարյա ամբողջովին վերականգնվում են[17][18]։

Իշեմիկ ինսուլտ խմբագրել

Իշեմիկ ինսուլտի ժամանակ գլխուղեղի մի մասում իջնում է արյան հոսքի մակարդակը, ինչը բերում է թթվածնաքաղցի, բջիջների մահվան և տվյալ հատվածի ֆունկցիայի լրիվ կամ մասնակի կորստի։ Հայտնի են իշեմիայի առաջացման 4 հիմնական մեխանիզմներ.

  1. Թրոմբոզ (զարկերակի խցանում մակարդուկով)
  2. Էմբոլիա (զարկերակի խցանում մեկ այլ տեղից արյան հունով եկած խցանով)[2]
  3. Համակարգային հիպոպերֆուզիա (ընդհանուր օրգանիզմի արյունամատակակարման թուլացում, օրինակ՝ շոկի ժամանակ)[19]
  4. Գլխուղեղի երակային սինուսների թրոմբոզ[20]։

Առանց հստակ հայտնաբերված պատճառի կաթվածն անվանում են կրիպտոգեն կամ անհայտ ծագման։ Իշեմիկ ինսուլտների մոտ 30-40%-ը անհայտ ծագման է[2][21]։ Կան իշեմիկ կաթվածի դասակարգման տարբեր համակարգեր։ The Oxford Community Stroke Project (OCSP)-ի դասակարգումը, որ հայտնի է նաև որպես Բամֆորդի կամ Օքսֆորդյան դասակարգում, հիմնված է առավելապես առաջին ախտանիշների վրա և առանձնացնում է ինֆարկտի հետևյալ տեսակները.

  • առաջային շրջանառության ամբողջական ինֆարկտ
  • առաջային շրջանառության մասնակի ինֆարկտ
  • օջախային ինֆարկտ
  • հետին շրջանառության ինֆարկտ։

Այս չորս հասկացությունները կանխագուշակում են կաթվածի ընթացքի ծանրությունը, գլխուղեղի այն հատվածը, որտեղ տեղակայված է օջախը, հիմքում ընկած պատճառները, կանխատեսումն ու հնարավոր ելքը[22][23]։

TOAST դասակարգումը հիմնված է կլինիկական նշանների և մի շարք հետազոտությունների վրա։ Այն տարբերակում է կաթվածներն ըստ հետևյալ առաջացման մեխանիզմի[24].

  • գլխուղեղի որևէ մեծ (մագիստրալ) զարկերակի թրոմբոզ կամ էմբոլիա աթերոսկլերոզով
  • Էմբոլիա (խցանում) սրտում առաջացած էմբոլներով
  • որևէ մանր զարկերակի ամբողջական փակում
  • հայտնաբերված այլ պատճառներով
  • անհայտ պատճառով (երկու հավանական պատճառ, չկա հայտնաբերված պատճառ, անբավարար հետազոտված)։

Հոգեխթանիչ նյութեր՝ կոկաին, ամֆիտամին օգտագործողները իշեմիկ ինսուլտի առաջացման բարձր ռիսկի խմբում են գտնվում[25]։

Հեմոռագիկ ինսուլտ խմբագրել

Առանձնացվում է հեմոռագիկ ինսուլտի երկու հիմնական տարբերակ[26][27].

 
Ներհյուսվածքային արյունազեղում (ներքևի սլաք) շրջակա այտուցի (վերևի սլաք) հետ։ ՀՏ նկար։

Վերոնշյալ երկու տեսակները հանդիսանում են նաև ներգանգային արյունահոսությունների տեսակներ, որոնք իրենցից ներկայացնում են արյունահոսություն գանգի խոռոչում։

Ներգանգային արյունահոսությունների մյուս երկու տեսակները՝ էպիդուրալ (վերկարծրենային) հեմատոման (արյան կուտակումը էպիդուրալ տարածությունում (գանգոսկրի և գլխուղեղի կարծր թաղանթի միջև եղած տարածություն)) և սուբդուրալ (ենթակարծրենային) հեմատոմա (արյան կուտակումը սուբդուրալ տարածությունում (գլխուղեղի կարծր թաղանթի և ոստայնենու միջև եղած տարածություն)) չեն պատկանում հեմոռագիկ կաթվածների դասին[28]։

Հեմոռագիկ կաթվածի պատճառ կարող են հանդիսանալ գլխուղեղի արյունատար անոթների առկա խնդիրները, ինչպիսիք են գանգուղեղային ամիլոիդային անգիոպաթիաները, արտերիովենոզ ամլֆորմացիաները, անևրիզմաները և այլն[29]։

Նշաններ և ախտանիշներ խմբագրել

Կաթվածի ախտանիշները հիմնականում հայտնվում են հանկարծակի՝ մի քանի վայրկյանից մի քանի րոպեի ընթացքում, և սովորաբար այլևս չեն զարգանում։ Ախտանիշները կախված են ախտահարված շրջանի տեղակայումից։ Որքան մեծ է ախտահարման տարածքը, այնքան ավելի շատ քանակությամբ ֆունկցիաներ կարող են կորչել։ Կաթվածի որոշ տեսակներ կարող են առաջացնել նաև լրացուցիչ ախտանիշներ։ Օրինակ` ներգանգային արյունազեղումների ժամանակ վնասված հատվածը կարող է սեղմել մոտակա ստրուկտուրաներին և առաջացնել դրանց վնասում։ Գլխուղեղի կաթվածը դեպքերի մեծամասնության դեպքում ասոցացված չէ գլխացավի հետ, սակայն ենթաոստայանյին երբեմն էլ ներուղեղային այունազեղումների ժամանակ կարող է լինել գլխացավ, որը բնորոշվում է որպես կայծակնային, պայթյունային[30]։

Վաղ ճանաչում խմբագրել

Առաջարկված են կաթվածի ճանաչման տարբեր համակարգեր։ Տարբեր նշաններ տարբեր աստիճանի ճշգրտությամբ կարող են կանխորոշել կաթվածի առկայությունը կամ բացակայությունը։ Հանկարծակի առաջացած դեմքի ծռվածությունը, ձեռքի թուլությունը (երբ բարձրացնում ես տուժածի երկու ձեռքերը ու բաց ես թողնում, մի ձեռքը ընկնում է) և ոչ նորմալ, դժվարացած, անհասկանալի խոսքը ինսուլտի առավել հաճախ հանդիպող նշաններն են։ Նշված ախտանիշներից գոնե մեկի առկայությունը խոսում է հավանական ինսուլտի մասին՝ իրավացիության գործակիցը=5,5 (կաթվածի առկայության հավանականության հարաբերությունը բացակայության հավանականությանը)։ Եվ ընդհակառակը՝ այս 3 ախտանիշների բացակայության դեպքում իրավացիության գործակիցը=0,39[31]: Չնայած այս նշանները բավարար չեն ճշգրիտ ախտորոշման համար, այնուամենայնիվ դրանք հեշտ ընկալելի են և անգնահատելի են արագ կողմնորոշման և ճիշտ ուղղորդելու տեսանկյունից։

Միջազգային մի շարք ասոցիացիաների և հայտնի կլինիկաների կողմից առաջարկվել է օգտագործել FAST մնեմոնիկը, որը կօգնի արագ կողմնորոշվել և ճիշտ գործել նման իրավիճակներում[32][33][34]։

Facial droop - դեմքի կախվածություն

Arm weakness - ձեռքի թուլություն

Speech difficulty - խոսելու դժվարություն

Time to call emergency - ժամանակն է կանչել շտապ օգնություն

Այս մեթոդի օգտագործումը խորհուրդ է տրվում մասնագիտացված ուղեցույցներում նույնպես[35]։

Հիվանդի` ժամանակին ուղեգրումը շտապ օգնության բաժանմունք հնարավորություն է տալիս վաղ ախտորոշել և սկսել բուժումը, ինչն էլ իր հերթին հնարավոր է դարձնում հիվանդի լրիվ ապաքինումը և հաշմանդամության առաջացման հավանականության իջեցումը։ Կարևոր է հիշել, որ կաթվածը ախտորոշվում է միայն շտապ օգնության բաժանմունքներում, բայց այն կարող է ճանաչել և օգնություն ցուցաբերել յուրաքանչյուր ոք[35][36]։

Ենթատեսակներ խմբագրել

Եթե վնասված հատվածն ընդգրկում է կենտրոնական նյարդային համակարգի (ԿՆՀ) այնպիսի կառուցվածքային տարրեր, ինչպիսիք են ողնուղեղ-թալամիկ ուղին, կեղև-ողնուղեղային ուղին, կամ հետին պարանիկ-միջային ժապավեն ուղին, կարող են առաջանալ հետևյալ ախտանիշները.

  • հեմիպլեգիա (մարմնի մի կեսի թուլություն), դեմքի կախվածություն
  • թմրածություն
  • շոշափելիքի և վիբրացիոն զգացողության թուլացում
  • սկզբնական մկանային ատոնիայի փոխարինում սպաստիկության (մկանային տոնուսի բարձրացում), ախտաբանական ռեֆլեքսներ[37]։

Մեծ մասամբ այս ախտանիշները միակողմանի են և կախված ԿՆՀ-ում վնասման մակարդակից, վնասված հատվածը և առաջացած ախտանիշները սովորաբար լինում են հակառակ կողմերում։ Այնուամենայնիվ, այս ուղիները անցնում են նաև ողնուղեղով, և այդ մակարդակում դրանց վնասումը նույնպես կարող է բերել նմանատիպ ախտանիշների։ Հետևաբար այս ախտանիշների առկայությունը միանշանակ չեն խոսում կաթվածի առկայության մասին։ Ի լրումն այս ամենի, եթե վնասված օջախը տեղակայված է ուղեղաբնում (երկարավուն ուղեղ, վարոլյան կամուրջ, միջին ուղեղ), որտեղ գտնվում են գանգուղեղային նյարդերի կորիզները, ապա ախտանիշների մեջ ընդգրկվում են նաև այդ նյարդերի վնասման ախտանիշներ։

  • խանգարված հոտառություն, համի զգացողություն, լսողություն կամ տեսողություն (լրիվ կամ մասնակի կորուստ)
  • վերին կոպի կախվածություն (պտոզ), ակնաշարժ մկանների թուլություն
  • թուլացած ռեֆլեքսներ. փսխման, կլման, բբային ռեֆլեքսներ
  • դեմքի զգացողության և մկանային տոնուսի լրիվ կամ մասնակի կորուստ
  • հավասարակշռության խանգարումներ, նիստագմ
  • շնչառության և սրտի ռիթմի խանգարումներ
  • կրծոսկրա-անրակ-պտկաձևային մկանկի թուլություն, գլխի շրջման անհնարինություն
  • լեզվի մկանների թուլություն (լեզուն դուրս հանելու և կողքից կողք թեքելու անհնարինություն)։

Եթե վնասման մեջ ներառված է գլխուղեղի կեղևը, ԿՆՀ ուղիները նույնպես կարող են լինել ախտահարված, բայց կունենանք նաև նման նշաններ.

  • աֆազիա (խոսելու, բանավոր խոսքը հասկանալու, կարդալու, գրելու անհնարինություն կամ դժվարացում, Բրոկայի և Վերնիկեի խոսքի կենտրոնները սովորաբար ընդգրկված են լինում)
  • դիսարթրիա (խոսքի շարժողական խանգարում)
  • ապրաքսիա (կամային շարժումների խանգարում)
  • տեսողական դաշտի սահմանափակում
  • հոշողության խանգարումներ, ամնեզիա (քունքային բլթի ներառման դեպքում)
  • ժխտման համախտանիշ (սեփական մարմնի և շրջապատի մի կեսի գոյության հերքում՝ գագաթային բլթի ընդգրկման դեպքում)
  • մտածողության խանգարումներ, շփոթվածություն, սեռական հիպերակտիվություն (ճակատային բլթի ընդգրկման դեպքում)
  • սեփական անձի ճանաչման անհնարինություն՝ անիզոգնոզիա։

Ուղեղիկի տարբեր հատվածների ընդգրկման դեպքում, կունենանք ատաքսիա, որը կարտահայտվի հետևյալ նշաններով.

  • քայլվածքի փոփոխություն
  • շարժումների համաձայնեցման փոփոխություն
  • գլխապտույտ և հավասարակշռության խանգարում

Զուգակցված ախտանշաններ խմբագրել

Գիտակցության կորուստը, գլխացավը, փսխումը առավել հաճախ հանդիպում են հեմոռագիկ և ոչ իշեմիկի ժամանակ, քանի որ դրանք ներգանգային ճնշման բարձրացման նշաններն են, ինչը ներգանգային արյունահոսության հետևանք է։

Եթե ախտանիշները հիվանդության սկզբից կտրուկ արտահայտված են, ապա առավել հավանական է, որ գործ ունենք ենթաոստայնային արյունահոսության, ոչ թե զարկերակի խցանման հետ։

Պատճառներ խմբագրել

Թրոմբոտիկ կաթված խմբագրել

 
Էմբոլիկ կաթվածի սխեմատիկ պատկեր. ցուցադրված է էմբոլով խցանված անոթը։

Թրոմբոտիկ կաթվածի ժամանակ թրոմբը (մակարդուկ)[38] սովորաբար առաջանում է աթերոսկլերոզային վահանիկի շուրջ։ Քանի որ անոթի խցանումը տեղի է ունենում աստիճանաբար, հետևաբար ախտանիշները նույնպես զարգանում են աստիճանաբար։ Հաճախ առաջացած թրոմբը չի փակում անոթը, այլ պոկվում և արյան հունով ընթանալով` խցանում է մեկ այլ անոթ և առաջացնում էմբոլիկ կաթված։ Ըստ ախտահարված անոթի տրամագծի` տարբերում ենք երկու տեսակ թրոմբոտիկ կաթված.

  • Մեծ տրամագծով, մագիստրալ անոթների ախտահարում. սովորաբար ընդգրկում է ընդհանուր կամ ներքին քնային, ողնաշարային կամ Վիլիզյան օղի զարկերակները[39]։ Հիվանդությունները, որոնք կարող են պատճառ հանդիսանալ խոշոր զարկերակներում թրոմբի առաջացման ներառում են (հանդիպման հաճախության նվազման կարգով)՝ աթերոսկլերոզ, անոթասեղմում, տվյալ զարկերակների հիվանդություններ՝ արյունատար անոթների տարբեր բորբոքային հիվանդություններ (Տակայասուի աորտոարտերիտ, հսկա-բջջային արտերիտ, այլ վասկուլիտներ), ոչ բորբոքային անոթային հիվանդություններ՝ Մոյամոյայի հիվանդություն, ֆիբրոմկանային դիսպլազիա։
  • Մանր անոթների ախտահարում. ընդգրկում է վերոնշյալ անոթների ավելի մանր ճյուղերը[40]։ Այս անոթները կարող են ախտահարվել լիլոհիալինոզի (արյան բարձր ճնշման և տարիքային փոփոխություններ պատճառով անոթի պատում ճարպի և հիալինի կուտակում), ֆիբրինոիդ դեգեներացիա (առաջանում է լակունար կաթված), միկրոաթերոմաներ (փոքր աթերոսկլերոտիկ վահանիկներ)[41]։

Մանգաղաձև բջջային անեմիան, որը կարող է բերել արյան կարմիր բջիջների կծիկանման կուտակումների, նույնպես կարող է կաթվածի պատճառ հանդիսանալ։ Այս հիվանդությամբ տառապող 20 տարեկանից բարձր մարդկանց մահացության համար երկու պատճառը կաթվածն է[42] So that the benefit of disufenton sodium is questionable.[43] Air pollution may also increase stroke risk.[44]։ Օդի աղտոտվածությունը պոլուտանտներով, նույպես կաթվածի պատճառ կարող է հանդիսանալ[45]։

Էմբոլիկ կաթված խմբագրել

Էմբոլիկ կաթվածը զարկերակի էմբոլիայի (խցանման) հետևանք է էմբոլով՝ զարկերակի հոսքով ազատ լողացող մասնիկ կամ բեկոր, որը կարող է ծագել մարմնի ցանկացած մասում։ Էմբոլը սովորաբար իրենից ներկայացնում է լողացող թրոմբ, սակայն կարող է լինել նաև ճարպ (կոտարված ոսկրի դեղին ոսկրածուծից), օդի պղպջակ, ուռուցքային բջիջներ կամ բակտերիաների կույտ (հիմնականում վարակային էնդոկարդիտի ժամանակ)[46]։

Քանի որ էմբոլը կարող է գալ ցանկացած տեղից, ապա տեղային բուժումը միայն ժամանակավոր բնույթ է կրում։ Հարկավոր է գտնել էմբոլի աղբյուրը և բուժել այն։ Քանի որ էմբոլը հանկարծակի է փակում անոթը, ապա ախտանիշները առաջանում են շատ կտրուկ։ Սակայն հնարավոր է էմբոլի մասնակի լուծում (քայքայում), ինչի պարագայում ախտանիշները կարող են փոփոխվել (էմբոլը փոքրանալուվ առաջ է լողում և նոր տեղամաս ախտահարում) կամ լրիվ անհետանալ։

Թրոմբային էմբոլները սովորաբար գալիս են սրտից (հատկապես նախասրտերի շողացման ժամանակ)։ Սակայն սրտում միջնախասրտային կամ միջփորոքային միջնապատի դեֆեկտի առկայության դեպքում գլխուղեղ կարող են հասնել նաև երակային համակարգում ծագած թրոմբները[46]։

Սրտի հետ կապված կաթվածի ռիսկերը կարելի է բաժանել բարձր և ցածր ռիսկային խմբերի[47].

  • Բարձր ռիսկ. նախասրտերի շողացում, երկփեղկ և աորտալ փականների ռևմատիկ ախտահարում, սրտի արհեստական փականների առկայություն, սրտի խոռոչներում թրոմբի առկայություն, սինուսային հանգույցի թուլության համախտանիշ, նախասրտերի կայուն թրթռում, սրտամկանի թարմ ինֆարկտ, քրոնիկ սրտային անբավարարություն (արտամաղման ֆրակցիան < 28%), դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա, վարակային և ոչ վարակային էնդոկարդիտներ և այլն։
  • Ցածր ռիսկ. երկփեղկ փականի օղի կրակալում (կալցիֆիկացիա), բաց օվալ անցք, միջնախասրտային միջնապատի անևրիզմա, ձախ փորոքի անևրիզմա առանց թրոմբի և այլն։

Ընդհանուր քնային զարերակի միակողմանի ամբողջական փակումով անձանց մոտ կաթվածի ռիսկը կազմում է տարեկան 1 տոկոս[48]։

Գլխուղեղի հիպոպերֆուզիա խմբագրել

Գլխուղեղի հիպոպերֆուզիան ուղեղի արյունամատակարարման ընդհանուր պակասեցումն է։ Առավել հաճախ դա տեղի է ունենում սիրտ-անոթային տարբեր խնդիրների ժամանակ՝ սրտային անբավարարություն, առիթմիաներ, սրտամկանի ինֆրակտ, թոքային զարկերակի թրոմբոէմբոլիա, սրտի և սրտապարկի միջև հեղուկի կամ արյան կուտակում և այլն։ Քանի որ տուժած է ընդհանուր արյունամատակարարումը, ապա գլխուղեղի բոլոր բաժինները կարող են ընդգրկվել պրոցեսի մեջ, հատկապես խոցելի գոտիները՝ հիմնական զարկերակների ծայրային ճյուղերի անոթավորման զոնաներում։ Նմանատիպ իրավիճակ կարող է ստեղծվել արյան մեջ թթվածնի հագեցվածության իջեցման ժամանակ։ Այս պարագայում արյունամատակարարումը կարող է խանգարված չլինել։

Երակային թրոմբոզ խմբագրել

Գլխուղեղի երակային սինուսների թրոմբոզը նույնպես կարող է բերել կաթվածի զարգացման, քանի որ մեծանում է երակային արյան տեղային կուտակումը, հետևաբար խանգարվում է թթվածնով հարուստ զարկերակային արյան ներհոսքը։ Այս դեպքում կաթվածն առավել հավանական լինում է հեմոռագիկ, ոչ թե իշեմիկ[20]։

Ներուղեղային արյունազեղում խմբագրել

Սովորաբար լինում է մանր զարկերակների կամ զարկերակիկների արյունահոսության ժամանակ։ Առավել հաճախ պատճառներն են հանդիսանում զարկերակային գերճնշումը[49], ներգանգային անոթային մալֆորմացիաները (ներառյալ կավերնոզ անգիոմաները կամ զարկերակ-երակային մալֆորմացիաները), գլխուղեղի անոթներում ամիլոիդի կուտակումը կամ իշեմիկ ինսուլտի փոխակերպումը հեմոռագիկի[2]։ Այլ պատճառներ են հանդիսանում նաև մակարդելիության խանգարումները, թմրանյութերի օգտագործումը (կոկաինՀեմատոման այնքան է մեծանում, մինչև շրջապատի աճող ճնշումը սեղմի ու փակի վնասված անոթը։ Արյունը կարող է հայտնվել նաև փորոքային համակարգում և գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում։ Յուրաքանչյուր երրորդ ներուղեղային արյունահոսությունը տեղի է ունենում դեպի փորոքային համակարգեր։ Ներուղեղային արյունահոսություններն ունեն շատ մեծ մահացություն՝ 44% 30 օրվա ընթացքում։ Շատ անգամ ավելի մեծ է, քան իշեմիկ ինսուլտների կամ ենթաոստայնային արյունահոսությունների (հեմոռագիկ կաթվածի տարատեսակ) ժամանակ[2]։

Այլ պատճառներ խմբագրել

Այլ պատճառները կարող են ընդգրկել նաև անոթային սպազմը։ Կոկաինի և այլ ակտիվատոր թմրանյութերի օգտագործումը նույնպես կաթվածի ռիսկ են հանդիսանում[50]։

Համր կաթված խմբագրել

Համր կաթվածը չի ուղեկցվում ոչ մի կլինիկական նշանով, և մարդը սովորաբար չի իմանում, որ ինքը կաթված է ունեցել։ Չնայած կաթվածի համր տարբերակը չի առաջացնում որևէ նշանակալի ախտանիշ, այն, միևնույնն է, վնասում է գլխուղեղը և հանդիսանում է ռիսկի գործոն ինչպես անցողիկ իշեմիկ գրոհների (ԱԻԳ), այնպես էլ «մեծ» կաթվածների համար և ընդհակառակը, նրանք, ովքեր ունեցել են «մեծ» կաթված, գտնվում են համր կաթվածի առաջացման ռիսկի խմբում[51]։ 1998 թվականին անցկացված լայնամասշտաբ հետազոտությունը ցույց տվեց, որ ԱՄՆ-ում ավելին քան 11 մլն. մարդ կյանքում ունեցել է կաթված։ Նրանցից 770,000-ն ունեցել են կլինիկական արտահայտություն, բայց բոլոր անհատների մոտ ՄՌՏ պատկերով նկատվել են նախկինում ունեցած կաթվածի նշաններ, ինչը խոսում է համր կաթվածի մասին։ Համր կաթվածն առաջացնում է այնպիսի ախտահարումներ, որոնք կարելի է հայտնաբերել միայն ՄՌՏ հետազոտությամբ։ Ըստ մոտավոր հաշվարկների, համր կաթվածները տեղի են ունենում մոտ 5 անգամ ավելի հաճախ, քան ախտանշանային կաթվածը[52][53]։ Համր կաթվածը հիմնականում բնորոշ է մեծահասակների տարիքում, սակայն կարող է հանդիպել նաև երիտասարդների և երեխաների մոտ նույնպես, հատկապես սուր սակավարյունություններից հետո[52][54]։

Ախտաֆիզիոլոգիա խմբագրել

Իշեմիկ խմբագրել

Կաթվածի ժամանակ դիտվող մանրադիտակային պատկեր. կեղևային պսևդոլամինար նեյրոզ։ Ներկված հեմատոքսիլին- էոզինով։
Կաթվածի ժամանակ դիտվող մանրադիտակային պատկեր. գլխուղեղի կեղևի մակերեսը, որտեղ երևում են նեյրոնների կորուստը և ռեակտիվ աստրոցիտները։ Ներկված հեմատոքսիլին- էոզինով։

Իշեմիկ կաթվածը  առաջանում է գլխուղեղի մի մասի արյան մատակարարման դադարեցման հետևանքով, որը բերում է իշեմիկ կասկադի առաջացմանը[55]։ Կախված իշեմիայի առաջացման օջախի տեղակայումից և այդ հատվածի թթվածնաքաղցի նկատմամբ զգայունությունից, իշեմիկ տարբեր փոփոխություններ կարող են առաջանալ։ Սովորաբար րոպեներ անց առաջանում է ֆունկցիայի խանգարում, իսկ ժամեր անց սկսում է (3-6 ժամ) առաջանում են անդառնալի մեռուկացման պրոցեսները, այսինքն` զարգանում է կաթվածը[56]։ Դա է պատճառը, որ ֆիբրինոլիտիկ թերապիան (օր.՝ ալտեպլազայով) իրականացվում է մինչև 3-6 ժամերի ընթացքում[57][58]։ Աթերոսկլերոզը, նեղացնելով արյունատար անոթի լուսանցքը, կարող է նպաստել արյան հոսքի թուլացմանը, որը կարող է ուղեկցվել ներանոթային թրոմբների զարգացմամբ կամ աթերոսկլերոտիկ վահանիկների պոկման հետևանքով էմբոլների առաջացմամբ[59]։ Էմբոլիկ կաթվածը կարող է առաջանալ, երբ  արյան շրջանառության համակարգի որևէ հատվածում (հիմնականում սրտում` որպես  նախասրտերի ֆիբրիլիացիայի բարդություն) առաջացած թրոմբները պոկվում են և մտնելով գլխուղեղի արյան շրջանառություն, որպես խցան փակում են որևէ անոթ՝ բերելով թթվածնաքաղցի առաջացման։ Թթվածնաքաղցի հետևանքով հյուսվածքը անցնում է առավելապես անթթվածին նյութափոխանակության, որը բերում է ավելի քիչ էներգետիկ նյութերի (ադենոզին-եռֆոսֆատ, ԱԵՖ) և ավելի շատ վնասակար արգասիքների (կաթնաթթու) առաջացման։ Կաթնաթթուն՝ հանդիսանալով թթու, խախտում է հյուսվածքի թթվա-հիմնային միջավայրը։ Այս շրջանում, ախտահարված հատվածը կոչվում է «իշեմիկ պենամբրա»[60]։

Երբ նյարդային հյուսվածքում սկսում է թթվածնի կամ գլյուկոզի պաշարների սպառում և անբավարարություն, տուժում է ԱԵՖ-ի արտադրությունը, ինչը խիստ անհրաժեշտ է էներգոկախյալ պրոցեսների (օրինակ՝ թաղանթային իոնային պոմպերի աշխատանքի) նորմալ իրականացման համար։ Այսպիսով, սկսվում է փոխկապակցված գործընթացների շարք, որոնք ի վերջո բերում են նյարդային բջջի վնասման և մահվան։ Նեյրոնների վնասման գլխավոր պատճառներից է հանդիսանում դրդող գլուտամատ միջնորդանյութի մեծ քանակությամբ ձերբազատումը։ Միջբջջային տարածությունում գլուտամատի քանակի կարգավորումը իրականացվում է գլուտամատը հետզավթող փոխադրիչներով, որոնց աշխատանքը կարգավորվում է բջջի թաղանթի շուրջը գտնվող իոնների (հիմնականում Na+) կոնցենտրացիայով։ Ինչպես նշվեց, թթվածնաքաղցի ժամանակ խաթարվում է իոնային պոմպերի աշխատանքը, ինչը բերում է նորմալ իոնային հավասարակշռության խախտման, ինչն էլ իր հերթին հանգեցնում է գլուտամատի հետզավթման ընկճման ու միջբջջային տարածությունում կոնցենտրացիայի մեծացման։ Գլուտամատը ազդում է նեյրոնների թաղանթի մակերեսին գտնվող ընկալիչների (ՆԱՄԴ ընկալիչներ) վրա, բերելով կալցիումի իոնների՝ դեպի բջջի ներքին միջավայր ներհոսքի։ Կալցիումի իոնները ակտիվացնում են ներբջջային ֆերմենտները, որոնք սկսում են յուրացնել, քայքայել ներբջջային նյութերն ու կառուցվածքային միավորները։ Կալցիումի իոնները բացասական ազդեցություն են ունենում նաև միտոքոնդրիումներում էներգետիկ փոխանակության վրա՝ էլ ավելի խորացնելով էներգոքաղցը։ Այս ամենը ի վերջո հանգեցնում է բջջի ծրագրավորված մահվան պրոցեսի ակտիվացման և բջջի մահվան[61]։

Թթվածնաքաղցը նպաստում է նաև թթվածնի ազատ ռադիկալների և թթվածնի այլ ակտիվ ձևերի առաջացմանը։ Վերջինները փոխազդում և վնասում են մի շարք բջջային և արտաբջջային տարրեր։ Այս պարագայում շատ կարևոր է արյունատար անոթների պատի վնասումը ազատ ռադիկալներով։ Շատ հակաօքսիդանտ նյարդապաշտպան նյութեր, ինչպիսիք են միզաթթուն կամ NXY-059, աշխատում են ոչ թե անմիջապես նյարդային բջիջների այլ դրանց սնուցող արյունատար անոթների մակարդակում։ Ազատ ռադիկալները նույնպես կարողանում են ակտիվացնել բջջի ծրագրավորված մահվան համակարգը։

Այս գործընթացները ընդհանուր են բոլոր տեսակի հյուսվածքների թթվածնաքաղցերի համար և ընդհանուր կոչվում են իշեմիկ կասկադ։ Այնուամենայնիվ նյարդային հյուսվածքը շատ ավելի զգայուն է թթվածնաքաղցի նկատմամբ, քանի որ, ի տարբերություն այլ հյուսվածքների, ունի ցածր ռեսպիրատոր ռեզերվ և բարձր կախվածություն թթվածն-կախյալ մետաբոլիզմից[62]։

Հեմոռագիկ խմբագրել

Արյունահոսական (հեմոռագիկ) կաթվածը դասակարգվում է ըստ առաջացման պատճառի։ Որոշ առավել տարածված պատճառներ են գերճնշումային արյունահոսություն, անևրիզմայի պատռում, զարկերակ-երակային ֆիստուլաների պատռում, սկզբնական իշեմիկ կաթվածի փոխակերպում հեմոռագիկի, դեղերով հարուցված արյունահոսություն[63]։ աճող հեմատոմաները բերում են շրջակա հյուսվածքների ճնշման և հետևաբար վնասման։ Այդ ճնշումը կարող է նպաստել նաև անոթների սեղմման և արյան հոսքի նվազման, թթվածնաքաղցի առաջացման։ Բացի այդ անոթներից դուրս գտնվող արյունը անմիջական տոքսիկ ազդեցություն է ունենում նյարդային հյուսվածքի և անոթների վրա[42][64]։ Զարգացող բորբոքումը բերում են ուղեղի հյուսվածքների երկրորդային վնասման[64]։

Ախտորոշում խմբագրել

 
Միջին ուղեղային զարկերակի խցանմամբ իշեմիկ կաթվածի վաղ ՀՏ պատկեր։ Գալարների և գորշ և սպիտակ նյութի տարբերակումը դժվարացած է։
 
Միջին ուղեղային զարկերակի թարմ կաթված լավ արտահայտված «խիտ միջին զարկերակի ախտանիշով» (ընդհանուր «խիտ զարկերակի ախտանիշ») ձախից (նշված է սլաքով)։ 7 ժամ անց հստակ երևում են կաթվածի նշանները (պատկերը աջից)։

Կաթվածի ախտորոշման համար հիմնականում կիրառվում է նյարդաբանական զննում, համակարգչային շերտագրություն (սովորաբար առանց ցայներանգ նյութի ներակման), ՄՌՏ, Դոպլեր քննություն և անոթագրություն (արտերիոգրաֆիա)։ Կաթվածի ախտորոշումը հիմնվում է մեծ մասամբ կլինիկական պատկերի վրա, գործիքային հետազոտություններն ունեն օգնող և ճշգրտող դեր։ Վիզուալիզացիոն հետազոտությունները սովորաբար օգնում են հասկանալու կաթվածի ենթատեսակը, տեղակայումը և պատճառը։ Կաթվածի ախտորոշման համար համընդհանուր ընդունված լաբորատոր մեթոդ գոյություն չունի, սակայն կան մի շարք անալիզներ, որոնք կարող են օգնել կաթվածի պատճառի հայտնաբերման հարցում[65]։

Նյարդաբանական զննում խմբագրել

Զննումը ներառում է հիվանդության պատմության հավաքագրումը և նյարդաբանական ստատուսի որոշումը։ Այն օգնում է հասկանալու հիվանդության ընթացքը, օջախի տեղակայումը և ծանրության աստիճանը։

Ներյովիզուալիզաիա խմբագրել

Իշեմիկ ինսուլտի ախտորոշման համար օգտագործում են[66].

  • Համակարգչային տոմոգրաֆիա - ՀՏ (առանց կոնտրաստի)
Զգայունություն (դրական պատասխանի հավանականությունը)= 16%
Սպեցիֆիկություն (դրական պատասխանի դեպքում ճշտությունը)= 96%
  • Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրագիա - ՄՌՏ
Զգայունություն= 83%
Սպեցիֆիկություն= 98%

Հեմոռագիկ ինսուլտի ախտորոշման համար օգտագործում են

  • Համակարգչային տոմոգրաֆիա - ՀՏ (առանց կոնտրաստի)
Զգայունություն= 89%
Սպեցիֆիկություն= 100%
  • Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրագիա - ՄՌՏ
Զգայունություն= 81%
Սպեցիֆիկություն= 100%

Քրոնիկական ներուղեղային արյունազողումները հայտնաբերելու համար ՄՌՏ հետազոտությունն ավելի զգայուն է[67]։

Քանի որ ՄՌՏ հետազոտությունը պակաս հասանելի է և ավելի երկարատև ընթացք ունի, ապա շտապ իրավիճակներում նախընտրելի է ՀՏ օգտագործումը։ Հաշվի առնելով, որ իշեմիկ կաթվածի ժամանակ ՀՏ զգայունունը բավական ցածր է, ապա այն ունի հիմնականում հեմոռագիկ բնույթը բացառող կամ հաստատող բնույթ։

Պատճառների ախտորոշում խմբագրել

 
12-արտաժումային ԷՍԳ կաթվածով հիվանդի մոտ։ Երևում են լայն շրջված T ատամիկներ։ Տարբեր ԷՍԳ փոփոխություններ կարող են նկատվել ինսուլտով պացիենտների մոտ։

Երբ արդեն կաթվածը ախտորոշված է, շատ կարևոր է իրականացնել մի շարք այլ հետազոտություններ կաթվածի առաջացման պատճառը հայտնաբերելու համար։ Հատկապես շատ կարևոր է հասկանալ` կան արդյոք էմբոլների ծայրամասային աղբյուրներ։ Հետազոտության տեսակի ընտրությունը կախված է կաթվածի առաջացման հավանական պատճառից, ինչը տարբերվում է կախված տարիքից, ուղեկցող հիվանդություններից և կլինիկական արտահայտվածությունից։ Ստորև ներկայացված են առավել հաճախ կիրառվող հետազոտման մեթոդները.

Ախտորոշման սխալներ խմբագրել

Իշեմիկ կաթվածով պացիենտները 2-26% դեպքերում սխալ ախտորոշում են ստանում[69]։ Նման իրավիճակները անվանում են «քամելեոն կաթված»-ներ[69][70]։

Հանդիպում են դեպքեր, երբ կաթված չունեցող անհատների մոտ սխալմամբ ախտորոշվում է գլխուղեղի կաթված։ Նման դեպքերում շատ հաճախ նշանակվում է թրոմբոլիտիկ բուժում, ինչը 1-2% դեպքերում բերում է գանգուղեղային արյունահոսությունների առաջացման (ավելի հաճախ քան իշեմիկ ինսուլտով պացիենտների մոտ)։ Այնուամենայնիվ, ուղեցույցները նշում են, որ նման դեպքերում գերադասելի է սկսել թրոմբոլիտիկ թերապիան, քան ժամանակ ծախսել լրացուցիչ հետազոտությունների վրա[69]։

Կանխարգելում խմբագրել

Հաշվի առնելով կաթվածի հետևանքների ծանր բեռը, շատ մեծ առողջապահական նշանակություն ունի դրա կանխարգելումը[71]։ Համաձայն որոշ հետազոտությունների առաջնային կանխարգելումը ավելի պակաս արդյունավետ է քան երկրորդայինը[71]։ Վերջին ուղեցույցները հստակ սահմանում են առաջնային կանխարգելման ցուցումները[72]։ Առողջ անհատների մոտ ասպիրինի օգտագործումը անիմաստ և անարդյունավետ է[73]։ Սակայն եթե մարդն ունի որոշակի սրտային ռիսկեր, որոնք բարձրացնում են կաթվածի առաջացման հավանականությունը (օրինակ՝ սրտամկանի ինֆարկտ), ապա առաջին անգամ առաջացող կաթվածի կանխարգելման կարիք ունի[74][75][76]։ Կյանքում մեկ անգամ արդեն կաթված ունեցած անհատները հակաագրեգանտներով և հակամակարդիչներով, ավելի ակտիվ կանխարգելիչ բուժման կարիք ունեն[76]։

Ռիսկի գործոններ խմբագրել

Ռիսկի գործոնները բաժանվում են 2 մեծ խմբի՝ փոփոխվող և ոչ փոփոխվող։ Ամենակարևոր փոփոխվող ռիսկի գործոններից են բարձր զարկերակային ճնշումը և նախասրտերի ֆիբրիլացիան, չնայած, որ նույնիսկ այս դեպքերում կանխարգելման էֆեկտը բավական փոքր է՝ տարեկան մեկ կաթվածի դեպք կանխարգելելու համար, անհրաժեշտ է բուժել 833 ռիսկի խմբում գտնվող անհատների[77][78]։ Այլ փոփոխվող ռիսկի գործոններից են արյան մեջ խոլեստերինի բարձր մակարդակը, շաքարային դիաբետը, ծխելը[79][80] (ակտիվ և պասիվ), ալկոհոլի չարաշահումը[81], թմրամոլությունը[82], ցածր ֆիզիկական ակտիվությունը, ճարպակալումը, վերամշակված կարմիր մսի օգտագործումը[83] և անառողջ սնունդը[84]։ Օրական նույնիսկ մեկ ծխախոտի օգտագործումը բարձրացնում է կաթվածի առաջացման ռիսկը 30%-ով[85]։ Ալկոհոլի չարաշահումը կարող է նպաստել ինչպես իշեմիկ այնպես էլ հեմոռագիկ կաթվածների առաջացմանը տարբեր մեխանիզմներով, օրինակ՝ գերճնշում, նախասրտերի ֆիբրիլացիա, կտրուկ թրոմբոցիտոզ, թրոմբոցիտների ագրեգացիա, հեմոստազի խանգարումներ[86]։ Թմրանյութերը, հատկապես ամֆետամինը և կոկաինը, նպաստում են կաթվածի առաջացմանը, արյունատար անոթների պատերը վնասելու և զարկերակային գերճնշման շնորհիվ[87][88]։ Աուրայով միգրենի առկայությունը մարդու մոտ կրկնապատկում է կաթվածի առաջացման ռիսկը[89][90]։ Չբուժված ցելիակիան, անկախ ախտանիշների առկայությունից, կարող են նպաստել կաթվածի առաջացմանը ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ երեխաների մոտ[91]։

Կաթվածի ռիսկի գործոնները (%)[92]


Բարձր ֆիզիկական ակտիվությունը կրճատում է կաթվածի առաջացման ռիսկը 26%-ով[93]։ Չկան բավական տվյալներ, որոնք կխոսեն առողջ ապրելակերպի արդյունավետության մասին[94]։ Այնուամենայնիվ բազմաթիվ անուղղակի ապացույցներ կան այն մասին, որ կաթվածի վարման լավագույն մեթոդներից է նշված ռիսկի գործոնների (սննդակարգ, ծխախոտի, ալկոհոլի օգտագործում և այլն) պակասեցման վերաբերյալ խորհուրդներ տալը[95]։ Դեղորայքը մնում է ամենահաճախ կիրառվող կանխարգելիչ միջոցառումը։ Քնային զարկերակի էնդարտերեկտոմիան կարող է վիրահատական կանխարգելիչ մեթոդ հանդիսանալ։

Զարկերակային ճնշում խմբագրել

Զարկերակային գերճնշումը բացատրում է կաթվածի դեպքերի 35-50%-ը[96]։ Բարձր զ/ե ճնշման իջեցումը սիստոլիկը՝ 10 մմսս-ով (մմ սնդիկի սյուն) և դիաստոլիկը՝ 5 մմսս-ով նվազեցնում է կաթվածի ռիսկը մոտ 40 տոկոսով[97]։ Հաստատված է, որ ԶՃ իջեցումը նվազեցնում է և՛ իշեմիկ, և՛ հեմոռագիկ կաթվածի հավանականությունը[98][99]։ Սա հավասարապես ակրևոր է նաև երկրորդային կանխարգելման դեպքում[100]։ Նույնիսկ 80-անց տարիքի և/կամ իզոլացված սիստոլիկը գերճնշումով անհատների մոտ օգտակար է հիպոտենզիվ (ճնշում իջեցնող) թերապիան, կաթվածի կանխարգելման տեսանկյունից[101][102][103]։ Տարբեր հիպոտենզիվ դեղերի միջև չկա որևէ հավաստի տարբերություն, կաթվածի կանխարգելման տեսանկյունից, սակայն դեղորայք ընտրելիս միշտ պետք է հաշվի առնել այլ հիվանդությունների առկայությունը, և դրանց համապատասխան ճիշտ ընտրություն կատարել[104][105]։ Կաթվածից կամ անցողիկ իշեմիկ գրոհից (ԱԻԳ, ժող.՝ միկրոինսուլտ) հետո բետա-բլոկերների (հակագերճնշումային դեղորայքի խումբ) ռուտին օգտագործումը չի բերում որևէ շոշափելի դրական արդյունքի[106]։

Արյան լիպիդային կազմ խմբագրել

Խոլեսթերինի բարձր մակարդակը արյան մեջ ուղղակիորեն կապված է իշեմիկ կաթվածի ռիսկի հետ[99][107]։ Ստատինների օգտագործումը նպաստում է կաթվածի ռիսկի կրճատմանը 15 տոկոսով[108]։ Որոշ հետազոտություններ ցույց են տվել, որ խոլեսթերինի մակարդակի վրա ազդող այլ ոչ մի դեղորայք, չի նվազեցնում կաթվածի ռիսկը[109], ինչից կարելի է ենթադրել, որ կանխարգելման գործում ստատինները ունեն նաև այլ ազդեցության մեխանիզմ, քան խոլեստերինի մակարդակի իջեցումն է[108]։

Շաքարային դիաբետ խմբագրել

Շաքարային դիաբետը բարձրացնում է կաթվածի ռիսկը 2-3 անգամ։ Եթե արյան մեջ շաքարի մակարդակի կարգավորումը օգնում է մանր անոթների վնասման հետ կապված ախտաբանական վիճակների բարելավմանը (երիկամների, ցանցաթաղանթի վնասում) ապա այն ազդեցություն չի ունենում խոշոր անոթների հետ կապված հիվանդությունների վրա (օրինակ՝ կաթված)[110][111]։

Հակամակարդիչ դեղորայք խմբագրել

Օրալ հակամակարդիչները, ինչպիսին է վարֆարինը, հանդիսանում են կաթվածի կանխարգելման անկյունաքարը արդեն ավելին քան 50 տարի։ Այնուամենայնիվ, որոշ հետազոտություններ ցույց էն տվել, որ ասպիրինը և այլ հակաագրեգանտներ ունեն բարձր արդյունավետություն կաթվածի երկրորդային կանխարգելման հարցում[74]։ Ասպիրինի ցածր դեղաչափերը (75-150 մգ) ունեն նույն արդյունավետությունը ինչ ավելի բարձր դեղաչափերը, սակայն օժտված են ավելի քիչ կողմնակի էֆեկտներով։ Ամենացածր արդյունավետ դեղաչափը մնում է դեռևս անհայտ[112]։ Տիենոպերիդինները (տիկլոպիդին, կլոպիդոգրել) կարող են լինել ավելի արդյունավետ քան ասպիրինը և զուրկ են ասպիրինին բնորոշ ստամոքս-աղիքային կողմնակի էֆեկտներից, սակայն շատ ավելի թանկարժեք են[113]։ Կլոպիդոգրելը ունի ավելի քիչ կողմնակի էֆեկտ քան տիկլոպիդինը[113]։ Դիպիրիդամոլը կարող է ավելացվել ասպիրինին, փոքր ինչ բարձրացնելով արդյունքը, չնայած, որ այն օժտված է հաճախակի գլխացավերի կողմնակի էֆեկտով[114]։ Ասպիրինի ցածր դեղաչափերը արդյունավետ կանխարգելում են կաթվածը առաջացումը նաև սրտամկանի ինֆարկտից հետո[75]։

Նախասրտերի ֆիբրիլիացիայով (ՆՖ) պացիենտները գտնվում են կաթվածի առաջացման բարձր ռիսկում (տարեկան 5%)[115]։ Կախված կաթվածի գոյություն ունեցող ռիսկից, դեղորայքային հակամակարդիչ բուժումը շատ կարևոր է[116]։ Բացի ՆՖ ունեցող անձանցից, այլ ոչ մեկի խորհուրդ չի տրվում հակամակարդիչներով կանխարգելումը, քանի որ արդյունքը առանձնակի տեսանելի չէ, սակայն արյունահոսությունների վտանգը բավական մեծանում է[117]։

Առաջնային կանխարգելման ժամանակ հակաթրոմբոցիտար դեղորայքի օգտագործումը չի  նվազեցնում ինսուլտի առաջացման հավանականությունը, սակայն մեծացնում է արյունահոսությունների ռիսկը[118][119]։ Լրացուցիչ հետազոտությունների կարիք ունի ասպիրինի հնարավոր պաշտպանիչ ազդեցությունը կանանց շրջանում ինսուլտի կանխարգելման գործում[120][121]։

Վիրահատական կանխարգելում խմբագրել

Քնային զարկերակի լուսանցքում աթերոսկլերոտիկ նեղացումները վերացնելու նպատակով կարող են կիրառվել քնային զարկերակի էնդարտերեկտոմիան կամ անգիոպլաստիկան։ Որոշակի իրավիճակներում, այս միջամտությունների արդյունավետությունը բավական ապացուցված է[95]։ Արտահայտված նեղացումների դեպքում էնդարտերեկտոմիան բավական արդյունավետ է այն անձանց մոտ, ովքեր արդեն մեկ անգամ ունեցել են կաթված[122]։ Ապացուցված չէ, որ քնային զարկերակի ստենտավորումը նմանապես արդյունավետ է[123][124]։ Վիրահատական բուժման եղանակը ընտրվում է կախված պացիենտի տարիքից, սեռից, ստենոզի (նեղացման) աստիճանից, ախտանիշների սկսվելու վաղեմությունից և անհատի նախընտրություններից[95]։ Կրկնակի կաթվածի առաջացման հավանականությունը առաջիկա 5 տարիների ընթացքում կազմում է մոտ 20%, իսկ էնդարտերեկտոմիայից հետո՝ մոտ 5%։ Որքան շուտ է իրականացվում միջամտությունը, այնքան կանխարգելիչ էֆեկտը ավելի բարձ է։ Եթե միջամտությունը իրականցվում է կաթվածից հետո 2 շաբաթների ընթացքում, ապա մեկ կաթվածի դեպք կանխարգելելու համար հարկավոր է իրականացնել 5 միջամտություն։ 12 շաբաթից հետո իրականացնելիս՝ այդ թիվը աճում է մինչև 125[125][126]։

Քնային զարկերակների նեղացումների սկրինինգը առանձնակի արդյունավետ չեն կանխարգելման գործում[127]։ Առանց որևէ ախտանիշների վիրահատական միջամտությունները շատ չնչին կերպով են ազդում կաթվածի հավանականության նվազեցման վրա[128][129]։ Որպեսզի վիրահատությունը լինի արդյունավետ, պետք է դրա կողմնակի ազդեցությունները լինեն 4%-ից պակաս։ Օրինակ, եթե իրականացվի 100 վիրահատական միջամտություն, առանց որևէ նախնական ախտանիշների առկայության, ապա հավանական է, որ 5 պացիենտ կխուսափի հետագա կաթվածի առաջացումից, սակայն 3-ի մոտ կզարգանա ինսուլտ անկախ վիրահատությունից, 3-ի մոտ կզարգանա ինսուլտ կամ կմահանա վիրահատության պատճառով իսկ մնացած 89-ը չէին ունենա կաթված, նույնիսկ եթե չվիրահատվեին[95]։

Սննդակարգ խմբագրել

Սնունդը, հատկապես միջերկրածովյան սննդակարգը, կարող է մինչև կիսով չափ նվազեցնել կաթվածի ռիսկը[130]։ Կարծիք չկա այն մասին, որ հոմոցիստեինի և ֆոլաթթվի քանակի պակասեցումը սննդակարգում կարող է որևէ կերպ ազդել կաթվածի առաջացման ռիսկի վրա[131][132]։

Կանանց մոտ խմբագրել

Գոյություն ունեն մի շարք հատուկ խորհուրդներ, որոնք վերաբերում են կանխարգելմանը հղիության ընթացքում։ Եթե հղի անամնեզում առկա է քրոնիկ զարկերակային գերճնշում, ապա խորհուրդ է տրվում օգտագործել ասպիրին։ Եթե հղիության ընթացքում ունենում են ԶՃ բարձրացումները 150/100 մմսս և բարձր, ապա անպայման նշանակվում է հակագերճնշումային դեղորայք։ Նախկինում պրեէկլամպսիա ունեցած կանաց մոտ կարիք է լինում անց կացնել ավելի ագրեսիվ կանխարգելիչ բուժում[133]։

Նախկին կաթվածի կամ ԱԻԳ-ի առկայություն խմբագրել

Խորհուրդ է տրվում ԶԵ ճնշումը պահել 149/90-ից ցածր մակարդակի վրա[134]։ Հակամակարդիչները կարող են կանխարգելել կրկնակի ինսուլտի առաջացումը։ Ոչ փականային նախասրտերի ֆիբրիլիացիայով պացիենտների մոտ հակամակարդիչների օգտագործումը կարող է իջեցնել կրկնակի ինսուլտի հավանականությունը մինչև 60%-ով, մինչդեռ հակաագրեգանտները՝ ընդամենը 20%-ով[135]։ Այնուամենայնիվ, վերջին հետազոտությունները նշում են էմբոլիկ կաթվածից հետո վաղ սկսված հակամակարդիչ բուժման վնասակարության մասին[136]։ Ամենատարածված օրալ հակամակարդիչը, որն օգտագործվում է թրոմբոէմբոլիկ կաթվածների կանխարգելման մեջ, վարֆարինն է, սակայն կան նաև նոր սերնդի դեղանուններ, որոնք զուրկ են շատ կողմնակի էֆեկտներից և պրոթրոմբինային ժամանակի մշտական հսկողություն չեն պահանջում[134]։

Կաթվածից հետո սկսված հակամակարդիչ թերապիան չի կարելի ընդհատել ատամնաբուժական միջամտությունների պատճառով[137]։

Վարում խմբագրել

Իշեմիկ կաթված խմբագրել

Ասպիրինը ընդհանուր առմամբ կրճատում է կրկնման հավանականությունը 13%-ով և առավել օգտակար է վաղ ընդունման դեպքում[138]։ Շատ կարևոր է վերջնական բուժումը սկսել առաջին ժամերի ընթացքում՝ առաջացած թրոմբը լուծելով (թրոմբոլիզիս) կամ մեխանիկորեն հեռացնելով (թրոմբեկտոմիա)։ «Ժամանակը ուղեղ է» մոտեցումը առաջարկվել է 1990-ականներին, նկատի ունենալով վաղ բուժման առավելությունները[139]։ Տարիներ հետո, նույն միտքը ապացուցված, քանի որ հաստատվեց, որ արյան շրջանառության սուր խանգարումների սկզբնական փուլերում շատ քիչ նեյրոններ են անդառնալի մեռնում[140]։

Արյան մեջ շաքարի խիստ հսկողությունը չի բարելավում ելքը, սակայն կարող է վնաս հասցնել[141]։ Բարձր ԶՃ-ի կարգավորումը սուր փուլում, նույնպես առանձնակի օգուտ չի տալիս, բայց կարող է վնասել[142][143]։ Ցերեբրոլիզինը, որը ընդունված է կիրառել շատ եվրոպական և ասիական երկրներում, չի բարելավում հիվանդության ելքը, սակայն կարող է հետադարձ վնասակար ազդեցություններ ունենալ[144]։

Թրոմբոլիզիս խմբագրել

Սուր կաթվածի ժամանակ թրոմբոլիզիսը, որը կատարվում է հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվատորներով (ՀՊԱ, TPA), եթե իրականացվում է ախտանիշները սկսվելուց հետո առաջին 3 ժամերի ընթացքում, ապա կա 10% հավանականություն, որ պացիենտը կլավանա առանց ոչ մի հաշմանդամության նշանների[145][146]։ Սակայն այն չի ավելացնում ապրելիության տոկոսը[145]։ 3-4.5 ժամերի ընթացքում իրականացված թրոմբոլիզիսը պակաս արդյունավետ է[147][148][149]։ 2014 թվականին կատարված հետազոտությունը ցույց տվեց, որ 5%-ով ավելացել են կաթվածից հետո առանց հաշմանդամության ապրողների քանակը, սակայն կարճատև ապագայում 2%-ով ավելացել է մահացության ռիսկը[146]։ 4.5 ժամից հետո կատարված թրոմբոլիզիսի արդյունքները ավելի թույլ էն, բայց բացառված է բարեհաջող ելքը[147]։ Արդյունքները ոչ միայն կախված են միջամտության ժամանակից, այլ նաև անձի տարիքից ու բուժումից[150]։ Առայժմ չկա որևէ մեխանիզմ, որոշելու, թե ում կզարգանա գանգուղեղային արյունահոսություն, իսկ ում մոտ՝ ոչ[151]։

Համաձայն ամերիկյան և եվրոպական ուղեցույցների ՀՊԱ-ը օգտագործում են ախտանիշները սկսվելուց հետո 3-6 ժամերի ընթացքում[57]։ ՀՊԱ-ների այս դիրքը կաթվածի բուժման մեջ հաստատվել է համաձայ երկու հետազոտություններ, որոնք ապացուցում են, որ ՀՊԱ-ները բարելավում են կաթվածով պացիենտների նյարդաբանական ելքը[152]։ Մեծ օջախներով ՀՊԱ ստացած պացիենտների 6.4%-ի մոտ որպես բարդություն զարգանում է արյունահոսություն, ինչն էլ բարձրացնում է մահացությունը[153]։ Համաձայն Անհետաձգելի իրավիճակների բժշկության ամերիկյան ակադեմիայի (American Academy of Emergency Medicine) ՀՊԱ-ն հանդիսանում է կաթվածի բուժման արդյունավետ մեթոդ եթե այն իրականացվում մասնագիտացված կաթվածի կենտրոններում, համապատասխան մասնագետների կողմից և վերապատրաստված վերակենդանացման բրիգադի մասնակցությամբ, և բժշկական կենտրոնը ունի համապատասխան ժամանակային պլանավորում կաթվածով հիվանդներին ընդունելու և բուժելու վերաբերյալ[154]։ Ներ-զարկերակային ֆիբրինոլիզի նպատակն է նվազեցնել նշված կողմնակի երևույթները՝ կաթետրի օգնությամբ հասցնելով դեղանյութը անմիջապես խցանված հատվածին։ Սա թույլ է տալիս, նվազեցնելով դեղի դեղաչափը, ստանալ թիրախավորված ազդեցություն[155]։

Վիրահատական բուժում խմբագրել

Խցանումը առաջացնող թրոմբի վիրահատական հեռացումը կարող է բարենպաստ ելք ապահովել, եթե իրականացվում է ախտանիշների առաջացումից սկսած 7 ժամվա ընթացքում և թրոմբը գտնվում է առաջային շրջանառության խոշոր զ/ե-ներում[156][157]։ Այնուամենայնիվ նշված պահանջների բավարարումը չի նվազեցնում հետվիրահատական մահացությունը[158]։ 7% դեպքերում ունենում ենք զգալի հետվիրահատական կողմնակի էֆեկտներ[159]։ Ներերակային թրոմբոլիզը իրականացվում է հատուկ ընտրված դեպքերում, նույնիսկ եթե այդ պացիենտները նախնական գնահատմամբ պետք է ենթարկվեին մեխանիկական թրոմբահեռացման (թրոմբեկտոմիա)[160][161]։ Եզակի դեպքերում թրոմբեկտոմիա կարող է իրականացվել ախտանիշների մեկնարկից հետո 24 ժամերի ընթացքում և լինել բավական արդյունավետ[162]։

Խոշոր զարկերակների խցանմամբ կաթվածը, որը սովորաբար ընդգրկում է ուղեղի մեծ ծավալ, արտահայտված այտուցի պատճառով առաջացող ճնշմամբ կարող է բավականին մեծ վնաս հասցնել շրջակա առողջ հույսվածքներին։ Նման իրավիճակ կարող է առաջանալ միջին ուղեղային զ/ե-ի խցանման ժամանակ, ինչը հաճախ անվանում են «չարորակ կաթված»՝ հաշվի առնելով դրա ծանր հետևանքները։ Նման դեպքերում այտուցի դեմ կարելի է պայքարել դեղորայքով, բայց հաճախ կարիք է լինում հեմիկրանիեկտոմիայի՝ գանգի մի կողմի ոսկրի ժամանակավոր հեռացում։ Վերջինս բավական պակասեցնում է մահացությունը և բարձրացնում է ապրելիության[163]։

Հեմոռագիկ կաթված խմբագրել

Ներգանգային արյունահոսությամբ անհատները պահպանողական բուժման կարիք ունեն՝ ներառյալ ԶՃ հսկողություն։ Նրանք գտնվում են մշտական հսկողության տակ։ Հատուկ ուշադրություն է դարձվում գիտակցության փոփոխությունների, արյան մեջ գլյուկոզի և թթվածնի մակարդակին։ Հակամակարդիչները և հակաթրոմբոտիկները կարող են ուժեղացնել արյունահոսությունը։ Դրանց օգտագործումը սովորաբար դադարեցվում է, ինչն էլ կարող է պատճառ հանդիսանալ կրկնակի իշեմիկ կաթվածի[164]։ Պացիենտների որոշ մասը կարող են ենթարկվել վիրահատական բուժման կախված կուտակված արյան տեղակայումից[165]։

Ենթաոստայնային (սուբարախնոիդալ) արյունազեղումների ժամանակ, հիմքում ընկած անևրիզմաների վաղ բուժումը կարող է կանխել հետագա արյունահոսությունների առաջացումը։ Կախված անևրիզմայի տեղակայումից և վիրահատող բժշկի հմտություններից, վիրահատությունը կարող է իրականացվել բաց եղանակով կամ էնդովասկուլյար (ներանոթային)[166]։

Կաթվածի կենտրոն խմբագրել

Կատարյալ դեպքում, մարդն, ում մոտ առաջացել է կաթված, պետք է ընդունվի հիվանդանոցների հատուկ «կաթվածի կենտրոն» որտեղ աշխատում են հատուկ մասնագիտացված բժիշկներ և կրտսեր բուժ անձնակազմ։ Կաթվածի կենտրոններում հիվանդության ելքը հիմնականում լինում է ավելի բարենպաստ, նույնիսկ եթե պացիենտը բուժվում է բժշկի կողմից, ով չունի կաթվածով պացիենտների վարման մեծ փորձ[2][167]։

Ռեաբիլիտացիա խմբագրել

Կաթվածի ռեաբիլիտացիան գործընթաց է որը ուղղված է կաթված ունեցած անձանց առօրյա գործունեության վերականգմանը, նախկին հմտությունների հնարավորին չափով վերականգնմանը։ Այն օգնում է հիվանդին հարմարվել դժվարություններին, կանխում է երկրորդային բարդությունները նաև սովորեցնում է ընտանիքի անդամներին հիվանդին ճիշտ օգնություն ցուցաբերել։

Ռեաբիլիտացիոն թիմը ներառում է տարբեր մասնագետներ, որոնք աշխատելով միասին օգնում են հիվանդին։ Այն սովորաբար ներառում է բժիշկների ովքեր մասնագիտացած են նման գործունեության համար, կլինիկական դեղագետ, բուժքույր, ֆիզիոթերապևտ, մասնագիտացած թերապևտներ, լոգոպեդ և օրթոպեդ։ Որոշ դեպքերում թիմը կարող է ներառել հոգեբան, սոցիալական ոլորտի աշխատողներ, քանի որ ամեն երրորդ հիվանդը ունենում է հետկաթվածային դեպրեսիա։ Գոյություն ունեն հատուկ մշակված սանդղակներ և հարցաշարեր ինչպես օրինակ Բարտելի սանդղակը, որի միջոցով գնահատվում է հիվանդի դուրս գրվելուց հետո տանը առօրյա գործունեության կարողությունը միայնակ կամ խնամակալի օգնությամբ։

Պրոֆեսիոնալ բուժքույրական խնամքը չափազանց կարևոր է մաշկի խնամքի, սննդակարգի, կեցվածքի պահպանման նաև որոշ կենսական ցուցանիշների՝ մարմնի ջերմստիճանի, անոթազարկի, զարկերակային ճնշման չափման և մոնիտորինգի համար։ Կաթվածի ռեաբիլիտացիան պետք է սկսել անհապաղ։

Կաթվածի ռեաբիլիտացիոն գործընթացում անկյունքարային է ֆիզիոթերապիան, մասնագիտկցված թերապիան և լոգոպեդի ծառայությունները։ Հաճախ անհրաժեշտ է կիրառել օգնող հարմարանքներ՝ սայլակ, ձեռնափայտ կամ այլ հարմարանքներ։ Շատ շարժողական խնդիրներ կարելի է շտկել կրունկպճեղային օրթոպեդիկ հարմարանքի կիրառմամբ[168]։ Ֆիզիոթերապևտի և մասնագիտացված թերապևտի գործունեության որոշ ոլորտներ կարող են համընկնել, սակայն ֆիզիոթերապիան ավելի շատ ուղղված է հոդի մակարդակում շարժումների վերականգմանը, շարժունկության, քայքի և կեցվածքի վերականգմանը։ Ֆիզիոթերապիան օգնում է վերականգնել մարմնի հեմիպլեգիկ մասի շարժունակությունը և վերականգնել ուժային շարժումների կատարումը։ Հատուկ ուշադրության է առժանանում ֆունկցիոնալ շարժումները և պացիենտի հետագա նպատակները։ Որոշ դեպքերում կիրառում են ֆիզիոթերապիայի հատուկ տեսակներ որոնց նպատակն է վերականգնել վերին վեջույթների նուրբ շարժումներ կատրելու ունակությունը։ Երկարատև շարունակական պրակտիկան օգնում է վերականգել հեմիպլեգիկ վերջույթի աշխատանքը և կանխում է անդարձելի փոփոխությունների զարգացումը[169]։ Մասնագիտական թերապիան օգնում է վերադարձնել առօրյա գործունեության կարողությունը՝ ինքնուրույն սնվել, խմել, հագնվել, լոգանք ընդունել, պատրաստել, գրել, կարդալ, զուգարանից օգտվել։ Լոգոպեդի անհրաժեշտություն է առաջանում երբ կա խոսքի խանգարում՝ դիսարթիա[170], խոսքի ապրաքսիա[171], աֆազիա[172], ճանաչողական-հաղորդակցման խնդիրներ, կլման դժվարություններ։

Հիվանդները կարող են ունենալ առանձին խնդիրներ, ինչպես օրինակ դիսֆագիան, որի հետևանքով կուլ տված սննդային մասնիկները կարող են անցնել շնչառական ուղիներ հանգեցնելով ասպիրացիոն թոքաբորբի։ Այս խնդիրը ժամանակի ընթացում կարող է դառնալ քիչ արտահայտված, սակայն որպես ժամանակավոր միջոց կարելի է կիրառել նազոգաստրալ զոնդ, որը հնարավորություն կտա հեղուկները անմիջապես ստամոքս ներմուծել։ Եթե այնուամենայիվ սնունդ ընդունելը մնում է վտանգավոր, այդ դեպքում կիրառելի է միջմաշկային էնդոսկոպիկ գաստրոստոմիան, որը կարող է մնալ անորոշ ժամանակով։

Կաթվածով պայմանավորված մկանային սպաստիկության բուժումը ներառում է վաղ մոբիլիզացիան, որը հաճախ կատարում է ֆիզիոթերապևտը, զուգահեռ հատուկ հարմարանքների միջոցով կատարվում է մկաների զգում[37]։ Սկզբնական շրջանում ախտահարված վերջույթում շարժումների ծավալի մեծացմանը հասնում են ռիթմիկ պտուտական վարժություններ կատարելով[37]։ Շարժումների ցանակալի ծավալին հասնելուց հետո , վերջույթը պետք է դիրքավորել իր երկայնքով, որպեսզի կանխվի հետագա սպազմը և մաշկի վնասումը, վերջութը պետք է հոդի մակրդակին վիքսել երբ այն չի օգտագործվում։ Սառցե պարկերի կամ բինտերի ձևով վերջույթի սառեցումը, կարճ ժամանակով նվազեցնում է սպաստիկությունը նյարդային վերջավորությունների բթացման մեխանիզմով[37]։ Անտագոնիստ մկանների էլեկտրական խթանումը կամ վիբրացիան նույնպես արդյունավետ է[37]։

Կաթվածի ռեաբիլիտացիան պետք է սկսել որքան հնարավոր է շուտ, այն կարող է տևել մի քանի օրից մինչև մեկ տարի և ավելի։ Հիմնական արդյունքները գրանցվում են առաջին մի քանի ամիսների ընթացքում, իսկ 6 ամիս հետո հետագա բարելավումը դառնում է քիչ հավանական։ Սակայն պետք է հաշվի առնել որ տարիների ընթացքում դիտվում է գրելու, քայլելու, վազելու և խոսքի լավացում։ Ամենօրյա վարժությունները պետք է դառանան ապրելակերպի մի մաս։ Ամբողջական լավացում առանց մնացորդային երևույթների, բացառված չէ սակայն քիչ հավանական է, հիվանդների գերակշիռ մասը այս կամ այն չափով բարելավվում է, համապատասխան սննդային դիետան և վարժությունները նպաստում են գլխուղեղի վերականգմանը։

Ներկայումս կիրառվող և ապագայում պլանավորվող որոշ բուժական մեթոդներ ներառում են վիրտուալ իրականության և վիդո խաղեր։ Այս մեթոդները ի տարբերություն նախորդների հիվանդներին մոտիվացնում է ռեաբիլիտացիոն թերապիային[173]։ Բազմաթիվ կլինիկաներ և հոսպիտալներ այժմ կիրառում են այս մեթոդները, քանի որ այն բավականին մատչելի է և կարելի է կիրառել նաև տանը[173]։ Հայելային բուժումը ունի որոշակի արդյունավետություն վերին վերջույթների շարժողականության բարելավման գործում[174]։ Այլ ոչ ինվազիվ մեթեդները են՝ տրանսկրանիալ մագնիսական խթանումը[175], տրանսկրանիալ ընթացիք խթանումը և ռոբոտային թերապիան[176]։

Կաթվածը բացասական է անդրադառնում մարզավիճակի վրա[177], իսկ վատ մարզավիճակը նվազեցնում է ռեաբիլիտացիայի արդյունավետությունը[178]։ Ֆիզիկական վարժությունները կաթվցած ունեցած հիմանդների համար անվտանգ են[177]։ Վարժությունները որոնք բարելավում են սրտային և շնչառական պարամետրերը ունեն բարենպաստ ազդեցություն շարժումների արագության, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության տոլերանտության և հավասարակշռության պահպանման վրա[177]։ Երկարաժամկետ վարժություների ազդեցությունը հաշմանդամության և մահացության ցուցանիշների վրա պարզաբանված չէ, տվյալների անբավարարության պատճառով։ Ապագա հետազոտությունների թիրախում են գտնվում օպտիմալ երկարաժամկետ վարժությունների մշակումը և արդյունավետության որոշումը[177]։ Ապագայում հնարավոր է ուսումնասիրվի ֆիզիկական վարժությունների դերը ճանաչողական ֆունկցիաների վրա։

Կաթվածից հետո կարևոր է ինքնուրույն քայլելու ունակության պահպանումը տանը և դրսում։ Չնայած բացասական էֆֆեկտների բացակայությանը, պարզաբանված չէ որքանով է քայլքը արդյունավետ համեմատած վերը նշված մեթոդների[179]։

Ինքնավարում խմբագրել

Բավական հաճախ կաթվածը կարող է ազդել մարդու հետագա ինքնուրույն ապրելու կարողության և կյանքի որակի վրա։ Ինքնավարման ծրագրերը կաթված վերապրածների համար հատուկ կազմակերպված դասընթացներ են, որոնք կրթում են այդ անհատներին կաթվածի և դրա բարդությունների մասին, օգնում են ձեռք բերել նոր հմտություններ, որոնք կօգնեն հաղթահարել նոր մարտահրավերները և վերականգնողական պրոցեսի ընթացքում դնել նպատակներ ու հաջողությամբ հասնել դրանց։ Այս դասընթացները հատուկ հարմարեցված են թիրախ լսարանի համար և անց են կացվում մասնագիտացված և վերապատրաստված վարողի՝ սովորաբար հատուկ մասնագետի, երբեմն կաթված վերապրածների կողմից։ 2016 թ. Իրականացված հետազոտությունը ցույց տվեց, որ նման ծրագրերը օգնում են բարելավել կաթված վերապրածների կյանքի որակը, առանց որևէ բացասական ազդեցության։ Նման ծրագրերից հետո հիվանդները իրենց ավելի կարևորված, երջանիկ և բավարարված են զգում[180]։

Կանխատեսումներ խմբագրել

Անաշխատունակություն առաջանում է կաթվածով պացիենտների 75%-ի մոտ, ինչ բնականաբար բերում է աշխատանքային պարտականությունների կատարման անհնարինության և գործազրկության ավելացման[181]։ Կաթվածը կարող է ազդել մարդու ֆիզիկական, մտավոր, հոգեկան կարողությունների կամ վերջիններիս զուգակցումների վրա[182]։ Վերջնարդյունքը բավականաչափ կապված է վնասված օջախի մեծության, տեղակայման և դրա կողմից իրականացվող/կառավարվող գործընթացի տուժման հետ։

Կաթվածի հետևանքով կարող է առաջանալ մկանային թուլություն, անզգայացում, լսողության, խոսքի կամ տեսողության կորուստ, ճանաչողակն և մտավոր անկարողություն, ցավային համախտանիշներ, կամային շարժումների անհնարինություն կամ ոչ կամային շարժումներ, կոմա, մահ։ Հոգեկան կամ էմոցիոնալ խնդիրներ կարող են առաջանալ ինչպես գլխուղեղի որոշակի կենտրոնների վնասման, այնպես էլ առաջացած խնդիրների հետևանքով ծագող սթրեսային իրավիճակի հետևանքով[183]։

Առաջացող խնդիրների բազմազանությունը մեծ հավանականությամբ ազդում է անհատի սոցիալական հարաբերությունների և շփման հնարավորությունների վրա։ Հաճախ սոցիալական շփումների բացակայությունը ինսուլտի հետևանքով առաջացած ֆիզիկական թերությունների նկատմամբ ավելի առաջնային դիրք են գրավում և ավելի շատ են խանգարում անհատի առօրյա կյանքին[184][185]։

Կաթված վերապրածների 30-50%-ը ունենում են հետկաթվածային դեպրեսիա, որը բնորոշվում է գրգռվածությամբ, քնի խանգարումներով, լեթարգիայով, ցածր ինքնագնահատականով և մեկուսացմամբ[186]։

Էմոցիոնալ անկայունությունը նույնպես կաթվածի հաճախակի հետևանքներից է։ Այն ուղեկցվում է բարձր և ցածր տրամադրությունների կտրուկ անցումներով, առանց որևէ պատճառի առաջացող լացով կամ ծիծաղով, որոնք չեն արտահայտում անհատի իրական էմոցիաները[181]։ Որոշ դեպքերում մարդիկ ցույց են տալիս իրենց զգացողություններին հակառակ էմոցիաներ, օր.՝ լացում են, երբ ուրախ են 20։ Էմոցիոնալ անկայունություն առաջանում է մոտ 20% դեպքերում։ Առավել հաճախ այն հանդիպում է աջ կիսագնդի վնասումներ ժամանակ[187]։

Կաթվածի հետևանքով առաջացող կոգնիտիվ (մտավոր) խանգարումները ներառում են աֆազիա[188] (խոսքի դժվարություն), դեմենցիա[189] (թուլամտություն), ուշադրության[190] և հիշողության[191] խանգարում։ Անհատը երբեմն կարող է չգիտակցել իր մոտ հաշմանդամության առկայությունը (անոզոգնոզիա)։ Կարող է առաջանալ միակողմանի ժխտման համախտանիշ, երբ անհատը ժխտում է (իր համար գոյություն չունի) տարածության և սեփական մարմնի աջ կամ ձախ կողմը։ Առաջացող մտավոր կամ հոգեկան խանգարումները կախված են կաթվածի առաջացման տարիքից, սկզբնական վիճակից, հոգեբուժական անամնեզից, ախտահարման օջախի տեղակայումից[192]։

10% դեպքերում, հետկաթվածային շրջանում զարգանում են ցնցումներ՝ առավել հաճախ հենց առաջին շաբաթվա ընթացքում։ Որքան ծանր ընթանում կաթվածը, այնքան մեծ է ցնցումներ հավանականությունը[193][194]։

Համաճարակաբանություն խմբագրել

 
Կաթվածի մահացությունը 1 միլլիոն բնակչի հաշվարկով, 2012 թվական
     58–316     317–417     418–466     467–518     519–575     576–640     641–771     772–974     975-1,683     1,684–3,477
 
Գլխուղեղի արյունատար անոթների հիվանդություններով պայմանավորված անաշխատունակության գործակիցը աշխարհում 100.000 բնակչության հաշվարկով 2004 թվական[195]

     տվյալներ չկան      <250      250–425      425–600      600–775      775–950      950–1125

     1125–1300      1300–1475      1475–1650      1650–1825      1825–2000      >2000

Կաթվածը 2011 թվականի դրությամբ աշխարհում մահվան 2-րդ ամենահաճախ հանդիպող պատճառն է, ամեն տարի գրանցվում է շուրջ 6,2 միլլիոն մահացության դեպքեր (ընդհանուր մահացության ~11%-ը)[196]։ 2010 թվականին գրանցվել է գրեթե 17 միլլիոն կաթվածի նոր դեպք, իսկ 33 միլլոին մարդ նախկինում ունեցել են կաթված և դեռ ապրում են[12]։ 1990-2010 թվականների ընթացքում զարգացած երկրներում կաթվածի դեպքերը նվազել են 10%-ով, իսկ զարգացող երկրներում ավելացել 10%-ով[12]։ Կաթվածների շուրջ երկու երրորդը գնացվում է 65 տարեկանից բարձր անձանց մոտ[12]։ Հարավային Ասիայում գրանցվում է կաթվածի մահացության բոլոր դեպքերի 40%-ը[197]։

Մահացության ցուցանիշով կաթվածը երկրորդն է, առաջին տեղում է սրտամկանի ինֆարկտը, իսկ երրորդը՝ քաղցկեղը[2]։ ԱՄՆ-ում կաթվածը հաշմադամության հանգեցնող ամենահաճախ պատճառն է, իսկ մահացության գլխավոր պատճառների շարքում վերջերս երրորդ հորիզոնականից անցել է չորրորդ հորիզոնական[198]։ Կաթվածի աշխարագրական տարածվածությունը լավ ուսումնասիրված է, ներառյալ ԱՄՆ-ի հարավարևելյան «կաթվածի գոտին», սակայն հայտի չէ թե ինչու է այդ հատվածում կաթվածը ավելի հաճախ հանդիպում։

Կաթվածի հավանականությունը 30 տարեկանից հետո աճում է ցուցչային կերպով[199], սակայն կաթվածի պատճառը տարիքային տարբեր խմբերում տարբեր է։ Ծերունական հասակը կաթվածի ամենանշանակալի ռիսկի գործոններից է։ Կաթվածների 95%-ը գրանցվում է 45 տարեկանից բարձր անձանց մոտ, իսկ երկու երրորդը 65 տարեկանից բարձրերի մոտ։ Տարիքի հետ մեծանում է նաև կաթվածից մահացուցյան ցուցանիշը[42][186]։ Սակայն կաթված կարող է լինել ցանկացած տարիքում նույնիսկ՝ մանկական։

Ընտանիքի անդամները կարող են ունենալ կաթվածի գենետիկական նախատրամադրվածություն կամ նպանատիպ ապրելակերպով պայմանավորված նմանատիպ ռիսկի գործոններ։ Առաջին անգամ իշեմիկ կաթված ունեցած անձինք հաճախ ունենում են Վիլեբրանդի գործոնի բարձր մակարդակ[200]։ Ըստ այս հետազոտության միակ նշանակալի գենետիկական գործոնը արյան խումբն է։ Նախկինում գրանցված կաթվածը բարձրացնում է հետագայում կաթված ունենալու հավանականությունը։

Կաթվածը տղամարդկանց մոտ 25%-ով ավելի հաճախ է հանդիպում, սակայն մահացության դեպքերի 60% գրանցվում է կականց մոտ[42][201]։ Քանի որ, կանանց կյանքի միջին տևողությունը ավելի բարձր է, ապա կաթվածը գրանցվում է համեմատաբար ավելի բարձր տարիքում և ըստ այդ գրանցվում է մահացության բարձր ցուցանիշ[42]։ Որոշ ռիսկի գործոններ վերաբերում են միայն կանանց, խոսքը առաջին հերթին հղիության, ծննդաբերության, դաշտանադադարի և հորմոնային բուժման մասին է։  

Կաթվածից մահացության դեպքերով առաջին 10 երկրները (2020)[202]
Երկրներ դեպքեր՝ 100,000 մարդու հաշվով
  Կիրիբատի
233,28
  Մոնղոլիա
216,30
  Լեսոթո
211,66.
  Սողոմոնյան Կղզիներ
207,65
  Մոզամբիկ
199,97
  Վանուատու
190,53
  Մյանմա
185,28
  Չեռնոգորիա
184,75
  Կենտրոնաաֆրիկյան Հանրապետություն
181,27
  Միկրոնեզիա
181,04
Կաթվածից մահացության դեպքերը՝ ըստ երկրների (2020)[203]
Դիրք Երկիր Ցուցանիշ, 100,000 մարդու հաշվով Դիրք Երկիր Ցուցանիշ, 100,000 մարդու հաշվով Դիրք Երկիր Ցուցանիշ, 100,000 մարդու հաշվով
1   Կիրիբատի 233.28 62   Ռուանդա 105.76 123   Մալդիվներ 52.95
2   Մոնղոլիա 216.30 63   Կոմորյան Կղզիներ 104.85 124   Խորվաթիա 52.82
3   Լեսոթո 211.66 64   Կոտ դ'Իվուար 104.67 125   Բահրեյն 52.59
4   Սողոմոնյան Կղզիներ 207.65 65   Ռումինիա 104.36 126   Կատար 51.69
5   Մոզամբիկ 199.97 66   Ֆիլիպիններ 104.08 127   Հունգարիա 50.69
6   Վանուատու 190.53 67   Ուզբեկստան 103.48 128   Բրազիլիա 50.40
7   Մյանմա 185.28 68   Հասարակածային Գվինեա 102.28 129   Թուրքիա 49.06
8   Չեռնոգորիա 184.75 69   Մարոկկո 101.53 130   Բելիզ 48.39
9   Կենտրոնաաֆրիկյան Հանրապետություն 181.27 70   Մալի 101.36 131   Հայաստան 48.21
10   Միկրոնեզիա 181.04 71   Մոլդովա 100.83 132   Նիկարագուա 47.78
11   Ինդոնեզիա 178.30 72   Ուգանդա 99.89 133   Կուբա 47.47
12   Ալբանիա 176.14 73   Մալավի 99.81 134   Թաիլանդ 46.81
13   Հյուսիսային Մակեդոնիա 165.58 74   Լատվիա 99.14 135   Տրինիդադ և Տոբագո 45.79
14   Հայիթի 162.74 75   Ֆիջի 96.45 136   Վենեսուելա 45.07
15   Հյուսիսային Կորեա 162.14 76   Սաուդյան Արաբիա 95.93 137   Գվատեմալա 42.01
16   Տաջիկստան 160.78 77   Բուրկինա Ֆասո 95.70 138   Պանամա 40.58
17   Մադագասկար 160.51 78   Օման 94.98 139   Ուրուգվայ 38.74
18   Վրաստան 159.62 79   Գաբոն 94.08 140   Քուվեյթ 37.49
19   Զամբիա 156.50 80   Զիմբաբվե 93.42 141   Լեհաստան 37.09
20   Վիետնամ 155.75 81   Քենիա 92.66 142   Արգենտինա 36.50
21   Լաոս 152.50 82   Ղրղզստան 92.52 143   Սլովակիա 35.90
22   Ադրբեջան 151.52 83   Տանզանիա 91.34 144   Հունաստան 35.72
23   Սոմալի 150.17 84   Հոնդուրաս 91.09 145   Պորտուգալիա 34.68
24   Գայանա 149.26 85   Ուկրաինա 89.52 146   Էկվադոր 32.47
25   Աֆղանստան 149.10 86   Նիգերիա 88.68 147   Չիլի 32.19
26   Էսվատինի 146.48 87   Բելառուս 88.08 148   Մեքսիկա 32.08
27   Կամբոջա 141.59 88   Սենեգալ 87.45 149   Սլովենիա 31.51
28   Էրիթրեա 139.66 89   Բրունեյ 87.37 150   Էստոնիա 31.23
29   Արևելյան Թիմոր 139.36 90   Եթովպիա 83.71 151   Չեխիա 44742
30   Բոտսվանա 133.30 91   Սերբիա 83.30 152   Կոլումբիա 29.57
31   Իրաք 128.44 92   Մալայզիա 81.65 153   Լիբանան 28.55
32   Եմեն 127.49 93   Հարավաֆրիկյան Հանրապետություն 80.50 154   Շրի Լանկա 26.55
33   Թուրքմենստան 125.89 94   Լիբերիա 79.84 155   Հարավային Կորեա 25.48
34   Ղազախստան 124.19 95   Սիրիա 79.31 156   Իտալիա 25.15
35   Գանա 124.02 96   Հարավային Սուդան 78.18 157   Ֆինլանդիա 24.54
36   Գվինեա Բիսաու 121.60 97   Դոմինիկյան Հանրապետություն 76.94 158   Կոստա Ռիկա 24.44
37   Գվինեա 121.12 98   Սենտ Լյուսիա 76.66 159   Մալթա 24.12
38   Բուրունդի 120.74 99   ԱՄԷ 74.74 160   Դանիա 23.60
39   Կոնգոյի Հանրապետություն 120.40 100   Մավրիտանիա 74.41 161   Ճապոնիա 23.21
40   Սիերա Լեոնե 120.14 101   Գրենադա 73.84 162   Պերու 22.60
41   Բանգլադեշ 119.20 102   Սենտ Վինսենթ և Գրենադիններ 73.32 163   Սալվադոր 22.58
42   Բենին 119.03 103   Կաբո Վերդե 71.23 164   ԱՄՆ 22.27
43   Պապուա Նոր Գվինեա 118.90 104   Ճամայկա 70.26 165   Նոր Զելանդիա 22.24
44   Կամերուն 118.87 105   Թունիս 68.10 166   Բելգիա 21.11
45   Սամոա 118.02 106   Նեպալ 67.32 167   Նիդերլանդներ 20.66
46   Նամիբիա 117.61 107   Բոլիվիա 67.18 168   Կիպրոս 20.33
47   Սուրինամ 117.53 108   Ալժիր 66.29 169   Միացյալ Թագավորություն 20.17
48   Ռուսաստան 117.23 109   Անտիգուա և Բարբուդա 65.96 170   Շվեդիա 19.81
49   Ջիբութի 117.12 110   Եգիպտոս 65.24 171   Ավստրիա 19.61
50   Բուլղարիա 116.86 111   Լիտվա 65.24 172   Իռլանդիա 19.27
51   Պակիստան 116.52 112   Տոնգա 65.01 173   Գերմանիա 18.75
52   Տոգո 116.50 113   Հնդկաստան 64.97 174   Լյուքսեմբուրգ 18.65
53   Բոսնիա և Հերցեգովինա 116.43 114   Լիբիա 64.09 175   Սինգապուր 18.41
54   Չադ 115.36 115   Հորդանան 62.96 176   Իսլանդիա 18.39
55   Նիգերիա 114.20 116   Սեյշելյան կղզիներ 62.39 177   Իսպանիա 18.37
56   Կոնգոյի Դեմոկրատական Հանրապետություն 112.53 117   Բութան 60.70 178   Նորվեգիա 18.16
57   Անգոլա 112.25 118   Բահամյան Կղզիներ 60.37 179   Ավստրալիա 17.13
58   Չինաստան 110.80 119   Բարբադոս 58.54 180   Իսրայել 16.79
59   Գամբիա 108.94 120   Իրան 57.21 181   Ֆրանսիա 16.74
60   Սուդան 108.71 121   Մավրիկիոս 56.52 182   Կանադա 15.12
61   Սան Տոմե և Պրինսիպի 107.87 122   Պարագվայ 53.27 183   Շվեյցարիա | 14.92

Պատմություն խմբագրել

 
Հիպոկրատը, ով առաջին անգամ նկարագրել է հանկարծակի առաջացող պարալիզ, որը կապված է իշեմիայի հետ:

Էպիզոդիկ և ընտանեկան կաթվածի մասին նկարագրություններ եղել են Միջագետքում և Պարսկաստանում դեռևս մ.թ.ա 2-րդ հազարամյակում[204]։ Հիպոկրատը առաջին անգամ նկարագրել է մի ֆենոմեն[205], որը արտահայտվում են հանկարծակի առաջացող պարալիզով, որը հաճախ կապված էր իշեմիայի հետ[206]։ Հիպոկրատը այս ֆոնոմենը անվանեց «ապոպլեքսիա» որը հունարենից թարգմանաբար նշանակում է «բռնությամբ տապալել»։ Կաթված(stroke) տերմինը դեռևս 1599 թվականին կիրառվել է որպես «ապոպլեքսիկ ցնցման» հոմանիշ, հունարենից բառացի թարգմանությամբ[207]։

1658 թվականին Յոհան Յակոբ Վեգերը (1620–1695) իր «ապոպլեքսիա» աշխատությունում նկարագրել է հոմոռագիկ կաթվածը, նա նշել է, որ մարդիկ ովքեր մահացել են ապոպլեքսիայից գլխուղեղում ունեցել են արյունահոսություն[42][205]։ Վեգերը հայտանբերել է գլխուղեղի հիմնական անոթները՝ քնային և ողնաշարային զարկերակները, նա նաև նկարագրել է իշեմիկ կաթվածը, բացատրելով որ ապոպլեքսիան կարող է առաջանալ նաև գլխուղեղի անոթների խցանման հետևանքով[42]։ Ռուդոլֆ Վիրխովը առաջին անգամ նկարագրեց թրոմբոէմբոլիզմը որպես գլխավոր պատճառ[208]։

«Ուղեղանոթային պատահարը» ներկայացվել է 1927 թվականին, նկարագրվելով որպես՝ գլխուղեղի արյունամատակարարման սուր խանգարման հետևանք[209]։ Պատահար բառը ժամանակակից գրականությունում չի կիրառվում, քանի որ այն չի ընգծում ռիսկի գործոնների կառավարելիության մասին[210][211][212]։ Կիրառելի է նաև ուղեղանոթային ինսուլտ տերմինը[213]։

Սկսած 1990 թվականից Ամերիկայի կաթվածի ասոցացիայի առաջարկով կիրառեկի է գլխուղեղի կաթված տերմինը[213], որը ընգծում է կաթվածը որպես արագ զարգացող սուր պրոցես[214], այն կիրառելի է և իշեմիկ և հեմոռագիկ կաթվածի համար[215]։

Հետազոտություն խմբագրել

Անգիոպլաստիկա և ստենտավորում խմբագրել

Անգիոպլաստիկան և ստենտավորումը դիտարկվում է որպես իշեմիկ կաթվածի բուժման մեթոդ։ Ներգանգային ստենտավորումը որը կատարվում է ախտանշանային ստենոզի դեպքում, 90-98% դեպքերում տեխնիկապես հաջողվում է, այսինքն հնարավոր է լինում անոթի լուսանցքը բացել ավելի քան 50%-ով, սակայն միջամտությունից հետո 4-10% դեպքերում լինում են բարդություններ։ Հետագայում ռեստենոզի և կրկնակի կաթվածի հավանականությունը բավականին բարենպաստ է։ Այս միջամտությունը դեռ կարիք ունեն ռանդոմիզացված հետազոտության արդյունքների վերջնական գնահատման համար[216]։

Նեյրոպրոտեկցիա խմբագրել

Նեյրոպրոտեկտիվ պրեպարատները ինչպես օրինակ հակաօքսիդանտները որոնք չեզոքացնում են թթվածնի ազատ ռադիկալները, կամ պրեպարատները որոնք արգելակում են բջջի ծրագրավորված մահը, նաև բջջի գրգռող նեյրոմիջնորդանյութերի արգելակիչները փորձարարական հետազոտություններում ցույց են տվել որ թթվածնաքաղցի պայմաններում նվազեցնում են բջջի վնասումը։ Մինչև վերջերս նեյրոպրոտեկցիային ուղղված կլինիկական հետազոտություննրը ձախողվել են, բացառությամբ բարբիտուրատներով իդուկցված խորը կոմային։ Որոշ աղբյուրներ փաստում են նատրիումի երկսուֆենտոնի նեյրոպրոտեկտիվ հատկության մասին[217]։ Համարվում է որ այն ազդում է արյունատար անոթների էնդոթելի վրա ազդելով։ Սակայն հետագայում 2-րդ ավելի լայնամաշտաբ հետազոտության ընթացքում այս դեղի արդյունավետությունը ապացուցել չհաջողվեց[42], այսպիսով նատրիումի երկսուֆենտոնի արդյունավետությունը այժմ հարցականի տակ է[218]։

Հիպերբարիկ օքսիգենացիան հետազոտվել է որպես հավանական նեյրոպրոտեկտիվ միջոց, 2014 թվականի դրությամբ թև չի բացառվել նրա արդյունավետությունը, սակայն այս միջոցը դեռ կարիք ունի հավելյալ հետազոտությունների[219]։ Միկրոգլիալ բջիջների ակտիվացման կանոնավորումը կարող է մեղմացնել հեմոռագիկ կաթվածի վնասումը և խթանել հետագա վերականգման գործընթացին[220]։

Ծանոթագրություններ խմբագրել

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 "What Is a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov/. 2014 թ․ մարտի 26. Արխիվացված from the original on 2015 թ․ փետրվարի 18. Retrieved 2015 թ․ փետրվարի 26.
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (May 2008). "Stroke". Lancet. 371 (9624): 1612–23. doi:10.1016/S0140-6736(08)60694-7. PMID 18468545.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 "What Are the Signs and Symptoms of a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov. 2014 թ․ մարտի 26. Արխիվացված from the original on 2015 թ․ փետրվարի 27. Retrieved 2015 թ․ փետրվարի 27.
  4. 4,0 4,1 "Who Is at Risk for a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov. 2014 թ․ մարտի 26. Արխիվացված from the original on 2015 թ․ փետրվարի 27. Retrieved 2015 թ․ փետրվարի 27.
  5. 5,0 5,1 5,2 "Types of Stroke". www.nhlbi.nih.gov. 2014 թ․ մարտի 26. Արխիվացված from the original on 2015 թ․ մարտի 19. Retrieved 2015 թ․ փետրվարի 27.
  6. Roos, Karen L. (2012). Emergency Neurology (in անգլերեն). Springer Science & Business Media. p. 360. ISBN 9780387885841. Արխիվացված from the original on 2017 թ․ հունվարի 8.
  7. Wityk, Robert J.; Llinas, Rafael H. (2007). Stroke (in անգլերեն). ACP Press. p. 296. ISBN 9781930513709. Արխիվացված from the original on 2017 թ․ հունվարի 8.
  8. Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, Anderson CS (2005). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies". Stroke. 36 (12): 2773–80. doi:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8. PMID 16282541. Արխիվացված է the original 2011 թ․ հունիսի 6-ին. Retrieved 2018 թ․ մարտի 24.
  9. 9,0 9,1 9,2 "How Is a Stroke Diagnosed?". www.nhlbi.nih.gov. 2014 թ․ մարտի 26. Արխիվացված from the original on 2015 թ․ փետրվարի 27. Retrieved 2015 թ․ փետրվարի 27.
  10. Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (2015 թ․ օգոստոսի 22). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509. PMID 26063472. {{cite journal}}: |first1= has generic name (help)CS1 սպաս․ թվային անուններ: authors list (link)
  11. "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. October 2016. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282. {{cite journal}}: Cite uses deprecated parameter |authors= (help)
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, Mensah GA, Connor M, Bennett DA, Moran AE, Sacco RL, Anderson L, Truelsen T, O'Donnell M, Venketasubramanian N, Barker-Collo S, Lawes CM, Wang W, Shinohara Y, Witt E, Ezzati M, Naghavi M, Murray C (2014). "Global and regional burden of stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 383 (9913): 245–54. doi:10.1016/S0140-6736(13)61953-4. PMC 4181600. PMID 24449944.
  13. 13,0 13,1 GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281. {{cite journal}}: |author= has generic name (help)CS1 սպաս․ թվային անուններ: authors list (link)
  14. "Brain Basics: Preventing Stroke". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Արխիվացված from the original on 2009 թ․ հոկտեմբերի 8. Retrieved 2009 թ․ հոկտեմբերի 24.
  15. World Health Organisation (1978). Cerebrovascular Disorders (Offset Publications). Geneva: World Health Organization. ISBN 92-4-170043-2. OCLC 4757533.
  16. Kidwell CS, Warach S (December 2003). "Acute ischemic cerebrovascular syndrome: diagnostic criteria". Stroke. 34 (12): 2995–8. doi:10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9. PMID 14605325.
  17. Fassbender, Klaus; Balucani, Clotilde; Walter, Silke; Levine, Steven R.; Haass, Anton; Grotta, James (June 2013). "Streamlining of prehospital stroke management: the golden hour". The Lancet. Neurology. 12 (6): 585–596. doi:10.1016/S1474-4422(13)70100-5. ISSN 1474-4465. PMID 23684084.
  18. Liu, Xinfeng (May 2012). "Beyond the time window of intravenous thrombolysis: standing by or by stenting?". Interventional Neurology. 1 (1): 3–15. doi:10.1159/000338389. ISSN 1664-9737. PMC 4031767. PMID 25187761.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ PMC format (link)
  19. Shuaib A, Hachinski VC (September 1991). "Mechanisms and management of stroke in the elderly". CMAJ. 145 (5): 433–43. PMC 1335826. PMID 1878825.
  20. 20,0 20,1 Stam J (April 2005). "Thrombosis of the cerebral veins and sinuses". The New England Journal of Medicine. 352 (17): 1791–8. doi:10.1056/NEJMra042354. PMID 15858188.
  21. Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M (April 2008). "Cryptogenic stroke: time to determine aetiology". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 6 (4): 549–54. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x. PMID 18208534.
  22. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C (June 1991). "Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction". Lancet. 337 (8756): 1521–6. doi:10.1016/0140-6736(91)93206-O. PMID 1675378. Later publications distinguish between "syndrome" and "infarct", based on evidence from imaging. "Syndrome" may be replaced by "hemorrhage" if imaging demonstrates a bleed. See Internet Stroke Center. "Oxford Stroke Scale". Արխիվացված from the original on 2008 թ․ հոկտեմբերի 25. Retrieved 2008 թ․ նոյեմբերի 14.
  23. Bamford JM (2000). "The role of the clinical examination in the subclassification of stroke". Cerebrovascular Diseases. 10 Suppl 4: 2–4. doi:10.1159/000047582. PMID 11070389.
  24. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE (January 1993). "Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment". Stroke. 24 (1): 35–41. doi:10.1161/01.STR.24.1.35. PMID 7678184. Արխիվացված է the original 2022 թ․ դեկտեմբերի 31-ին. Retrieved 2018 թ․ մարտի 24.
  25. Osterweil,, Neil. "Methamphetamine induced ischemic strokes". Medpagetoday. Արխիվացված from the original on 2013 թ․ դեկտեմբերի 13. Retrieved 2013 թ․ օգոստոսի 24.{{cite web}}: CS1 սպաս․ հավելյալ կետադրություն (link)
  26. Anonymous. "Hemorrhagic stroke". National Stroke Association. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ հունիսի 27. Retrieved 2016 թ․ հունիսի 30.
  27. Anonymous (2013 թ․ դեկտեմբերի 6). "Types of Stroke". www.cdc.gov. Centers of Disease Control and Prevention. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ հունիսի 27. Retrieved 2016 թ․ հունիսի 30.
  28. Salman, R. A.-S.; Labovitz, D. L; Stapf, C. (2009 թ․ հուլիսի 24). "Spontaneous intracerebral haemorrhage". BMJ. 339 (jul24 1): b2586–b2586. doi:10.1136/bmj.b2586. PMID 19633038.
  29. Smith, Scott D.; Eskey, Clifford J. (January 2011). "Hemorrhagic stroke". Radiologic Clinics of North America. 49 (1): 27–45. doi:10.1016/j.rcl.2010.07.011. ISSN 1557-8275. PMID 21111128.
  30. Jamieson, Dara G.; Cheng, Natalie T.; Skliut, Maryna (September 2014). "Headache and acute stroke". Current Pain and Headache Reports. 18 (9): 444. doi:10.1007/s11916-014-0444-1. ISSN 1534-3081. PMID 25095904.
  31. Goldstein LB, Simel DL (May 2005). "Is this patient having a stroke?". JAMA. 293 (19): 2391–402. doi:10.1001/jama.293.19.2391. PMID 15900010.
  32. Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA (June 1999). "Rapid ambulance protocol for acute stroke". Lancet. 353 (9168): 1935. doi:10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID 10371574.
  33. Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S (1998). "Design and retrospective analysis of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)". Prehospital Emergency Care. 2 (4): 267–73. doi:10.1080/10903129808958878. PMID 9799012.
  34. Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J (April 1999). "Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity". Annals of Emergency Medicine. 33 (4): 373–8. doi:10.1016/S0196-0644(99)70299-4. PMID 10092713.
  35. 35,0 35,1 Կաղապար:NICE
  36. Nor AM, Davis J, Sen B, Shipsey D, Louw SJ, Dyker AG, Davis M, Ford GA (November 2005). "The Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale: development and validation of a stroke recognition instrument". Lancet Neurology. 4 (11): 727–34. doi:10.1016/S1474-4422(05)70201-5. PMID 16239179.
  37. 37,0 37,1 37,2 37,3 37,4 O'Sullivan, Susan.B (2007). "Stroke". Physical Rehabilitation. Vol. 5. Philadelphia: F.A. Davis Company. p. 719. {{cite book}}: Invalid |ref=harv (help); Unknown parameter |editors= ignored (|editor= suggested) (help)
  38. "Thrombus". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ հուլիսի 1.
  39. "Circle of Willis". The Internet Stroke Center. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ փետրվարի 5.
  40. "Brain anaurysm - Introduction". NHS Choices. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ փետրվարի 8.
  41. Fisher CM (1968 թ․ դեկտեմբերի 18). "The arterial lesions underlying lacunes". Acta Neuropathologica. 12 (1): 1–15. doi:10.1007/BF00685305. PMID 5708546.
  42. 42,0 42,1 42,2 42,3 42,4 42,5 42,6 42,7 National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999). "Stroke: Hope Through Research". National Institutes of Health. Արխիվացված from the original on 2015 թ․ հոկտեմբերի 4.
  43. Koziol JA, Feng AC (October 2006). "On the analysis and interpretation of outcome measures in stroke clinical trials: lessons from the SAINT I study of NXY-059 for acute ischemic stroke". Stroke. 37 (10): 2644–7. doi:10.1161/01.STR.0000241106.81293.2b. PMID 16946150.
  44. Shah AS, Lee KK, McAllister DA, Hunter A, Nair H, Whiteley W, Langrish JP, Newby DE, Mills NL (March 2015). "Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis". BMJ. 350 (mar23 11): h1295. doi:10.1136/bmj.h1295. PMC 4373601. PMID 25810496.
  45. Shah, A. S. V.; Lee, K. K.; McAllister, D. A.; Hunter, A.; Nair, H.; Whiteley, W.; Langrish, J. P.; Newby, D. E.; Mills, N. L. (2015 թ․ մարտի 24). "Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis". BMJ. 350 (mar23 11): h1295–h1295. doi:10.1136/bmj.h1295.
  46. 46,0 46,1 Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition (8th ed.). Philadelphia, Pa: Elsevier. 2009. ISBN 978-1-4377-0792-2. {{cite book}}: |first= missing |last= (help)
  47. Ay H, Furie KL, Singhal A, Smith WS, Sorensen AG, Koroshetz WJ (November 2005). "An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke". Annals of Neurology. 58 (5): 688–97. doi:10.1002/ana.20617. PMID 16240340.
  48. Hackam, DG (May 2016). "Prognosis of Asymptomatic Carotid Artery Occlusion: Systematic Review and Meta-Analysis". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 47 (5): 1253–7. doi:10.1161/strokeaha.116.012760. PMID 27073237.
  49. "Hypertension". Արխիվացված from the original on 2016 թ․ մարտի 4.
  50. Harrigan, Mark R.; Deveikis, John P. (2012). Handbook of Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Technique (in անգլերեն). Springer Science & Business Media. p. 692. ISBN 9781617799457. Արխիվացված from the original on 2017 թ․ հունվարի 9.
  51. Miwa K, Hoshi T, Hougaku H, Tanaka M, Furukado S, Abe Y, Okazaki S, Sakaguchi M, Sakoda S, Kitagawa K (2010). "Silent cerebral infarction is associated with incident stroke and TIA independent of carotid intima-media thickness". Intern. Med. 49 (9): 817–22. doi:10.2169/internalmedicine.49.3211. PMID 20453400.
  52. 52,0 52,1 Herderscheê D, Hijdra A, Algra A, Koudstaal PJ, Kappelle LJ, van Gijn J (September 1992). "Silent stroke in patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke. The Dutch TIA Trial Study Group". Stroke. 23 (9): 1220–4. doi:10.1161/01.STR.23.9.1220. PMID 1519274. Արխիվացված է the original 2020 թ․ ապրիլի 8-ին. Retrieved 2018 թ․ ապրիլի 3.
  53. Leary MC, Saver JL (2003). "Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate". Cerebrovasc. Dis. 16 (3): 280–5. doi:10.1159/000071128. PMID 12865617. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ դեկտեմբերի 12.
  54. Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MM (January 2002). "Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study". Stroke. 33 (1): 21–5. doi:10.1161/hs0102.101629. PMID 11779883. Արխիվացված է the original 2012 թ․ հուլիսի 16-ին. Retrieved 2018 թ․ ապրիլի 3.
  55. Deb P, Sharma S, Hassan KM (June 2010). "Pathophysiologic mechanisms of acute ischemic stroke: An overview with emphasis on therapeutic significance beyond thrombolysis". Pathophysiology : the official journal of the International Society for Pathophysiology / ISP. 17 (3): 197–218. doi:10.1016/j.pathophys.2009.12.001. PMID 20074922. {{cite journal}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  56. Choi, Dennis W.; Zipfel, Gregory J.; Grabb, Margaret C.; Lee, Jin-Moo (2000 թ․ սեպտեմբերի 15). "Brain tissue responses to ischemia". The Journal of Clinical Investigation (in անգլերեն). 106 (6): 723–731. doi:10.1172/JCI11003. ISSN 0021-9738. PMC 381398. PMID 10995780.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ PMC format (link)
  57. 57,0 57,1 Hacke, Werner; Kaste, Markku; Fieschi, Cesare; von Kummer, Rüdiger; Davalos, Antoni; Meier, Dieter; Larrue, Vincent; Bluhmki, Erich; Davis, Stephen (1998-10). "Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II)". The Lancet. 352 (9136): 1245–1251. doi:10.1016/s0140-6736(98)08020-9. ISSN 0140-6736.
  58. Thomalla, Götz; Rossbach, Philipp; Rosenkranz, Michael; Siemonsen, Susanne; Krützelmann, Anna; Fiehler, Jens; Gerloff, Christian (2009). "Negative fluid-attenuated inversion recovery imaging identifies acute ischemic stroke at 3 hours or less". Annals of Neurology (in անգլերեն). 65 (6): 724–732. doi:10.1002/ana.21651. ISSN 1531-8249.
  59. Richard S. Snell (2006). Clinical neuroanatomy, 6. ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. pp. 478–485. ISBN 978-963-226-293-2.
  60. Brunner and Suddarth's Textbook on Medical-Surgical Nursing, 11th Edition
  61. Kristián, T; Siesjö, BK (1996). "Calcium-related damage in ischemia". Life Sciences. 59 (5–6): 357–67. doi:10.1016/0024-3205(96)00314-1. PMID 8761323.
  62. Chan, PH (January 2001). "Reactive oxygen radicals in signaling and damage in the ischemic brain". Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 21 (1): 2–14. doi:10.1097/00004647-200101000-00002. PMID 11149664.
  63. Longo, ed. Dan L.; և այլք: (2012). Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. Chapter 370. ISBN 978-0071748896. {{cite book}}: |first= has generic name (help)
  64. 64,0 64,1 Wang J (December 2010). "Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage". Prog. Neurobiol. 92 (4): 463–77. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.08.001. PMC 2991407. PMID 20713126.
  65. Hill MD (November 2005). "Diagnostic biomarkers for stroke: a stroke neurologist's perspective". Clinical Chemistry. 51 (11): 2001–2. doi:10.1373/clinchem.2005.056382. PMID 16244286.
  66. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, Luby M, Butman JA, Demchuk AM, Hill MD, Patronas N, Latour L, Warach S (January 2007). "Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison". Lancet. 369 (9558): 293–8. doi:10.1016/S0140-6736(07)60151-2. PMC 1859855. PMID 17258669.
  67. Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, Starkman S, Hill MD, Demchuk AM, Butman JA, Patronas N, Alger JR, Latour LL, Luby ML, Baird AE, Leary MC, Tremwel M, Ovbiagele B, Fredieu A, Suzuki S, Villablanca JP, Davis S, Dunn B, Todd JW, Ezzeddine MA, Haymore J, Lynch JK, Davis L, Warach S (October 2004). "Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage". JAMA. 292 (15): 1823–30. doi:10.1001/jama.292.15.1823. PMID 15494579.
  68. Wilson, D.; Adams, M. E.; Robertson, F.; Murphy, M.; Werring, D. J. (2015 թ․ մայիսի 20). "Investigating intracerebral haemorrhage". BMJ. 350 (may20 10): h2484–h2484. doi:10.1136/bmj.h2484. PMID 25994363.
  69. 69,0 69,1 69,2 Bakradze, Ekaterina; Liberman, AL (2018 թ․ փետրվարի 13). "Diagnostic Error in Stroke—Reasons and Proposed Solutions". Current Atherosclerosis Reports. 20 (2): 11. doi:10.1007/s11883-018-0712-3. PMID 29441421.
  70. Dupre, CM; Libman, R; Dupre, SI; Katz, JM; Rybinnik, I; Kwiatkowski, T (February 2014) [Available online 15 August 2013]. "Stroke chameleons". J Stroke Cerebrovasc Dis. 23 (2): 374–8. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.015. PMID 23954604.
  71. 71,0 71,1 Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA (September 2002). "New evidence for stroke prevention: scientific review". JAMA. 288 (11): 1388–95. doi:10.1001/jama.288.11.1388. PMID 12234233.
  72. Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, Appel LJ, Brass LM, Bushnell CD, Culebras A, Degraba TJ, Gorelick PB, Guyton JR, Hart RG, Howard G, Kelly-Hayes M, Nixon JV, Sacco RL (June 2006). "Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline". Stroke. 37 (6): 1583–633. doi:10.1161/01.STR.0000223048.70103.F1. PMID 16675728.
  73. Research, Center for Drug Evaluation and. "Information for Consumers (Drugs) - Use of Aspirin for Primary Prevention of Heart Attack and Stroke". www.fda.gov. Արխիվացված from the original on 2015 թ․ նոյեմբերի 17. Retrieved 2015 թ․ նոյեմբերի 16.
  74. 74,0 74,1 NPS Prescribing Practice Review 44: Antiplatelets and anticoagulants in stroke prevention (2009). Available at nps.org.au Archived 2012-04-07 at the Wayback Machine.
  75. 75,0 75,1 Antithrombotic Trialists' Collaboration (January 2002). "Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients". BMJ. 324 (7329): 71–86. doi:10.1136/bmj.324.7329.71. PMC 64503. PMID 11786451.
  76. 76,0 76,1 Kernan, Walter N.; Ovbiagele, Bruce; Black, Henry R.; Bravata, Dawn M.; Chimowitz, Marc I.; Ezekowitz, Michael D.; Fang, Margaret C.; Fisher, Marc; Furie, Karen L. (2014-7). "Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association". Stroke. 45 (7): 2160–2236. doi:10.1161/STR.0000000000000024. ISSN 1524-4628. PMID 24788967.
  77. Medical Research Council Working Party (July 1985). "MRC trial of treatment of mild hypertension: principal results". British Medical Journal. 291 (6488): 97–104. doi:10.1136/bmj.291.6488.97. PMC 1416260. PMID 2861880.
  78. Thomson R (2009). "Evidence based implementation of complex interventions". BMJ. 339: b3124. doi:10.1136/bmj.b3124. PMID 19675081.
  79. Hankey GJ (August 1999). "Smoking and risk of stroke". Journal of Cardiovascular Risk. 6 (4): 207–11. PMID 10501270.
  80. Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M (July 1995). "Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men". JAMA. 274 (2): 155–60. doi:10.1001/jama.274.2.155. PMID 7596004.
  81. Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Sathya B, He J, Lewis BL (February 2003). "Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis". JAMA. 289 (5): 579–88. doi:10.1001/jama.289.5.579. PMID 12578491.
  82. Sloan MA, Kittner SJ, Rigamonti D, Price TR (September 1991). "Occurrence of stroke associated with use/abuse of drugs". Neurology. 41 (9): 1358–64. doi:10.1212/WNL.41.9.1358. PMID 1891081.
  83. Larsson SC, Virtamo J, Wolk A (2011). "Red meat consumption and risk of stroke in Swedish men". American Journal of Clinical Nutrition. 94 (2): 417–421. doi:10.3945/ajcn.111.015115. PMID 21653800.
  84. "Stroke Risk Factors". American Heart Association. 2007. Retrieved 2007 թ․ հունվարի 22.
  85. Hackshaw, Allan; Morris, Joan K; Boniface, Sadie; Tang, Jin-Ling; Milenković, Dušan (2018 թ․ հունվարի 24). "Low cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports". BMJ. 360: j5855. doi:10.1136/bmj.j5855. PMC 5781309. PMID 29367388.
  86. Gorelick PB (1987). "Alcohol and stroke". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 18 (1): 268–71. doi:10.1161/01.STR.18.1.268. PMID 3810763.(չաշխատող հղում)(չաշխատող հղում)
  87. Longo, Dan L.; և այլք:, eds. (2012). Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. Chapter 370. ISBN 978-0071748896. {{cite book}}: Explicit use of et al. in: |editor-first= (help)
  88. Westover AN, McBride S, Haley RW (April 2007). "Stroke in young adults who abuse amphetamines or cocaine: a population-based study of hospitalized patients". Archives of General Psychiatry. 64 (4): 495–502. doi:10.1001/archpsyc.64.4.495. PMID 17404126.
  89. Schürks, M; Rist, PM; Bigal, ME; Buring, JE; Lipton, RB; Kurth, T (2009 թ․ հոկտեմբերի 27). "Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical Research Ed.). 339: b3914. doi:10.1136/bmj.b3914. PMC 2768778. PMID 19861375.
  90. Kurth, T; Chabriat, H; Bousser, MG (January 2012). "Migraine and stroke: a complex association with clinical implications". Lancet Neurology. 11 (1): 92–100. doi:10.1016/S1474-4422(11)70266-6. PMID 22172624.
  91. Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (2017). "Cardiovascular involvement in celiac disease". World J Cardiol (Review). 9 (8): 652–666. doi:10.4330/wjc.v9.i8.652. PMC 5583538. PMID 28932354.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  92. Масловская, Жанна Николаевна. "Инсульт: факторы риска, профилактика" (in ռուսերեն). Retrieved 2022 թ․ հունիսի 17.
  93. Kyu, Hmwe H; Bachman, Victoria F; Alexander, Lily T; Mumford, John Everett; Afshin, Ashkan; Estep, Kara; Veerman, J Lennert; Delwiche, Kristen; Iannarone, Marissa L; Moyer, Madeline L; Cercy, Kelly; Vos, Theo; Murray, Christopher J L; Forouzanfar, Mohammad H (2016 թ․ օգոստոսի 9). "Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". BMJ. 354: i3857. doi:10.1136/bmj.i3857. PMC 4979358. PMID 27510511.
  94. Ezekowitz JA, Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA (December 2003). "Stroke: strategies for primary prevention". American Family Physician. 68 (12): 2379–86. PMID 14705756.
  95. 95,0 95,1 95,2 95,3 Ederle J, Brown MM (October 2006). "The evidence for medicine versus surgery for carotid stenosis". European Journal of Radiology. 60 (1): 3–7. doi:10.1016/j.ejrad.2006.05.021. PMID 16920313.
  96. Whisnant JP (1996). "Effectiveness versus efficacy of treatment of hypertension for stroke prevention". Neurology. 46 (2): 301–7. doi:10.1212/WNL.46.2.301. PMID 8614485.
  97. Law MR, Morris JK, Wald NJ (2009 թ․ մայիսի 19). "Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies". BMJ (Clinical Research Ed.). 338: b1665. doi:10.1136/bmj.b1665. PMC 2684577. PMID 19454737.
  98. Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, Schellenbaum G, Pahor M, Alderman MH, Weiss NS (2003). "Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis". JAMA. 289 (19): 2534–44. doi:10.1001/jama.289.19.2534. PMID 12759325.
  99. 99,0 99,1 "Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Prospective studies collaboration". Lancet. 346 (8991–8992): 1647–53. 1995. doi:10.1016/S0140-6736(95)92836-7. PMID 8551820.
  100. Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, Pocock S, Coope J, Cutler J, Ekbom T, Fagard R, Friedman L, Kerlikowske K, Perry M, Prineas R, Schron E (1997). "Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke. Gathering the evidence. The INDANA (INdividual Data ANalysis of Antihypertensive intervention trials) Project Collaborators". Stroke. 28 (12): 2557–62. doi:10.1161/01.STR.28.12.2557. PMID 9412649.
  101. Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, Schron E, Ekbom T, Fagard R, Casiglia E, Kerlikowske K, Coope J (1999). "Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup meta-analysis of randomised controlled trials. INDANA Group". Lancet. 353 (9155): 793–6. doi:10.1016/S0140-6736(98)08127-6. PMID 10459960.
  102. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond E, Boissel JP, Coope J, Ekbom T, Gueyffier F, Liu L, Kerlikowske K, Pocock S, Fagard RH (2000). "Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials". Lancet. 355 (9207): 865–72. doi:10.1016/S0140-6736(99)07330-4. PMID 10752701.
  103. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, Antikainen RL, Nikitin Y, Anderson C, Belhani A, Forette F, Rajkumar C, Thijs L, Banya W, Bulpitt CJ (2008). "Treatment of Hypertension in Patients 80 Years of Age or Older" (PDF). N. Engl. J. Med. 358 (18): 1887–98. doi:10.1056/NEJMoa0801369. PMID 18378519.
  104. Neal B, MacMahon S, Chapman N (2000). "Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration". Lancet. 356 (9246): 1955–64. doi:10.1016/S0140-6736(00)03307-9. PMID 11130523.
  105. The Allhat Officers And Coordinators For The Allhat Collaborative Research Group (2002). "Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT)". JAMA. 288 (23): 2981–97. doi:10.1001/jama.288.23.2981. PMID 12479763.
  106. De Lima, LG; Saconato, H; Atallah, AN; da Silva, EM (2014 թ․ հոկտեմբերի 15). "Beta-blockers for preventing stroke recurrence". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD007890. doi:10.1002/14651858.CD007890.pub3. PMID 25317988.
  107. Iso H, Jacobs DR, Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD (1989). "Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial". N. Engl. J. Med. 320 (14): 904–10. doi:10.1056/NEJM198904063201405. PMID 2619783.
  108. 108,0 108,1 O'Regan C, Wu P, Arora P, Perri D, Mills EJ (2008). "Statin therapy in stroke prevention: a meta-analysis involving 121,000 patients". Am. J. Med. 121 (1): 24–33. doi:10.1016/j.amjmed.2007.06.033. PMID 18187070.
  109. Hebert PR, Gaziano JM, Hennekens CH (1995). "An overview of trials of cholesterol lowering and risk of stroke". Arch. Intern. Med. 155 (1): 50–5. doi:10.1001/archinte.155.1.50. PMID 7802520.
  110. "Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group". Lancet. 352 (9131): 837–53. 1998. doi:10.1016/S0140-6736(98)07019-6. PMID 9742976.
  111. Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, Erdmann E, Massi-Benedetti M, Moules IK, Skene AM, Tan MH, Lefèbvre PJ, Murray GD, Standl E, Wilcox RG, Wilhelmsen L, Betteridge J, Birkeland K, Golay A, Heine RJ, Korányi L, Laakso M, Mokán M, Norkus A, Pirags V, Podar T, Scheen A, Scherbaum W, Schernthaner G, Schmitz O, Skrha J, Smith U, Taton J (2005). "Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial". Lancet. 366 (9493): 1279–89. doi:10.1016/S0140-6736(05)67528-9. PMID 16214598.
  112. Johnson ES, Lanes SF, Wentworth CE, Satterfield MH, Abebe BL, Dicker LW (1999). "A metaregression analysis of the dose-response effect of aspirin on stroke". Arch. Intern. Med. 159 (11): 1248–53. doi:10.1001/archinte.159.11.1248. PMID 10371234.
  113. 113,0 113,1 Sudlow, Cathie Lm; Mason, Gillian; Maurice, James B.; Wedderburn, Catherine J.; Hankey, Graeme J. (2009 թ․ հունվարի 1). "Thienopyridine derivatives versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD001246. doi:10.1002/14651858.CD001246.pub2. ISSN 1469-493X. PMID 19821273.
  114. Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (2006). "Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial". Lancet. 367 (9523): 1665–73. doi:10.1016/S0140-6736(06)68734-5. PMID 16714187.
  115. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB (1987). "Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study". Arch. Intern. Med. 147 (9): 1561–4. doi:10.1001/archinte.147.9.1561. PMID 3632164.
  116. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S, Smith SC, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Halperin JL, Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL (2006). "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". Circulation. 114 (7): e257–354. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292. PMID 16908781.
  117. Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (2007). "Medium intensity oral anticoagulants versus aspirin after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): a randomised controlled trial". Lancet Neurol. 6 (2): 115–24. doi:10.1016/S1474-4422(06)70685-8. PMID 17239798.
  118. Hart RG, Halperin JL, McBride R, Benavente O, Man-Son-Hing M, Kronmal RA (2000). "Aspirin for the primary prevention of stroke and other major vascular events: meta-analysis and hypotheses". Arch. Neurol. 57 (3): 326–32. doi:10.1001/archneur.57.3.326. PMID 10714657. {{cite journal}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  119. Bartolucci AA, Howard G (2006). "Meta-analysis of data from the six primary prevention trials of cardiovascular events using aspirin". Am. J. Cardiol. 98 (6): 746–50. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.012. PMID 16950176.
  120. Yerman T, Gan WQ, Sin DD (2007). "The influence of gender on the effects of aspirin in preventing myocardial infarction". BMC Med. 5: 29. doi:10.1186/1741-7015-5-29. PMC 2131749. PMID 17949479.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  121. Berger JS, Roncaglioni MC, Avanzini F, Pangrazzi I, Tognoni G, Brown DL (2006). "Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events in women and men: a sex-specific meta-analysis of randomized controlled trials". JAMA. 295 (3): 306–13. doi:10.1001/jama.295.3.306. PMID 16418466.
  122. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, Mayberg MR, Warlow CP, Barnett HJ (2003). "Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis". Lancet. 361 (9352): 107–16. doi:10.1016/S0140-6736(03)12228-3. PMID 12531577.
  123. Ringleb PA, Chatellier G, Hacke W, Favre JP, Bartoli JM, Eckstein HH, Mas JL (2008). "Safety of endovascular treatment of carotid artery stenosis compared with surgical treatment: a meta-analysis". J. Vasc. Surg. 47 (2): 350–5. doi:10.1016/j.jvs.2007.10.035. PMID 18241759.
  124. Bonati, LH; Lyrer, P; Ederle, J; Featherstone, R; Brown, MM (2012 թ․ սեպտեմբերի 12). "Percutaneous transluminal balloon angioplasty and stenting for carotid artery stenosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD000515. doi:10.1002/14651858.CD000515.pub4. PMID 22972047.
  125. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ (2004). "Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery". Lancet. 363 (9413): 915–24. doi:10.1016/S0140-6736(04)15785-1. PMID 15043958.
  126. Fairhead JF, Mehta Z, Rothwell PM (2005). "Population-based study of delays in carotid imaging and surgery and the risk of recurrent stroke". Neurology. 65 (3): 371–5. doi:10.1212/01.wnl.0000170368.82460.b4. PMID 16087900.
  127. U.S. Preventive Services Task Force (2007). "Screening for carotid artery stenosis: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement". Ann. Intern. Med. 147 (12): 854–9. doi:10.7326/0003-4819-147-12-200712180-00005. PMID 18087056.
  128. Chambers BR, Donnan GA (2005). Chambers, Brian R (ed.). "Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis". Cochrane Database Syst Rev (4): CD001923. doi:10.1002/14651858.CD001923.pub2. PMID 16235289.
  129. Halliday A, Mansfield A, Marro J, Peto C, Peto R, Potter J, Thomas D (2004). "Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomised controlled trial". Lancet. 363 (9420): 1491–502. doi:10.1016/S0140-6736(04)16146-1. PMID 15135594.
  130. Spence JD (2006). "Nutrition and stroke prevention". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 37 (9): 2430–5. doi:10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee. PMID 16873712.
  131. Zhou YH, Tang JY, Wu MJ, Lu J, Wei X, Qin YY, Wang C, Xu JF, He J (2011). Wright, James M (ed.). "Effect of folic acid supplementation on cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis". PLoS ONE. 6 (9): e25142. Bibcode:2011PLoSO...625142Z. doi:10.1371/journal.pone.0025142. PMC 3182189. PMID 21980387.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link) CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  132. Clarke R, Halsey J, Lewington S, Lonn E, Armitage J, Manson JE, Bønaa KH, Spence JD, Nygård O, Jamison R, Gaziano JM, Guarino P, Bennett D, Mir F, Peto R, Collins R (2010 թ․ հոկտեմբերի 11). "Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality: Meta-analysis of 8 randomized trials involving 37 485 individuals". Archives of Internal Medicine. 170 (18): 1622–31. doi:10.1001/archinternmed.2010.348. PMID 20937919.
  133. Bushnell C, McCullough LD, Awad IA, Chireau MV, Fedder WN, Furie KL, Howard VJ, Lichtman JH, Lisabeth LD, Piña IL, Reeves MJ, Rexrode KM, Saposnik G, Singh V, Towfighi A, Vaccarino V, Walters MR (2014). "Guidelines for the prevention of stroke in women: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 45 (5): 1545–88. doi:10.1161/01.str.0000442009.06663.48. PMID 24503673.
  134. 134,0 134,1 Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz MD, Fang MC, Fisher M, Furie KL, Heck DV, Johnston SC, Kasner SE, Kittner SJ, Mitchell PH, Rich MW, Richardson D, Schwamm LH, Wilson JA (2014 թ․ մայիսի 1). "Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 45 (7): 2160–236. doi:10.1161/STR.0000000000000024. PMID 24788967.
  135. Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI (2007). "Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation". Ann. Intern. Med. 146 (12): 857–67. doi:10.7326/0003-4819-146-12-200706190-00007. PMID 17577005.
  136. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V (2007). "Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials". Stroke. 38 (2): 423–30. doi:10.1161/01.STR.0000254600.92975.1f. PMID 17204681.ACP JC synopsis Archived 2012-11-14 at the Wayback Machine.
  137. Armstrong MJ, Gronseth G, Anderson DC, Biller J, Cucchiara B, Dafer R, Goldstein LB, Schneck M, Messé SR (2013 թ․ մայիսի 28). "Summary of evidence-based guideline: Periprocedural management of antithrombotic medications in patients with ischemic cerebrovascular disease: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 80 (22): 2065–2069. doi:10.1212/WNL.0b013e318294b32d. PMC 3716407. PMID 23713086.
  138. Rothwell, Peter M; Algra, Ale; Chen, Zhengming; Diener, Hans-Christoph; Norrving, Bo; Mehta, Ziyah (May 2016). "Effects of aspirin on risk and severity of early recurrent stroke after transient ischaemic attack and ischaemic stroke: time-course analysis of randomised trials". The Lancet. 388: 365–375. doi:10.1016/S0140-6736(16)30468-8. PMID 27209146.
  139. Gomez CR: Time is Brain! J Stroke and Cerebrovasc Dis 3:1-2. 1993, additional Time
  140. Saver JL (2006). "Time is brain - quantified". Stroke. 37 (1): 263–6. doi:10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab. PMID 16339467. Արխիվացված է the original 2011 թ․ մայիսի 11-ին. Retrieved 2018 թ․ դեկտեմբերի 15.
  141. Bellolio, MF; Gilmore, RM; Ganti, L (2014 թ․ հունվարի 23). "Insulin for glycaemic control in acute ischaemic stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD005346. doi:10.1002/14651858.CD005346.pub4. PMID 24453023.
  142. Bath, PM; Krishnan, K (2014 թ․ հոկտեմբերի 28). "Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD000039. doi:10.1002/14651858.CD000039.pub3. PMID 25353321.
  143. Lee, M; Ovbiagele, B; Hong, KS; Wu, YL; Lee, JE; Rao, NM; Feng, W; Saver, JL (2015 թ․ մայիսի 28). "Effect of Blood Pressure Lowering in Early Ischemic Stroke: Meta-Analysis". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 46: 1883–9. doi:10.1161/STROKEAHA.115.009552. PMID 26022636.
  144. Ziganshina, Liliya Eugenevna; Abakumova, Tatyana; Vernay, Ludivine (2017). "Cerebrolysin for acute ischaemic stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD007026. doi:10.1002/14651858.CD007026.pub5. ISSN 1469-493X. PMID 28430363.
  145. 145,0 145,1 Wardlaw, JM; Murray, V; Berge, E; del Zoppo, GJ (2014 թ․ հուլիսի 29). "Thrombolysis for acute ischaemic stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD000213. doi:10.1002/14651858.CD000213.pub3. PMC 4153726. PMID 25072528.
  146. 146,0 146,1 Emberson, J; Lees, KR; Lyden, P; Blackwell, L; Albers, G; Bluhmki, E; Brott, T; Cohen, G; Davis, S; Donnan, G; Grotta, J; Howard, G; Kaste, M; Koga, M; von Kummer, R; Lansberg, M; Lindley, RI; Murray, G; Olivot, JM; Parsons, M; Tilley, B; Toni, D; Toyoda, K; Wahlgren, N; Wardlaw, J; Whiteley, W; Del Zoppo, GJ; Baigent, C; Sandercock, P; Hacke, W; for the Stroke Thrombolysis Trialists' Collaborative, Group (2014 թ․ օգոստոսի 5). "Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials". Lancet. 384: 1929–1935. doi:10.1016/S0140-6736(14)60584-5. PMC 4441266. PMID 25106063.
  147. 147,0 147,1 "Thrombolytics for acute stroke". Dynamed. 2014 թ․ սեպտեմբերի 15. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ հունվարի 7. Retrieved 2014 թ․ հոկտեմբերի 4. at 3-4.5 hours after stroke onset t-PA increases risk of symptomatic intracranial hemorrhage but effect on functional outcomes is inconsistent
  148. Alper B. S. (2015 թ․ մարտի 17). "Thrombolysis in acute ischaemic stroke: time for a rethink?". BMJ. 350 (h1075). doi:10.1136/bmj.h1075.
  149. "Canadian Association of Emergency Physicians Position Statement on Acute Ischemic Stroke" (PDF). caep.ca. 20155. Արխիվացված է the original (PDF) 2015 թ․ սեպտեմբերի 18-ին. Retrieved 2015 թ․ ապրիլի 7.
  150. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo G, Sandercock P, Lindley RL, Cohen G (2012 թ․ մայիսի 23). "Recombinant tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke: an updated systematic review and meta-analysis". Lancet. 379 (9834): 2364–72. doi:10.1016/S0140-6736(12)60738-7. PMC 3386494. PMID 22632907.
  151. Whiteley WN, Slot KB, Fernandes P, Sandercock P, Wardlaw J (November 2012). "Risk factors for intracranial hemorrhage in acute ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a systematic review and meta-analysis of 55 studies". Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 43 (11): 2904–9. doi:10.1161/STROKEAHA.112.665331. PMID 22996959.
  152. The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group, (1995). "Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group". New England Journal of Medicine. 333 (24): 1581–7. doi:10.1056/NEJM199512143332401. PMID 7477192. Արխիվացված from the original on 2010 թ․ հունվարի 5.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ հավելյալ կետադրություն (link)
  153. Dubinsky R, Lai SM (2006). "Mortality of stroke patients treated with thrombolysis: analysis of nationwide inpatient sample". Neurology. 66 (11): 1742–1744. doi:10.1212/01.wnl.0000218306.35681.38. PMID 16769953.
  154. J. Meurer, William; Barth, Bradley; Abraham, Michael; R. Hoffman, Jerome (17/03/2017). "tPA and Ischemic Stroke: Focused Update of 2010 Clinical Practice Advisory from the American Academy of Emergency Medicine" (PDF). AAEM - American Academy of Emergency Medicine. American Academy of Emergency Medicine. Retrieved 17/03/2017. {{cite web}}: |editor-first= missing |editor-last= (help); line feed character in |publisher= at position 9 (help); line feed character in |title= at position 93 (help); line feed character in |website= at position 16 (help)
  155. Lee M, Hong KS, Saver JL (May 2010). "Efficacy of intra-arterial fibrinolysis for acute ischemic stroke: meta-analysis of randomized controlled trials". Stroke. 41 (5): 932–7. doi:10.1161/STROKEAHA.109.574335. PMID 20360549.
  156. Sardar, P; Chatterjee, S; Giri, J; Kundu, A; Tandar, A; Sen, P; Nairooz, R; Huston, J; Ryan, JJ; Bashir, R; Parikh, SA; White, CJ; Meyers, PM; Mukherjee, D; Majersik, JJ; Gray, WA (2015 թ․ հունիսի 12). "Endovascular therapy for acute ischaemic stroke: a systematic review and meta-analysis of randomized trials". European Heart Journal. 36: 2373–80. doi:10.1093/eurheartj/ehv270. PMID 26071599.
  157. Saver, Jeffrey L.; Goyal, Mayank; van der Lugt, Aad; Menon, Bijoy K.; Majoie, Charles B. L. M.; և այլք: (2016 թ․ սեպտեմբերի 27). "Time to Treatment With Endovascular Thrombectomy and Outcomes From Ischemic Stroke: A Meta-analysis". JAMA. 316 (12): 1279–88. doi:10.1001/jama.2016.13647. PMID 27673305.
  158. Badhiwala, JH; Nassiri, F; Alhazzani, W; Selim, MH; Farrokhyar, F; Spears, J; Kulkarni, AV; Singh, S; Alqahtani, A; Rochwerg, B; Alshahrani, M; Murty, NK; Alhazzani, A; Yarascavitch, B; Reddy, K; Zaidat, OO; Almenawer, SA (2015 թ․ նոյեմբերի 3). "Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke: A Meta-analysis". JAMA. 314 (17): 1832–43. doi:10.1001/jama.2015.13767. PMID 26529161.
  159. Ortega-Lopez Y, Llanos-Mendez A (2010). "[Mechanical thrombectomy with MERCI device. Ischaemic stroke]". Andalusian Agency for Health Technology Assessment. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ հունվարի 15.
  160. Goyal, Mayank (Apr 2016). "Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials". Lancet. 387 (10029): 1723–1731. doi:10.1016/S0140-6736(16)00163-X. PMID 26898852.
  161. Mistry EA (2017 թ․ հուլիսի 26). "Mechanical Thrombectomy Outcomes With and Without Intravenous Thrombolysis in Stroke Patients: A Meta-Analysis". Stroke. 48 (9): 2450–2456. doi:10.1161/STROKEAHA.117.017320. PMID 28747462.
  162. Powers, William J.; Rabinstein, Alejandro A.; Ackerson, Teri; Adeoye, Opeolu M.; Bambakidis, Nicholas C.; Becker, Kyra; Biller, José; Brown, Michael; Demaerschalk, Bart M.; Hoh, Brian; Jauch, Edward C.; Kidwell, Chelsea S.; Leslie-Mazwi, Thabele M.; Ovbiagele, Bruce; Scott, Phillip A.; Sheth, Kevin N.; Southerland, Andrew M.; Summers, Deborah V.; Tirschwell, David L. (2018 թ․ հունվարի 24). "2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association". Stroke. 49: STR.0000000000000158. doi:10.1161/STR.0000000000000158.
  163. Simard JM, Sahuquillo J, Sheth KN, Kahle KT, Walcott BP (April 2011). "Managing malignant cerebral infarction". Curr Treat Options Neurol. 13 (2): 217–29. doi:10.1007/s11940-010-0110-9. PMC 3243953. PMID 21190097.
  164. Goldstein, Joshua N.; Greenberg, Steven M. (2010-11). "Should anticoagulation be resumed after intracerebral hemorrhage?". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 77 (11): 791–799. doi:10.3949/ccjm.77a.10018. ISSN 1939-2869. PMC 3684182. PMID 21048052.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ PMC format (link)
  165. Vespa, P. M.; Martin, N.; Zuccarello, M.; Awad, I.; Hanley, D. F. (2013 թ․ մայիսի 24). "Surgical Trials in Intracerebral Hemorrhage". Stroke. 44 (6, Supplement 1): S79–S82. doi:10.1161/STROKEAHA.113.001494. PMID 23709739.
  166. Steiner, Thorsten; Juvela, Seppo; Unterberg, Andreas; Jung, Carla; Forsting, Michael; Rinkel, Gabriel (2013). "European Stroke Organization Guidelines for the Management of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage". Cerebrovascular Diseases. 35 (2): 93–112. doi:10.1159/000346087. PMID 23406828. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ սեպտեմբերի 21.
  167. "Organised inpatient (stroke unit) care for stroke". Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD000197. 2013 թ․ սեպտեմբերի 11. doi:10.1002/14651858.CD000197.pub3. PMID 24026639.
  168. "NHS Scotland – SHOW" (PDF). Արխիվացված (PDF) from the original on 2013 թ․ մայիսի 16. Retrieved 2012 թ․ նոյեմբերի 9.
  169. O'Sullivan 2007, էջեր. 471, 484, 737, 740
  170. Mackenzie C (April 2011). "Dysarthria in stroke: a narrative review of its description and the outcome of intervention". International Journal of Speech-Language Pathology. 13 (2): 125–36. doi:10.3109/17549507.2011.524940. PMID 21480809.
  171. West C, Hesketh A, Vail A, Bowen A (October 2005). "Interventions for apraxia of speech following stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004298. doi:10.1002/14651858.CD004298.pub2. PMID 16235357.
  172. Brady MC, Kelly H, Godwin J, Enderby P, Campbell P (June 2016). "Speech and language therapy for aphasia following stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD000425. doi:10.1002/14651858.CD000425.pub4. PMID 27245310.
  173. 173,0 173,1 Lange B, Flynn S, Rizzo A (2009). "Initial usability assessment of off-the-shelf video game consoles for clinical game-based motor rehabilitation". Physical Therapy Reviews. 14 (5): 355–62. doi:10.1179/108331909X12488667117258.
  174. Thieme H, Mehrholz J, Pohl M, Behrens J, Dohle C (January 2013). "Mirror therapy for improving motor function after stroke". Stroke. 44 (1): e1-2. doi:10.1161/strokeaha.112.673087. PMID 23390640.
  175. Fregni F, Pascual-Leone A (July 2007). "Technology insight: noninvasive brain stimulation in neurology-perspectives on the therapeutic potential of rTMS and tDCS". Nature Clinical Practice. Neurology. 3 (7): 383–93. doi:10.1038/ncpneuro0530. PMID 17611487.
  176. Balasubramanian S, Klein J, Burdet E (December 2010). "Robot-assisted rehabilitation of hand function". Current Opinion in Neurology. 23 (6): 661–70. doi:10.1097/WCO.0b013e32833e99a4. PMID 20852421.
  177. 177,0 177,1 177,2 177,3 Saunders DH, Sanderson M, Hayes S, Kilrane M, Greig CA, Brazzelli M, Mead GE (March 2016). "Physical fitness training for stroke patients". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3: CD003316. doi:10.1002/14651858.CD003316.pub6. PMID 27010219.
  178. Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG). "After a stroke: Does fitness training improve overall health and mobility?". Informed Health Online. Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG). Retrieved 2013 թ․ հունիսի 20.
  179. Barclay RE, Stevenson TJ, Poluha W, Ripat J, Nett C, Srikesavan CS (March 2015). "Interventions for improving community ambulation in individuals with stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews. Art. No.: CD010200 (3): CD010200. doi:10.1002/14651858.CD010200.pub2. PMID 25767912.
  180. Fryer CE, Luker JA, McDonnell MN, Hillier SL (2016). "Self management programmes for quality of life in people with stroke". Cochrane Database of Systematic Reviews. Art. No.: CD010442 (8). doi:10.1002/14651858.CD010442.pub2 – via Cochrane Database of Systematic Reviews.
  181. 181,0 181,1 Coffey C. Edward; Cummings Jeffrey L; Starkstein Sergio; Robinson Robert (2000). Stroke - the American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry (Second ed.). Washington DC: American Psychiatric Press. pp. 601–617.
  182. Stanford Hospital & Clinics. "Cardiovascular Diseases: Effects of Stroke". Արխիվացված է the original 2009 թ․ փետրվարի 10-ին. Retrieved 2005.
  183. editors, Tom A. Schweizer, R. Loch Macdonald, (2014). The behavioral consequences of stroke. New York, NY [u.a.]: Springer. pp. 119–133. ISBN 978-1-4614-7671-9. {{cite book}}: |last1= has generic name (help)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link) CS1 սպաս․ հավելյալ կետադրություն (link)
  184. Mackenzie, Catherine (2011). "Dysarthria in stroke: A narrative review of its description and the outcome of intervention". International Journal of Speech-Language Pathology: 125–136.
  185. Ackley, Betty; Ladwig, Gail B.; Kelley, Helen (2010). Nursing diagnosis handbook: an evidence-based guide to planning care (9th ed.). Maryland Heights, MO.: Mosby.
  186. 186,0 186,1 Senelick Richard C., Rossi, Peter W., Dougherty, Karla (1994). Living with Stroke: A Guide for Families. Contemporary Books, Chicago. ISBN 0-8092-2607-3. OCLC 40856888.{{cite book}}: CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
  187. Leigh, Richard; Oishi, Kenichi; Hsu, John; Lindquist, Martin; Gottesman, Rebecca F.; Jarso, Samson; Crainiceanu, Ciprian; Mori, Susumu; Hillis, Argye E. (2013 թ․ օգոստոսի 1). "Acute lesions that impair affective empathy". Brain (in անգլերեն). 136 (8): 2539–2549. doi:10.1093/brain/awt177. ISSN 0006-8950. PMC 3722353. PMID 23824490. Արխիվացված from the original on 2016 թ․ նոյեմբերի 29.
  188. Hamilton RH, Chrysikou EG, Coslett B (July 2011). "Mechanisms of aphasia recovery after stroke and the role of noninvasive brain stimulation". Brain Lang. 118 (1–2): 40–50. doi:10.1016/j.bandl.2011.02.005. PMC 3109088. PMID 21459427.
  189. Leys D, Hénon H, Mackowiak-Cordoliani MA, Pasquier F (November 2005). "Poststroke dementia". Lancet Neurol. 4 (11): 752–9. doi:10.1016/S1474-4422(05)70221-0. PMID 16239182.
  190. Coulthard E, Singh-Curry V, Husain M (December 2006). "Treatment of attention deficits in neurological disorders". Current Opinion in Neurology. 19 (6): 613–8. doi:10.1097/01.wco.0000247605.57567.9a. PMID 17102702.
  191. Lim C, Alexander MP (December 2009). "Stroke and episodic memory disorders". Neuropsychologia. 47 (14): 3045–58. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2009.08.002. PMID 19666037.
  192. Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Bradley's neurology in clinical practice. Vol. 1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. pp. 100–1. ISBN 1-4377-0434-4.
  193. Reith J, Jørgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS (August 1997). "Seizures in acute stroke: predictors and prognostic significance. The Copenhagen Stroke Study". Stroke. 28 (8): 1585–9. doi:10.1161/01.STR.28.8.1585. PMID 9259753. Արխիվացված է the original 2013 թ․ հունվարի 12-ին. Retrieved 2018 թ․ դեկտեմբերի 16.
  194. Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C (December 1997). "Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project". BMJ. 315 (7122): 1582–7. doi:10.1136/bmj.315.7122.1582. PMC 2127973. PMID 9437276.
  195. "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Արխիվացված from the original on նոյեմբերի 11, 2009. Retrieved 2009 թ․ նոյեմբերի 11.
  196. "The top 10 causes of death". WHO. Արխիվացված է the original 2013 թ․ դեկտեմբերի 2-ին. Retrieved 2019 թ․ մայիսի 11.
  197. "Why South Asians Facts". Indian Heart Association. Արխիվացված from the original on 2015 թ․ մայիսի 18. Retrieved 2015 թ․ մայիսի 8.
  198. Towfighi A, Saver JL (August 2011). "Stroke declines from third to fourth leading cause of death in the United States: historical perspective and challenges ahead". Stroke. 42 (8): 2351–5. doi:10.1161/STROKEAHA.111.621904. PMID 21778445.
  199. Ellekjaer H, Holmen J, Indredavik B, Terent A (November 1997). "Epidemiology of stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996. Incidence and 30-day case-fatality rate". Stroke. 28 (11): 2180–4. doi:10.1161/01.STR.28.11.2180. PMID 9368561. Արխիվացված from the original on 2008 թ․ փետրվարի 28.
  200. Bongers TN, de Maat MP, van Goor ML, Bhagwanbali V, van Vliet HH, Gómez García EB, Dippel DW, Leebeek FW (November 2006). "High von Willebrand factor levels increase the risk of first ischemic stroke: influence of ADAMTS13, inflammation, and genetic variability". Stroke. 37 (11): 2672–7. doi:10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7. PMID 16990571.
  201. Villarosa, Linda; Singleton, Lafayette; Johnson, Kirk A. (1993). The Black health library guide to stroke. New York: Henry Holt and Co. ISBN 978-0-8050-2289-6. OCLC 26929500. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  202. "STROKE DEATH RATE BY COUNTRY". World Life Expectancy (in անգլերեն). Retrieved 2022 թ․ սեպտեմբերի 17.
  203. Масловская, Жанна Николаевна. "Инсульт: факторы риска, профилактика" (in ռուսերեն). Retrieved 2022 թ․ սեպտեմբերի 17.
  204. Ashrafian H (April 2010). "Familial stroke 2700 years ago". Stroke. 41 (4): e187, author reply e188. doi:10.1161/STROKEAHA.109.573170. PMID 20185778.
  205. 205,0 205,1 Thompson JE (August 1996). "The evolution of surgery for the treatment and prevention of stroke. The Willis Lecture". Stroke. 27 (8): 1427–34. doi:10.1161/01.STR.27.8.1427. PMID 8711815.
  206. Kopito, Jeff (September 2001). "A Stroke in Time". MERGINET.com. 6 (9). Արխիվացված է the original 2012 թ․ դեկտեմբերի 8-ին.
  207. R. Barnhart, ed. The Barnhart Concise Dictionary of Etymology (1995)
  208. Schiller F (April 1970). "Concepts of stroke before and after Virchow". Medical History. 14 (2): 115–31. doi:10.1017/S0025727300015325. PMC 1034034. PMID 4914683.
  209. Finger, Stanley; Boller, François; Tyler, Kenneth L. (2010). Handbook of Clinical Neurology. North-Holland Publishing Company. p. 401. ISBN 978-0-444-52009-8. Արխիվացված from the original on 2013 թ․ հոկտեմբերի 12. Retrieved 2013 թ․ հոկտեմբերի 1. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  210. Sirven, Joseph I.; Malamut, Barbara L. (2008). Clinical Neurology of the Older Adult. Lippincott Williams & Wilkins. p. 243. ISBN 978-0-7817-6947-1. Արխիվացված from the original on 2013 թ․ հոկտեմբերի 12. Retrieved 2013 թ․ հոկտեմբերի 1. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  211. Kaufman, David Myland; Milstein, Mark J (2012 թ․ դեկտեմբերի 5). Kaufman's Clinical Neurology for Psychiatrists. Elsevier Health Sciences. p. 892. ISBN 978-1-4557-4004-8. Արխիվացված from the original on 2013 թ․ հոկտեմբերի 12. Retrieved 2013 թ․ հոկտեմբերի 1. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  212. Scadding, John W. (2011). Clinical Neurology. CRC Press. p. 488. ISBN 978-0-340-99070-4. Արխիվացված from the original on 2013 թ․ հոկտեմբերի 12. Retrieved 2013 թ․ հոկտեմբերի 1. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  213. 213,0 213,1 Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. Elsevier. 2009.
  214. "What is a Stroke/Brain Attack?" (PDF). National Stroke Association. Արխիվացված (PDF) from the original on 2013 թ․ հոկտեմբերի 19. Retrieved 2014 թ․ փետրվարի 27.
  215. Segen's Medical Dictionary. Farlex, Inc. 2010.
  216. Derdeyn CP, Chimowitz MI (August 2007). "Angioplasty and stenting for atherosclerotic intracranial stenosis: rationale for a randomized clinical trial". Neuroimaging Clinics of North America. 17 (3): 355–63, viii–ix. doi:10.1016/j.nic.2007.05.001. PMC 2040119. PMID 17826637.
  217. Lees KR, Zivin JA, Ashwood T, Davalos A, Davis SM, Diener HC, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark HG, Wasiewski WW (February 2006). "NXY-059 for acute ischemic stroke". The New England Journal of Medicine. 354 (6): 588–600. doi:10.1056/NEJMoa052980. PMID 16467546.
  218. Koziol JA, Feng AC (October 2006). "On the analysis and interpretation of outcome measures in stroke clinical trials: lessons from the SAINT I study of NXY-059 for acute ischemic stroke". Stroke. 37 (10): 2644–7. doi:10.1161/01.STR.0000241106.81293.2b. PMID 16946150.
  219. Bennett MH, Weibel S, Wasiak J, Schnabel A, French C, Kranke P (November 2014). "Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (11): CD004954. doi:10.1002/14651858.CD004954.pub3. PMID 25387992.
  220. Lan X, Han X, Li Q, Yang QW, Wang J (July 2017). "Modulators of microglial activation and polarization after intracerebral haemorrhage". Nature Reviews. Neurology. 13 (7): 420–433. doi:10.1038/nrneurol.2017.69. PMC 5575938. PMID 28524175.

Գրականություն խմբագրել

  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.։ ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
  • J. P. Mohr, Dennis Choi, James Grotta, Philip Wolf (2004). Stroke։ Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York։ Churchill Livingstone. ISBN 0-443-06600-0. OCLC 50477349 52990861.
  • Charles P. Warlow, Jan van Gijn, Martin S. Dennis, Joanna M. Wardlaw, John M. Bamford, Graeme J. Hankey, Peter A. G. Sandercock, Gabriel Rinkel, Peter Langhorne, Cathie Sudlow, Peter Rothwell (2008). Stroke։ Practical Management (3rd ed.). Wiley-Blackwell. ISBN 1-4051-2766-X.

Արտաքին հղումներ խմբագրել

Այս հոդվածի կամ նրա բաժնի որոշակի հատվածի սկզբնական կամ ներկայիս տարբերակը վերցված է Քրիեյթիվ Քոմմոնս Նշում–Համանման տարածում 3.0 (Creative Commons BY-SA 3.0) ազատ թույլատրագրով թողարկված Հայկական սովետական հանրագիտարանից  (հ․ 5, էջ 168