Վիքիպեդիա

Հոգեխթանիչներ

Հոգեխթանիչներ կամ կենտրոնական նյարդային համակարգը խթանողներ, խթանիչներ, ստիմուլատորներ (անգլ․՝ psychostimulants, central nervous system stimulants կամ stimulants), դեղերի խումբ, որը բարձրացնում է գլխուղեղի ակտիվությունը։ Կիրառվում են զգոնությունը, ուշադրությունը, մոտիվացիան, տրամադրությունը և ֆիզիկական աշխատունակությունը բարձրացնելու նպատակով։ Տարածված հոգեխթանիչներից են կոֆեինը, նիկոտինը, ամֆետամինները, կոկաինը, մեթիլֆենիդատը և մոդաֆինիլը:

Գրավչանյութեր
Ենթակատեգորիահոգեներգործուն նյութեր, central nervous system agent Խմբագրել Wikidata

Հոգեխթանիչներն ազդում են նեյրոմեդիատորների (դոֆամին, նորադրենալին, սերոտոնին, հիստամին, ացետիլխոլին) մակարդակի կամ ընկալիչների վրա։ Նեյրոմեդիատորները կամ նեյրոտրանսմիտերները ապահովում են ուշադրության, հիշողության և հույզերի ձևավորումը, ուսուցումը, կազմում են պարգևատրման համակարգի մաս։ Կախված պրեպարատից, դեղաչափից՝ հոգեխթանիչների ազդեցությունը կարող է դրսևորվել թույլ դրդումից մինչև էյֆորիայի առաջացում։

Հոգեխթանիչներն ունեն բժշկական և ոչ բժշկական կիրառման երկար պատմություն։ Ցուցված են նարկոլեպսիայի, ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշի (ADHD), դեպրեսիայի, քրոնիկ հոգնածության, ճարպակալման դեպքում։ Կիրառվում են նաև որպես թմրամիջոցներ՝ աշխատունակության մեծացման (էրգոգեն էֆեկտ), հասարակական տարբեր խմբերի՝ ուսանողների, մարզիկների, նկարիչների, զինվորականների ստիմուլացիայի նպատակով։

Հոգեխթանիչների կողմնակի ազդեցություններն են կախվածությունը, ընտելացումը, հանման համախտանիշը, փսիխոզը, տագնապային խանգարումները, անքնությունը, սիրտանոթային և նյարդային համակարգի ախտահարումները։

Ռիտալին 20 մգ, հաստատուն ձերբազատմամբ (SR) դեղահաբեր

Սահմանում

խմբագրել

Ստիմուլատոր կամ խթանիչ տերմինն ունի ընդհանուր նշանակություն մի շարք դեղախմբերի համար, որոնք բարձրացնում են ԿՆՀ-ի կամ այլ համակարգերի ակտիվությունը։ Օրինակ՝ սիմպատոմիմետիկները կարող են ազդել ադրեներգիկ համակարգի ընկալիչների վրա այնպես, ինչպես նորադրենալինը (էպինեֆրին) կամ ադրենալինը (էպինեֆրին) և ակտիվացնել սիմպաթիկ նյարդային համակարգը[1][2][3]։

Կողմնակի ազդեցություններ

խմբագրել

Սուր

խմբագրել

Թերապևտիկ դեղաչափերով հոգեխթանիչները բարձրացնում են ուշադրությունը, հաղորդակցման ունակությունները, լիբիդոն և ընդհանուր տրամադրությունը։ Սակայն բարձր դեղաչափերով ուշադրության վրա ազդեցությունը հակառակ ձևով է դրսևորվում։ Այս էֆեկտը կոչվում է Յերկես-Դոդսոնի կանոն։ Այն հոգեբանական տեսություն է, որը նկարագրում է աշխատունակության վրա սթրեսի ազդեցությունը։ Օպտիմալ սթրեսի մակարդակն օգնում է բարձրացնել աշխատունակությունը, իսկ չափից քիչ կամ շատ սթրեսն ունի հակառակ ազդեցությունը։ Տեսությունը կարելի է ներկայացնել շրջված U-աձև կորով, որտեղ կորի գագաթնակետն օպտիմալ սթրեսի և աշխատունակության մակարդակն է։ Տեսությունը մշակել են հոգեբաններ Ռոբերտ Յերսկը և Ջորջ Դիլինգեմ Դոդսոնը 1908 թվականին՝ մկների վրա կատարված հետազոտությունների հիման վրա[4]։ Կենտրոնական նյարդային համակարգը խթանող դեղերի այսպիսի ազդեցությունն ուշադրության և աշխատունակության վրա պայմանավորված է բարձր դեղաչափերի կիրառման դեպքում սթրեսի մակարդակի օպտիմալից բարձրացումով։ Բարձր դեղաչափերով հոգեխթանիչները կարող են առաջացնել նաև էյֆորիա և քնի պահանջի նվազում կամ անհետացում։ Ոչ բոլոր հոգեխթանիչներն ունեն էրգոգեն ազդեցություն։ Վերջինս դեղի աշխատունակությունը կամ ֆիզիկական տոլերանտությունը բարձրացնելու ունակությունն է։ Այն կարող է դրսևորվել արագ վազելու, ծանրություններ բարձրացնելու, երկար ժամանակ կանգնած մնալու ունակությամբ[5]։

Էֆեդրինը, պսևդոէֆեդրինը, ամֆետամինը և մեթանֆետամինն ունեն հաստատված բարձր էրոգեն, իսկ կոկաինը՝ հակառակ ազդեցություն։ Որոշ հետազոտություններ ցույց են տալիս առողջ դեռահասների մոտ մոդաֆինիլի, ամֆետամինի, մեթիլֆենիդինի նեյրոկոգնիտիվ ազդեցությունները, որը ուսումնական կոնտեքստում ուսանողների՝ նմանատիպ թմրամիջոցների կիրառման ամենատարածված պատճառն է[6]։ Ընդ որում, նշված հետազոտությունների արդյունքները թերի են, քանի որ հետազոտվող պոպուլացիան, երիտասարդների կոգնիտիվ ունակություններն ի սկզբանե տարբերվում են և չկան կրկնակի կատարված հետազոտություններ[7]։

Մոդաֆիլինի նեյրոկոգնիտիվ հատկությունների ուսումնասիրություններն առողջ, անքնությամբ չտառապող մարդկանց մոտ հակասական արդյունքներ ունեն․ որոշ հետազոտություններ նշում են ուշադրության և կատարողական ունակությունների չնչին լավացում, իսկ մյուսները՝ ազդեցության բացակայություն կամ հակառակ էֆեկտ[8][9][10]։

Հոգեխթանիչները որոշ դեպքերում կարող են առաջացնել հոգեբուժական խանգարումներ՝ փսիխոզ, պարանոյա, սուիցիդալ մտքեր։ Գերդոզավորման սուր դրսևորումներն են ագրեսիվ վարքագիծը, շարժողական համակարգի խանգարումները, ինքնասպանությունը, պանդինգը (մեխանիկական գործողությունների կոմպուլսիվ կրկնում)։ Բռնության և ագրեսիայի դրսևորումը մասամբ կարող է պայմանավորված լինել պարանոյայով[11]։ Հոգեխթանիչների մեծ մասը սիմպաթոմիմետիկներ են, այսինքն ակտիվացնում են վեգետատիվ նյարդային համակարգի սիմպաթիկ ճյուղը։ Արդյունքում առաջանում է միդրիազ, տախիկարդիա, զարկերակային հիպերտենզիա, շնչառական շարժումների քանակի ավելացում, ջերմության բարձրացում[2]։ Նման կողմնակի ազդեցությունները կարող են դառնալ ինսուլտի, ռաբդոմիոլիզի, էպիլեպսիայի կամ սրտի կանգի պատճառ։ Սակայն հաշվի առնելով սուր տոքսիկ խթանման մահացու կողմնակի ազդեցությունների առաջացման մեխանիզմների ոչ լիարժեք ուսումնասիրվածությունը՝ հնարավոր չէ որոշել մահացու դեղաչափը[12]։

Քրոնիկ

խմբագրել

Բնակչության մեծ զանգվածների հոգեխթանիչների կիրառումն ապահովում է նրանց ազդեցության մեխանիզմնեզմների և կողմնակի էֆեկտների ուսումնասիրման արդիականությունը։ Հոգեխթանիչներ ընդունող երեխաների մոտ չի դիտվում սուր սիրտանոթային խանգարումներ, սակայն հետագայում մեծանում է սրտամկանի ինֆարկտի ռիսկը[13]։ Չորսամյա հետազոտությունները ցույց են տվել թույլ կողմնկաի էֆեկտների առաջացում, սակայն նշվում է ավելի երկարատև հետազոտությունների անցկացման անհրաժեշտություն[14]։ Մեկ այլ հետազոտության արդյունքներով ուշադրության պակասի և գերակտիվության համախտանիշով (ADHD) տառապող այն հիվանդների մոտ, որոնք մեկ տարի օգտագործել են ստիմուլատորներ, սիրտանոթային համակարգի կողմից դիտվում է միայն անցողիկ զարկերակային հիպերտենզիայի առաջացում[15]։ Ըստ 2024 թվականի տվյալների՝ ADHD-ով հիվանդների ստիմուլատորների ընդունումն անկախ կողմնակի ազդեցություններից բարելավում է հիվանդության ախտանիշները և հիվանդի ընդհանուր վարքագիծը[16]։ Մանկական տարիքում բուժման վաղ սկիզբը հնարավորություն է տալիս հետագայում նորմալ սոցիալիզացիայի և կոգնիտիվ ֆունկցիաների զարգացման, ինչպես նաև նվազեցնում է կողմնակի ազդեցությունների առաջացվման ռիսկը[17]։

Հոգեխթանիչների ընդունման չարաշահումը (այդ թվում արգելված ստիմուլատորների) առաջացնում են ծանր առողջական խանգարումներ։ Կոկաինը ներմուծման ուղուց կախված մեծացնում է սիրտանոթային և շնչառական հիվանդությունների առաջացման, ինսուլտի, սեպսիսի ռիսկը[18]։ Ներերակային ներմուծումը կարող է պատճառ դառնալ ինֆեկցիոն հիվանդությունների (ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ, հեպատիտ B, С) փոխանցման, անհետաձգելի բժշկական միջամտություն պահանջող իրավիճակների (թրոմբոզ, պսևդոանևրիզմա) առաջացման[19]։ Շնչառական ուղիներով ներմուծումը կարող է առաջացնել քթաճառի վնասում, ստորին շնչուղիների ինֆեկցիա, թոքերի քաղցկեղ, թոքային հյուսվածքի ռեստրիկցիա[20]։ Կոկաինը մեծացնում է նաև աուտոիմուն հիվանդությունների ռիսկը[21][22][23]։ Ամֆետամինի գերդոզավորումն առաջացնում է դոֆամիներգին նեյրոնների դեգեներացիա, ինչը մեծացնում է Պարկինսոնի հիվանդության առաջացման հավանականությունը[24][25][26][27]։

Բժշկական կիրառում

խմբագրել

Ստիմուլատորները կիրառվում են դեղատոմսով կամ ոչ լեգալ՝ որպես ռեկրեացիոն թմրանյութեր։ Ընդունման դադարեցման դեպքում առաջացնում են ծանր հանման համախտանիշ և հիվանդի վիճակի վատթարացում։ Ըստ 2023 թվականի վիճակագրական տվյալների՝ ԱՄՆ-ում ամենաշատ նշանակված հոգեխթանիչներն են լիզդեկսամֆետամինը (Vyvanse), մեթիլֆենիդատը (Ritalin), և ամֆետամինը (Adderall)[28]։ Ըստ 2015 թվականի տվյալների՝ մեկ տարվա ընթացքում բնակչության 0,4%-ը ընդունում է կոկաին և MDMA, իսկ 0,7%-ը՝ ամֆետամիններ[29]։

Հոգեխթանիչները կիրառվում են մի շարք հիվանդությունների բուժման նպատակով՝ քնի, տրամադրության, տարբեր ազդակների ընկալման խանգարումներ, ճարպակալում, ասթմա, քթի փակվածություն։ Կոկաինը կիրառվում է նաև որպես տեղային անզգայացնող[30]։ Ճարպակալման բուժման նպատակող կիրառվող դեղերը կոչվում են անորեքտիկներ, որտեղ ներառված են ինչպես ստիմուլատորներ, այնպես էլ այլ դեղախմբերի պրեպարատներ, օրինակ՝ կաննաբինոիդային ընկալիչների անտագոնիստներ[31][32]։ Էուհերոիկները (մոդաֆիլին, պիտոլիզանտ) կիրառվում են արտահայտված ցերեկային քկոտությամբ ուղեկցվող քնի խանգարումների դեպքում[33][34]։ Ստիմուլատորներն օգտագործվում են նաև ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշի (ADHD) և off-label (չհաստատաված ցուցումներով կիրառում)՝ տրամադրության խանգարումների՝ ամենահաճախը դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում՝ ուշադրության, աշխատունակության և էմոցիոնալ ֆոնի լավացման նպատակով[35][36]։ Էպինեֆրինը, թեոֆիլինը և սարբուտամոլը per os տարբերակով կիրառվում են ասթմայի դեպքում, սակայն ներկայումս նախընտրելի է ինհալացիոն ադրեներգիկ դեղերի կիրառումը, քանի որ վերջիններն ունեն ավելի քիչ կողմնակի ազդեցություններ[37][38]։ Փսևդոէֆեդրինը արդյունավետ է հարբուխի, սինուսիտի, սեզոնայի ալերգիկ ռինիտի կամ այլ շնչառական ալերգիկ դրսևորումների հետևանքով քթի փակվածության, ինչպես նաև ինֆեկցիոն կամ բորբոքային հիվանդությունների հետևանքով ականջների փակվածության դեպքում[39][40]։

Դեպրեսիա

խմբագրել

1930-ական թվականներից՝ ամֆետամինի հայտնվելուց հետո, ստիմուլատորներն առաջին պրեպարատաներն են, որ սկսել են կիրառվել դեպրեսիայի բուժման նպատակով.[41][42][43]։ 1950-ական թվականներին հակադեպրեսանտների հայտվելուց հետո, իրենց տեղը զիջել են վերջիններին[41][42]։ Սակայն վերջին տարիներին դեպրեսիաների բուժման տեսանկյունից հոգեխթանիչները կրկին սկսել են հետաքրքրություն առաջացնել[44][45]։

Ստիմուլատորներն առաջացնում են արագ և արտահայտված, բայց անցողիկ և կարճատև տրամադրության բարձրացում, հետևաբար անընդհատ կիրառումն անարդյունավետ է դեպրեսիայի դեպքում[42][44][46][47]։ Բացի դրանից ընտելացման զարգացումը բերում է դեղաչափի մեծացման և կախվածության առաջացման[45]։ Չնայած փոքր էֆեկտիվության՝ հոգեխթանիչների ազդեցությունը կարող է գերազանցել պլացեբոն և անգամ հավասարվել հասարակ հակադեպրեսանտների ազդեցությանը[48][49][50][51]։ Տրամադրության վրա կարճատև ազդեցության մեխանիզմները բացատրված չեն, բայց կարող են կապված լինել ընտելացման հետ.[42][46][47][52]։ Հոգեխթանիչների նկատմամբ ընտելացման առաջացումն ուսումնասիրվել է ինչպես կենդանիների, այնպես էլ մարդկանց մոտ[53][54][55][56][57][58][59]։ Հանման համախտանիշի դրսևորումները համարժեք են մեծ դեպրեսիվ խանգարման ախտանիշներին[52][60][61][62]։

Քիմիա

խմբագրել

Դասակարգումը դժվարացած է, քանի որ ստիմուլատորների խումբն ընդգրկում է միաժամանակ մի քանի դեղախմբերում ներգրավված պրեպարատներ։ Օրինակ՝ Էստազները կարող են դասվել փոփոխված մեթիլդիօքսիֆենիլէթիլամինների, փոփոխված ամֆետամինների կամ ֆենէթիլամինների շարքին։ Ֆենիլէթիլամինները հոգեխթանիչների հիմնական դասերից են և ընդգրկում են ամֆետամինները[63][64]։

 
Տարբեր ամֆետամինների կառուցվածքների համեմատական պատկեր

Ամֆետամինների դաս

խմբագրել

Փոփոխված ամֆետամինները կամ ամֆետամինի ածանցյալները միացությունների խումբ են, որոնք սինթեզվել են ամֆետամինից՝ մեկ կամ մի քանի քիմիական խմբեր ավելացնելով կամ պակասեցնելով[65][66][67]։ Ամֆետամինի ածանցյալներ են հենց ամֆետամինը, մեթամֆետամինը, էֆեդրինը, կատինոնը, ֆենտերմինը, մեֆենտերմինը, բուպրիոպիոնը, մեթօքսիֆենամինը, սելեգիլինը, ամֆեպրամոնը, պիրովալերոնը, MDMA-ն (էքստազներ) և DOM-ը (STP)[65][66]։ Ակտիվ նյութերի մեծ մասը կապվում է ամին-ասոցացված ընկալիչ 1-ի (TAAR1) հետ և բերում է դոֆամինի, նորադրենալինի և սերոտոնինի հետզավթման ընկճում կամ ձերբազատում[68]։ Որոշ ամֆետամինի ածանցյալների լրացուցիչ ազդեցության մեխանիզմ է VMAT2-ի միջոցով վեզիկուլներից մոնոամինների պաշարների ձերբազատումը, ինչի արդյունքում ցիտոպլազմայում, միջբջջային տարածությունում և պրեսինապտիկ նեյրոններում մեծանում է նեյրոմեդիատորների կոնցենտրացիան[69]։

Ամֆետամինի ածանցյալներն ունեն լայն թերապևտիկ կիրառում։ Հաճախ նշանակվում են խորը դեպրեսիաների դեպքում, երբ դասական հակադեպրեսանտներն (SSRIs, SNRIs) անարդյունավետ են։ Կատարված հետազոտություններն ունեն հակասական արդյունքներ[45]։ Ըստ լիզդեքսամֆետամինի (ամֆետամինի նախադեղ) երրորդ ֆազայի հետազոտությունների՝ մեծ դեպրեսիվ խանգարումների ժամանակ SSRI-ի կամ SNRI-ի հետ պրեպարատի համակցված կիրառումը չունի լրացուցիչ էֆեկտիվություն[70]։ Մի շարք հետազոտություններ փաստում են ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշի (ADHD) դեպքում Adderall-ի (ամֆետամինի և դեքստրամեթամֆետամինի խառնուրդ) արդյունավերությունը։ Հասանելիությամբ և ազդեցության արագ զարգացմամբ պայմանավորված՝ ամֆետամինի ածանցյալները հիմնական չարաշահվող հոգեխթանիչներն են[71]։

Կոկաինի անալոգներ

խմբագրել

Կոկաինի անալոգները հիմնականում ունեն տրոպանի 3-րդ ածխածնին միացած բենզիլօքսի խումբ։ Տարբեր մոդիֆիկացիաներ ստացվում են տրոպանի 2-րդ ածխածնին միացած կարբօքսի խմբի փոխարեն բենզիլօքսի կամ այլ խմբերի տեղակալմամբ։ Սինթեզվել են նաև միացություններ, որոնք կոկաինին նման են ակտիվ կապերով և չեն հանդիսանում տեխնիկական անալոգներ[72]։

Ազդեցության մեխանիզմ

խմբագրել

Հոգեխթանիչների մեծ մասն ուժեղացնում է կատեխոլամինային նեյրոտրանսմիսիան։ Ադրեներգիկ համակարգի նեյրոմեդիադորները մասնակցում են ուշադրության, գրգռման, մոտիվացիայի, խնդիրների գիտակցման և համապատասխան պարգևատրման անկնկալման ձևավորմանը։ Դասական ստիմուլատորներն ազդում են ընկճելով նեյրոմեդիատորների հետզավթումը կամ խթանելով ձերբազատումը։ Որոշ ստիմուլատորներ, հատկապես նրանք, որոնք ունեն էմպաթոգեն և հալուցինոգեն ազդեցություն, ազդում են նաև սերոտոնիային նեյրոտրանսմիսիայի վրա։ Ուրիշ հոգեխթանիչներ, օրինակ՝ յոհիմբինը, պաշարելով աուտոընկալիչները, ընկճում է հետադարձ բացասական կապը[73]։ Ադրեներգիգ համակարգի ագոնիստները, օրինակ՝ էֆեդրինը, իր ազդեցությունը դրսևորում է անմիջացես ադրեներգիկ ընկալիչների խթանմամբ։ Գոյություն ունեն նաև այլ՝ ավելի բարդ ազդեցության մեխանիզմներ։ Կոֆեինը ադենոզինային ընկալիչների անտագոնիստ է և կատեխոլամինների կոնցենտրացիայի վրա ունի անուղղակի ազդեցություն։ Պիտոլիզատը հիստամինային H3 ընկալիչների հակադարձ ագոնիստ է, և քանի որ H3 ընկալիչներն աուտոընկալիչներ են, այն ընկճում է հետադարձ բացասական կապը և ուժեղացնում հիստամինային նեյրոտրանսմիսիան[74]։

Որոշ ստիմուլատորների ազդեցության մեխանիզմները (օրինակ՝ մոդաֆիլինի քնի վրա ազդեցությունը) դեռևս պարզաբանված չեն[75][76][77][78][79]։

Տարածված հոգեխթանիչներ

խմբագրել

Ամֆետամին

խմբագրել
Հիմնական հոդված՝ Ամֆետամին

Ամֆետամինը կենտրոնական նյարդային համակարգի ուժեղ ստիմուլատոր է, պատկանում է ֆենիլամինների դասին, կիրառվում է ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշի (ADHD), նարկոլեպսիայի բուժման նպատակով[80]։ Ոչ լեգալ օգտագործվում է որպես ռեկրեացիոն թմրամիջոց՝ էյֆորիայի առաջացման և լիբիդոյի բարձրացման նպատակով[81][82][83][84]։ Շատ երկրներում ամֆետամինի օգտագործումը դեղատոմսով է և նրա ոչ լեգալ տարածումը և օգտագործումը ենթարկվում է խիստ վերահսկման, ինչը պայմանավորված է առողջության վրա պրեպարատի բացասական ազդեցությամբ և անկառավարելի չարաշահմամբ[85][86]։ Արդյունքում ամֆետամինը ոչ լեգալ սինթեզվում է նկուղային լաբորատորիաներում և վաճառմում վերամշակողներին կամ օգտագործողներին[87]։

Բժշկության մեջ առաջին կիրառված պրեպարատը Benzedrine-ն է (ամֆետամինի սուլֆատ)[88][89]։ Քանի որ նրա աջ իզոմերն ունի ավելի արտահայտված ստիմուլատիվ ազդեցություն, այն աստիճանաբար դուրս է եկել կիրառումից կամ դեքստրոամֆետամինի և լիզդեքսանֆետամինի հետ կիրառվում է խառնուրդների ձևով[88][90]։

Ամֆետամինը նորադրենալին և դոֆամին ձերբազատող ագենտ է։ Այն նեյրոններ է անցնում նորադրենալինային և դոֆամինային փոխադրիչներով, ակտիվացնում է TAAR1-ը և պաշարում VMAT2-ը[68]։ Թերապևտիկ դեղաչափերով դրսևորում է կոգնիտիվ էֆեկտներ՝ էյֆորիա, լիբիդոյի և դրդունակության բարձրացում, էմոցիոնալ ֆոնի լավացում[82][83][91]։ Ֆիզիկական ազդեցություններն են հոգնածության դեմ կայունությունը, մկանային ուժի մեծացումը[81]։ Գերթերապևտիկ դեղաչափերը կարող են ունենալ հակառակ ազդեցություն,առաջացնել մկանային թուլություն, վատացնել կոգնիտիվ ունակությունները[80][82][92]։ Գերդոզավորումը կամ թերապևտիկ դեղաչափերի երկարատև կիրառումը հանգեցնում է փսիխոզի (պարանոյա, հալուցինացիաներ)[93][94]։ Քանի որ հոգեխթանիչների ռեկրեացիոն կիրառման դեպքում դեղաչափը սովորաբար մեծ է թերապևտիկից, ծանր կողմնակի ազդեցությունների (օրինակ՝ կախվածության, որը գրեթե երբեք չի առաջանում թերապևտիկ դեղաչափերի դեպքում) առաջացման ռիսկն ավելի մեծ է[80][92][93]։

Կոֆեին

խմբագրել
Հիմնական հոդված՝ Կոֆեին

Կոֆեինը քսանտինների քիմիական դասին պատկանող հոգեխթանիչ է։ Կոֆեին պարունակում են սուրճը, թեյը, ավելի քիչ կակաոն և շոկոլադը։ Այն մտնում է մի շարք ոչ ալկոհոլային խմիչքների և էներգետիկների կազմության մեջ։ Կոֆեինը աշխարհում ամենատարածված հոգեխթանիչն է։ Հյուսիսային Ամերիկայի չափահասների 90%-ն ամեն օր կոֆեին է օգտագործում[95]։

Որոշ երկրներում կոֆեինի վաճառքը և օգտագործումը սահմանափակ է։ ԱՄՆ Սննդի և դեղերի վարչությունը (FDA), հաշվի առնելով գերդոզավորման և մահվան բարձր ռիսկը, արգելել է անձնական օգտագործման համար բարձր կոնցենտրացիաներով մաքուր կոֆեին պարունակող պրեպարատների վաճառքը[96]։ Ավստրալիայում ևս կոֆեինային թունավորման հետևանքով մահվան դեպքից հետո արգելվել է բարձր կոնցենտրացիոն պրեպարատների օգտագործումը։ Կանադայում որոշում է կայացվել սահմանափակել կոֆեինի պարունակությունը էներգետիկ ըմպելիքներում (առավելագույնը 180 մգ/չափաբաժին), ինչպես նաև ապահովել կոֆեին պարունակող պրոդուկտների վրա նախազգուշացնող պիտակների առկայությունը[97][98]։

Կոֆեինը մտնում է որոշ դեղերի բաղադրության մեջ՝ հիմնական ազդող նյութի ազդեցությունը ուժեղացնելու կամ որևէ կողմնակի ազդեցություն (հիմնականում քնկոտությունը) մեղմելու նպատակով[99][100]։ Կոֆեինի ստանդարտիզացված դեղաչափով պրեպարատներն ունեն ազատ վաճառք[101]։

Կոֆեինի ազդեցության մեխանիզմը տարբերվում է մյուս հոգեխթանիչների ազդեցության մեխանիզմից[102]։ Այն պաշարում է ադենոզինային ընկալիչները, որոնք մասնակցում են քնկոտության և քնի ձևավորմանը[103]։ Կենդանական մոդելներում կոֆեինը բարձրացնում է ստրատումի դոֆամինի մակարդակը և ընկճում է դոֆամիներգիկ համակարգի վրա ադենոզինային համակարգի արգելակիչ ազդեցությունը։ Ի տարբերությւոն ստիմուլատորների մեծ մասի՝ կոֆեինը չի առաջացնում ընտելացում[104][105]։ Ըստ NIDA-ի (National Institute on Drug Abuse) թմրամիջոցների գերդոզավորման մասին հրապարակած հետազոտության արդյունքների՝ կոֆեինի նկատմամաբ կարող է զարգանալ անտանելիություն[106]։ Հեռախոսային հարցման ընթացքում միայն հետազոտվողների 11 %-ն է նշել կախվածության ախտանշաններ։ Սակայն հետազոտվողների թեստավորման և լաբարատոր տվյալների համաձայն՝ նրանց միայն կեսն է տառապում իրական կախվածությամբ։ Այս արդյունքները կասկածի տակ են դնում առհասարակ կոֆեինից կախվածության առաջացման հավանականությունը[107]։

Կոֆեինը կարող է նվազեցնել ուռուցքային հիվանդությունների առաջացման ռիսկը[108]։ Խոսքն առաջին հերթին հեպատոցելյուլար և էնդոմետրիումի քաղցկեղի մասին է։ Չնչին կարող է նվազեցնել նաև հաստ աղու քաղցկեղի ռիսկը[109]։ Սակայն մեծացնում է միզապարկի քազցկեղի հավանականությունը։ Այլ ուռուցքային հիվանդությունների վրա ազդեցություններ նկարագրված չեն։ Հնարավոր է Ալցհեյմերի հիվանդության վրա դրական ազդեցություն, սակայն հետազոտություններն անբավարար արդյունքներ ունեն[110][111][112]։ Կոֆեինի չափավոր կիրառումը կարող է նվազեցնել սիրտանոթային հիվանդությունների, ինչպես նաև տիպ 2 շաքարային դիբետի ռիսկը[113][114]։ Օրական 1-3 բաժակ սուրճի օգտագործումն ունի զարկերակային հիպերտենզիայի առաջացման նույն ռիսկը, ինչ սուրճի չօգտագործումը։ Սակայն օրական 2-4 բաժակի օգտագործումը կարող է որոշ չափով բարձրացնել ռիսկը[115]։

Կոֆեինը բարձրացնում է գլաուկոմայով հիվանդների ներակնային ճնշումը, սակայն չի ազդում առողջ մարդկան ներակնային ճնշման վրա[116]։ Չկան ապացույցներ առ այն, որ կոֆեինը դանդաղեցնում է երեխաների աճը[117]։ Կարող է ունենալ հեպատոպրոտեկտիվ ազդեցություն և կանխել լյարդի ցիռոզի առաջացումը[118]։ Ուժեղացնում է որոշ դեղերի (օրինակ՝ հակագլխացավային) ազդեցությունը[119]։ Բարձր լեռնային տարածքներ բարձրանալուց մի քանի ժամ առաջ կոֆեինի օգտագործումը նվազեցնում է սուր լեռնային հիվանդության ախտանիշները[120]։

Էֆեդրին

խմբագրել
Հիմնական հոդված՝ Էֆեդրին

Էֆեդրինը սիմպաթոմիմետիկ ամին է, որն իր կառուցվածքով նման է ֆենիլպրորանոլներին և ամֆետամիններին, ինչպես նաև ադրենալինին։ Ընկճում է ախորժակը, լավացնում է կենտրոնացումը, դեկոնգեստանտ է, կիրառվում է անեսթեզիայով պայմանավորված հիպոտոնիայի դեպքում։ Քիմիական կառուցվածքով ֆենէթիլամինային կմաղքով ալկալոիդ է, պարունակում է Ephedra ցեղի բույսերում։ Ազդեցության մեխանիզմը ձևավորվում է ադրեներգիկ ընկալիչերի վրա նորադրենալինի ազդեցության ուժեղացմամբ։ Վաճառվում է հիդրոքլորիդային կամ սուլֆատային աղի ձևով[121]։

MDMA

խմբագրել

3,4-մեթիլենդիօքսիմեթամֆետամինը կամ MDMA-ն ամֆետամինների դասին պատկանող էմպաթոգեն և էյֆորանտ է[122]։ Որպես հավելյալ թերապիա՝ կարճատև կիրառվել է հոգեբուժության մեջ։ Ռեկրեացիոն նպատակներով լայն կիրառման պատճառով ԱՄՆ Թմրանյութերի դեմ պայքարի կազմակերպությունը (DEA) MDMA-ն ընդգրկել է վերահսկվող նյութերի առաջին ցանկում՝ արգելելով բժշկական կիրառումը և հետազոտությունները։ MDMA-ն հայտնի է իր արտահայտված էմպաթոգեն ազդեցություններով։ Այն առաջացնում է հիպերտոնիա, անորեքսիա, էյֆորիա, սոցիալիզացիայի ընկճում, անքնություն, վարքային գրգռվածություն, գերքրտնարտադրություն և այլն։ Դասական ստիմուլատորների համեմատ սերոտոնիներգիկ համակարգի վրա ազդեցությունը շատ ավելի մեծ է, քան ադրեներգիկ համակարգինը։ MDMA-ն չի առաջացնում արտահայտված ընտելացում և կախվածություն[123]։

Որոշ բժիշկներ քննադատում են MDMA-ի նկատմամբ նման վերահսկողությունը՝ համարելով այն շատ ավելի անվտանգ, քան ձիավարությունը։ Տեսակետը ստացել է «Ձիերից կախվածության համախտանիշ» անվանումը[124]։

MDPV

խմբագրել

Մեթիլենդիօքսիպիրովալերոնը կամ MDPV-ին նորադրենալինի և սերոտոնինի հետզավթումն ընկճող (NDRI) հոգեխթանիչ է[125]։ Սինթեզվել է Boehringer Ingelheim կազմակերպությունը 1960-ական թվականներին։ Ճանաչում է ստացել 2004 թվականին, երբ սկսել է կիրառվել որպես թմրամիջոց։ Վաճառվում են լոգանքի աղերի և այլ տնտեսական միջոցների տեսքով[126][127]։ MDPV-ի կիրառման արդյունքում կարող են առաջանալ հոգեբանական և ֆիզիկական ծանր խանգարումներ[128][129]։

Մեֆեդրոն

խմբագրել

Մեֆեդրոնը ամֆետամինների և կաթինոնների դասին պատկանող սինթետիկ հոգեխթանիչ է։ Արտադրվում է Չինաստանում, քիմիական կառուցվածքով նման է կաթինոնին, պարունակվում է Հարավային Աֆրիկայուն աճող Khat բույսում։ Այն թողարկվում է դեղահաբերի կամ փոշու ձևով, կիրառվում է per os կամ շնչական եղանակով։ Մեֆեդրոնն ունի MDMA-ին, ամֆետամիններին և կոկաինին համարժեք ազդեցություն[130][131]։

Մեֆեդրոնը սինթեզվել է 1929 թվականին, բայց հայտնիություն է ձեռք բերել 2023 թվականին։ 2007 թվականին այն ազատ վաճառվել է օնլայն հարթակներում, իսկ օրինապահ մարմինները մեֆեդոնի մասին իմացել են 2008 թվականին, որից հետո Իսրաելում և Շվեդիայում արգելվել է մեֆեդրինի կիրառումը։ 2010 թվականին այն տարածում է գտել Եվրոպայի մի շարք երկրներում և հետևաբար նույն թվականին համարվել ոչ լեգար պրեպարատ։ ԱՄՆ-ում մեֆեդրոնի կիրառումն արգելվել է 2011 թվականին[132]։

Պրեպարատը նեյրոտոքսիկ է, ունի չարաշահման մեծ պոտենցիալ։ Ազդելով սերոտոնինային 5-հիդրօքսիտրիպտամինային (5-HT) ընկալիչների վրա՝ դրսևորում է MDMA-ին համարժեք ազդեցություններ[132][133][134]։

Մեթամֆետամին

խմբագրել
Հիմնական հոդված՝ Մեթամֆետամին

Մեթամֆետամինը (N-մեթիլ-ալֆա-մեթիլֆենէթիլամին) ֆենէթիլամինների և ամֆետամինների դասին պատկանող ուժեղ հոգեխթանիչ է։ Կիրառվում է ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության (ADHD), ճարպակալման բուժման նպատակով[135][136][137]։ Մեթամֆետամինն ունի երկու էնանթիոմեր՝ աջ և ձախ[138][139]։ Դեքստրամեթամֆետամինն ավելի արտահայտված է խթանում ԿՆՀ-ն, քան ձախ իզոմերը։ Սակայն երկուսն էլ առաջացնում են ընտելացում և գերդոզավորման դեպքում ունեն նույն տոքսիկ դրսևորումները[92][138][139]։ Չնայած պոտենցյալ ռիսկերին՝ ԱՄՆ Սննդի և դեղերի վարչությունը (FDA) հաստատել է մեթամֆետամինի կիրառումը՝ Desoxyn վաճառքային անվանմաբ: Ռեկրեացիոն նպատակներով կիրառվում է լիբիդոյի բարձրացման համար, ինչն օգտագործողներին հնարավորություն է տալիս օրեր շարունակ անդադար սեքսով զբաղվել[136]։

Մեթամֆետամինը ոչ լեգալ վաճառվում է կա՛մ մաքուր դեքսամեթամֆետամինի, կա՛մ աջ և ձախ իզոմերների 50/50 խառնուրդի ձևով[140]։ Դեքսամեթամֆետամինն ընդգրկված է ԱՄՆ վերահսկվող նյութերի երկրորդ ցանկում, իսկ լևոմեթամֆետամինը հանդիսանում է առանց դեղատոմսի, ազատ վաճառքի դեղ[136]։ Մեթամֆետամինը մի շարք երկրներում ևս արգելված է, ընդգրկված է ՄԱԿ-ի «Հոգեմետ նյութերի մասին» կոնվենցիայի ցանկում[141][142]։

Փոքր դեղաչափերով բարձրացնում է քրոնիկ հոգնածությամբ մարդկանց ուշադրությունը, կետրոնացումը և ընդհանուր տրամադրությունը։ Բարձր դեղաչափերով կարող է առաջացնել փսիխոզ, ռաբդոմիոլիզ, ուղեղային արյունազեղումներ։ Ունի ընտելացման և չարաշահման բարձր պոտենցիալ[92][136]։ Ռեկրեացիոն կիրառումը դադարացնելուց հետո առաջացնում է ծանր հանման համախտանիշ, որը կարող է շարունակվել ամիսներ[143]։ Ի տարբերություն ամֆետամինի և կոկաինի՝ նեյրոտոքսիկ է, վնասում է կենտրոնական նյարդային համակարգի սերոտոնիներգիկ և դոֆամիներգիկ նեյրոնները[135][137]։ Հայտնի է, որ ամֆետամինը լավացնում է ADHD ունեցող մարդկանց ուղեղի որոշ կենտրոնների ակտիվությունը, իսկ մեթամֆետամինը պակասեցնում է գորշ նյութը, խախտում է մետաբոլիկ մարկերների ճիշտ հարաբերակցությունը և հետևաբար էլ ավելի է վատացնում գլխուղեղի ֆունկցիաները։ Ամֆետամիը ռեկրեացիոն դեղաչափերով նույնպես կարող է դրսևորել նեյրոտոքսիկություն[137][144][145]։

Մեթիլֆենիդատ

խմբագրել
Հիմնական հոդված՝ Մեթիլֆենիդատ

Մեթիլֆենիդատը կիրառվում է ADHA-ի, նարկոլեպսիայի, ինչպես նաև ֆիզիկական վարժությունների և դիետայի հետ համակցված ճարպակալման բուժման նպատակով։ Թերապևտիկ դեղաչափերով բրձրացնում է ուշադրությունը և կենտրոնացումը, ընկճում է ախորժակը, նվազեցնում է քնի նկատմամբ պահանջը և իմպուլսիվությունը։ Սովորաբար չի կիրառվում ռեկրեացիոն նպատակներով, իսկ կիրառման դեպքում ունի ամֆետամինին համարժեք ազդեցություններ[72]։

Մեթիլֆեդատը նորադրենալինի և դոֆամինի հետզավթոըմն ընկճող է (NDRI), պաշարում է նորադրենալինային (NET) և դոֆամինային (DAT) փոխադրիչները։ Տրոպիզմն ավելի արտահայտվաած է դոֆամինային փոխադրիչների նկատմամբ, հետևաբար դոֆամիներգիկ ազդեցություններն ավելի վառ են դրսևորվում[146]։

Վաճառվում է Ritalin, Concerta և երկարատև տրանսդերմալ կիրառման Daytrana անվանումներով[147][148]։

Կոկաին

խմբագրել
Հիմնական հոդված՝ Կոկաին

Կոկաինը նորադրենալինի և սորոտոնինի հետզավթումն ընկճող է (SNDRI), արտադրվում է հարավամերիկյան լեռնային երկրներում՝ Բոլիվիայում, Կոլումբիայում և Պերուում, որտեղ դարերով այն աճեցրել և մշակել է Այմարա ցեղը։ Եվրոպայում, Հյուսիսային Ամերիկայում և որոշ ասիական երկրներում կոկաինը տարածված է սպիտակ բյուրեղային փոշու ձևով։ Կոկաինի հոգեխթանիչ ազդեցությունները չեն կիրառվում թերապևտիկ նպատակով, սակայն ակնաբուժության մեջ այն կիրառվում է որպես տեղային անզգայացնող միջոց։ Կոկաինը հիմնականում կիրառվում է ռեկրեացիոն նպատակներով, չարաշահման պոտենցյալը մեծ է, քան ամֆետամինի դեպքում, այդ պատճառով էլ նրա վաճառքը խստորեն վերահսկվում է։ Սինթեզվել են նաև տրոպանի այլ ածանցյալներ (տրոպարիլ, լոմետոպան), սակայն դրանք չեն կիրառվում ռեկրեացիոն նպատակով[149]:

 
Կոկաինի կիրառումը որպես ռեկրեացիոն միջոց

Նիկոտին[150]

խմբագրել
Հիմնական հոդված՝ Նիկոտին

Նիկոտինը թութունի ակտիվ բաղադրամասն է, որը թողարկվում է ծխախոտների, սիգարների, ծամոնների և ծխելու դեմ պայքարի միջոցների ձևով։ Ստիմուլատիվ և հանգստացնող ազդեցություններով պայմանավորված՝ լայնորեն օգտագործվում է ողջ աշխարհում։ Նիկոտինը խթանում է ացետիլխոլինի նիկոտինային (N) ընկալիչները և բերում է պարգևատրման համակարգում դոֆամիներգիկ նեյրոնների ակտիվացման, իսկ թութունի կազմի մեջ մտնող ացետալդեհիդը ընկճում է մոնոամին օքսիդազի ակտիվությունը։ Նիկոտինն առաջացնում է ընտելացում և կախվածություն։ Ըստ հետազոտությունների՝ օրգանիզմի վրա նիկոտինի բացասական ազդեցությունը 3%-ով ցածր է կոկաինից և 13%-ով բարձ ամֆետամինից։ Այն ամենավտանգավոր 20 թմրանյութերի շարքում 6-րդ տեղն է զբաղեցնում[151]։

Ֆենիլպրոպանոլամին

խմբագրել

Ֆենիլպրոպրանոլամինը (PPA, Accutrim, β-հիդրօքսիամֆետամին) նորէֆեդրինի և նորպսևդոէֆեդրինի ստերիոիզոմերն է, պատկանում է ֆենէթիլամինների և ամֆետամինների քիմիական դասին։ Կիրառվում է որպես դեկոնգեստանտ և անորեքսիկ միջոց։ Մտնում է դեղատոմսով կամ առանց դեղատոմսի հակահազային և հակահարբուխային պրեպարատնարի բաղադրության մեջ։ Propalin և Proin վաճառքային անմանմամբ կիրառվում է անասնաբուժության մեջ՝ շների մոտ անմիզապահության բուժման նպատակով[152]։

ԱՄՆ-ում երիտասարդ կանանց մոտ ինսուլտի առաջացման բարձր ռիսկի պատճառով վաճառվում է միայն դեղատոմսով։ Կանադայում այն դուրս է բերվել շրջանառությունից 2001 թվականի մայիսի 31-ին, Հնդկաստանում՝ 2011 թվականի փետրվարի 10-ին։ Մի շարք Եվրոպական երկրներում ֆենիլպրոպրանոլոլը դեռ ազատ վաճառքի է[153][154]։

Լիզդեքսամֆետամին

խմբագրել

Լիզդեքսամֆետամինը (Vyvanse) ամֆետամինների դասին պատկանող դեղ է, կիրառվում է ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշի (ADHA) բուժման նպատակով[155]։ Ազդեցության տևողությունը մոտ 14 ժամ է[156]։ Լիզդեքսամֆետամինը նախադեղ է, այսինքն օրգանիզմում մետաբոլիզվելով՝ վերածվում է ակտիվ մետաբոլիտի՝ դեքստրամետամֆետամինի, հետևաբար ունի չարաշահման բարձր ռիսկ[57]։

Պսևդոէֆեդրին

խմբագրել

Պսևդոէֆեդրինը ֆենէթիլամինների և ամֆետամինների դասին պատկանող հոգեխթանիչ է։ Կարող է կիրառվել որպես քթային կամ սինուսային դեկոնգեստանտ կամ ակտիվացնող միջոց[157]։

Պսևդոէֆեդրինի հիդրոքլորիդը և սուլֆատը մտնում են մի շարք առանց դեղատոմսի պրեպարատների կազմության մեջ (հակահիստամիններ, դեքստրոմեթորֆան, պարացետամոլ կամ այլ ՈՍՀԲԴ գուաիֆենեզին)։ Կիրառվում է նաև մաքուր պրեպարատների տեսքով։ Օգտագործվում է մեթամֆետամինի ոչ լեգալ սինթեզի համար[158]։

Catha edulis (Khat)

խմբագրել

Catha edulis-ը Աֆրիկայում և Արաբական թերակղզում աճող բույս է[159][160]։ Պարունակում է մոնոամինային ալկալորիդ կատինոն՝ կետո-ամֆետամին։ Այն առաջացնում է գրգռվածություն, էյֆորիա և ախորժակի կորուստ[161]։ 1980 թվականին Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունը (ԱՀԿ) Catha edulis-ը դասել է թմրանյութերի շարքին[160]։ Առաջացնում է նիկոտինից կամ ալկոհոլից ավելի թույլ արտահայտված կախվածություն։ Արգելված է ԱՄՆ-ում, Կանադայում և Գերմանիայում[162]։

 
Catha edulis

Մոդաֆիլին

խմբագրել

Մոդաֆիլինը էուհերոիկ պրեպարատ է, այսինքն մեծացնում է ուշադրությունը և նվազեցնում է քնի նկատմամբ պահանջը։ Հիմնականում վաճառվում է Provigil անվանմամբ։ Կիրառվում է նարկոլեպսիայով պայմանավորված արտահայտված ցերեկային քնկոտության, քնի օբստրուկտիվ ապնոեի կամ այլ խանգարումների դեպքում։ Չնայած նրան, որ կիրառվում է կոգնիտիվ ֆունկցիաների լավացման նպատակով, չկան այս ազդեցությունը փաստող հետազոտություններ[163]։ Ընտելացման և կախվածության առաջացման հավանականությունը շատ ցածր է։ Մոդաֆիլինն ունի մի շարք ազդեցության մեխանիզմներ, բայց տրամադրության վրա նրա ազդեցությունը աննշան է[164]։ Ի տարբերություն այլ հոգեխթանիչների՝ չի առաջացնում էյֆորիայով պայմանավորված բավարարվածության սուբյեկտիվ զգացողություն։ Հաշվի առնելով, որ էյֆորիան պրեպարատների չարաշահման հիմնական մոտիվացիան է, մոդաֆիլինը չունի ռեկրեացիոն կիրառում[165][166]։

Պիտոլիզանտ

խմբագրել

Պիտոլիզանտը հիստամինային H3 աուտոընկալիչների հակառակ ագոնիստ է, համարվում է հակահիստամինային պրեպարատ, որը նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի ստիմուլատոր է[167][168][169][170]։ Առաջին էուրոգեն դեղն է, որն ազդում է հիստամինային համակարգի ակտիվացման սկզբունքով։ Էֆեկտիվ է կատապլեքսիայով ուղեկցվող նարկոլեպսիայի դեպքում[171][172][173]։

Պիտոլիզանտը ԱՄՆ-ում միակ չվերահսկվող հակաթմրամիջոցային դեղն է։ Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ այն ունի չարաշահման մինիմալ ռիսկ[171][174]։

Պաշարելով H3 աուտոընկալիչները՝ պիտոլիզանտը գլխուղեղում ակտիվացնում է հիստամինային նեյրոնները[175]։ Աուտոընկալիչները, կապվելով էնդոգեն հիստամինի հետ, կենտրոնական և մասամբ ծայրամասային նյարդային համակարգում հետադարձ կապի սկզբունքով նվազեցնում են հիստամինի կենսասինթեզը և ձերբազատումը[176]։

Ռեկրեացիոն կիրառում և չարաշահում

խմբագրել

Հոգեխթանիչներն առաջացնում են կենտրոնական և ծայրամասային կենտրոնական նյարդային համակարգերի ակտիվացում։ Ընդհանուր ազդեցություններն են ուշադրության, կենտրոնացման, զգոնության, ֆիզիկական ազդակների նկատմամբ տանելիության, աշխատունակության և մոտիվացիայի, շարժողական համակարգի ակտիվության բարձրացումը, տախիկարդիան, հիպերտոնիան, ինչպես նաև ախորժակի և քնի պահանջի նվազումը։ Ստիմուլատորների կիրառումը կարող է հանգեցնել համանման ազդեցություններ ունեցող նեյրոմեդիատորների սինթեզի նվազման։ Պրեպարատի ընդունումը դադարացնելուց հետո, նախքան օրգանիզմի բնականոնության վերականգնումը, առաջանում է հանման համախտանիշ, որը դրսևորվում է ընկճվածությամբ, ցրվածությամբ, դեպրեսիայով և պայմանավորված է հիվանդի համար հաճելի էֆեկտների անհետացմամբ։ Հանման համախտանիշով պայմանավորված՝ հնարավոր է դեղի ոչ թերապևտիկ նպատակներով կրկնակի կիրառում և չարաշահում[177]։

Հոգեխթանիչների չարաշահումը տարածված երևույթ է։ Կախվածության առաջացումը բերում է հիվանդի հոգեսոցիալական և հոգեբուժական ստատուսի կտրուկ վատացման, առաջանում է ընտելացում, սենսիբիլիզացիա և ընդունման դադարեցման դեպքում հանման համախտանիշ[177]։ Ըստ կենդանական մոդելով կատարված հետազոտությունների՝ ամենաշատ ռեկրեացիոն կիրառումն ունեն ամֆետամինը, մեթամֆետամինը, մոդաֆիլինը, կոկաինը, նիկոտինը[178]։ Ամեն հաջորդ ընդունումից հետո կենդանիների թմրանյութ ընդունմանը միտված վարքագիծն ավելի ակտիվ է դրսևորվում։ Այն պահը, որից հետո մարդը կամ կենդանին սկսում են ինտեսիվ թմրանյութի կարիք զգալ և համապատասխան վարքագիծ դրսեվորել, կոչվում է աբստինենցիոն կետ։ Ինչքան բարձր է կետի մակարդակը, այնքան մեծ է թմրանյութի կիրառման ցանկությունը։ Ի տարբերություն ամֆետամինի՝ մոդաֆիլինի օգտագործման ցանկությունը կախված է հաջորդիվ կատարվող գործողությունից։ Այսինքն եթե մարդը պլանավորում է ուշադրություն պահանջող մտավոր աշխատանք կատարել, պրեպարատի ընդունման ցանկությունը մեծանում է, հակառակ դեպքում՝ մարդը չի դրսևորում թմրանյութի հայթայթմանն ուղղված վարքագիծ[179]։

Ստիմուլատորների կախվածություն առաջացնելու պոտենցյալը[161]
Ստիմուլատոր Միջինացված հավանականությունը Բավարարվածություն Հոգեբանական կախվածություն Ֆիզիկական կախվածություն
Կոկաին 2.39 3.0 2.8 1.3
Նիկոտին 2.21 2.3 2.6 1.8
Ամֆետամին 1.67 2.0 1.9 1.1
Էստազներ 1.13 1.5 1.2 0.7

Կախվածության բուժումը

խմբագրել

Դեղորայքային և հոգեբանասոցիալական բուժման մեթոդների համակցումը մեծացնում է բուժման էֆեկտիվությունը։ Հետազոտությունները կատարվել են նիկոտինի օրինակով։

Թմրանյութեր հայտնաբերող թեստեր

խմբագրել

Հոգեխթանիչների հայտաբերման համար կիրառվող հիմանակն նյութերն են մեզը և արյան պլազման։ Հազվադեպ կիրառվում է թուքը։ Տարծված եղանակներ են քրոմատոգրաֆիան, իմունոլոգիական անալիզը, մասս-սպեկտրոմետրիան[180]։

Տե՛ս նաև

խմբագրել

Ծանուցումներ

խմբագրել
  1. ↑ «stimulant – definition of stimulant in English | Oxford Dictionaries». Oxford Dictionaries | English. Արխիվացված է օրիգինալից 26 February 2017-ին.
  2. ↑ 2,0 2,1 Center for Substance Abuse Treatment (1999). Chapter 2—How Stimulants Affect the Brain and Behavior (անգլերեն). Substance Abuse and Mental Health Services Administration (US). Արխիվացված օրիգինալից 19 February 2017-ին.
  3. ↑ Costa VM, Grando LG, Milandri E, Nardi J, Teixeira P, Mladěnka P, Remião F, և այլք: (OEMONOM) (November 2022). «Natural Sympathomimetic Drugs: From Pharmacology to Toxicology». Biomolecules. 12 (12): 1793. doi:10.3390/biom12121793. PMC 9775352. PMID 36551221.
  4. ↑ Rozenek EB, Górska M, Wilczyńska K, Waszkiewicz N (September 2019). «In search of optimal psychoactivation: stimulants as cognitive performance enhancers». Arh Hig Rada Toksikol. 70 (3): 150–159. doi:10.2478/aiht-2019-70-3298. PMID 32597132. Արխիվացված օրիգինալից 19 March 2023-ին. Վերցված է 2 February 2024-ին.
  5. ↑ «Definition of ERGOGENIC». www.merriam-webster.com. Արխիվացված օրիգինալից 24 January 2024-ին. Վերցված է 24 January 2024-ին.
  6. ↑ Avois, L; Robinson, N; Saudan, C; Baume, N; Mangin, P; Saugy, M (7 January 2017). «Central nervous system stimulants and sport practice». British Journal of Sports Medicine. 40 (Suppl 1): i16–i20. doi:10.1136/bjsm.2006.027557. ISSN 0306-3674. PMC 2657493. PMID 16799095.
  7. ↑ Bagot, Kara Simone; Kaminer, Yifrah (1 April 2014). «Efficacy of stimulants for cognitive enhancement in non-attention deficit hyperactivity disorder youth: a systematic review». Addiction. 109 (4): 547–557. doi:10.1111/add.12460. ISSN 1360-0443. PMC 4471173. PMID 24749160.
  8. ↑ Zamanian MY, Karimvandi MN, Nikbakhtzadeh M, Zahedi E, Bokov DO, Kujawska M, և այլք: (2023). «Effects of Modafinil (Provigil) on Memory and Learning in Experimental and Clinical Studies: From Molecular Mechanisms to Behaviour Molecular Mechanisms and Behavioural Effects». Current Molecular Pharmacology. 16 (4): 507–516. doi:10.2174/1874467215666220901122824. PMID 36056861.
  9. ↑ Hashemian SM, Farhadi T (2020). «A review on modafinil: the characteristics, function, and use in critical care». Journal of Drug Assessment. 9 (1): 82–86. doi:10.1080/21556660.2020.1745209. PMC 7170336. PMID 32341841.
  10. ↑ Meulen R, Hall W, Mohammed A (2017). Rethinking Cognitive Enhancement. Oxford University Press. էջ 116. ISBN 978-0-19-872739-2.
  11. ↑ Morton, W. Alexander; Stockton, Gwendolyn G. (8 January 2017). «Methylphenidate Abuse and Psychiatric Side Effects». Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 2 (5): 159–164. doi:10.4088/PCC.v02n0502. ISSN 1523-5998. PMC 181133. PMID 15014637.
  12. ↑ «Chapter 5—Medical Aspects of Stimulant Use Disorders». Treatment for Stimulant Use Disorders.Chapter 5—Medical Aspects of Stimulant Use Disorders (անգլերեն). Center for Substance Abuse Treatment. Treatment for Stimulant Use Disorders. Rockville (MD): Substance Abuse and Mental Health Services Administration (US). 1999. Արխիվացված օրիգինալից 19 February 2017-ին.
  13. ↑ Westover, Arthur N.; Halm, Ethan A. (9 June 2012). «Do prescription stimulants increase the risk of adverse cardiovascular events?: A systematic review». BMC Cardiovascular Disorders. 12 (1): 41. doi:10.1186/1471-2261-12-41. ISSN 1471-2261. PMC 3405448. PMID 22682429.
  14. ↑ Fredriksen, Mats; Halmøy, Anne; Faraone, Stephen V.; Haavik, Jan (1 June 2013). «Long-term efficacy and safety of treatment with stimulants and atomoxetine in adult ADHD: a review of controlled and naturalistic studies». European Neuropsychopharmacology. 23 (6): 508–527. doi:10.1016/j.euroneuro.2012.07.016. hdl:10852/40257. ISSN 1873-7862. PMID 22917983.
  15. ↑ Hammerness, Paul G.; Karampahtsis, Chris; Babalola, Ronke; Alexander, Mark E. (1 April 2015). «Attention-deficit/hyperactivity disorder treatment: what are the long-term cardiovascular risks?». Expert Opinion on Drug Safety. 14 (4): 543–551. doi:10.1517/14740338.2015.1011620. ISSN 1744-764X. PMID 25648243.
  16. ↑ Peterson, Bradley S.; Trampush, Joey; Maglione, Margaret; Bolshakova, Maria; Rozelle, Mary; Miles, Jeremy; Pakdaman, Sheila; Brown, Morah; Yagyu, Sachi; Motala, Aneesa; Hempel, Susanne (2024-04-01). «Treatments for ADHD in Children and Adolescents: A Systematic Review». Pediatrics (անգլերեն). 153 (4). doi:10.1542/peds.2024-065787. ISSN 0031-4005. PMID 38523592.
  17. ↑ Hechtman, Lily; Greenfield, Brian (1 January 2003). «Long-term use of stimulants in children with attention deficit hyperactivity disorder: safety, efficacy, and long-term outcome». Paediatric Drugs. 5 (12): 787–794. doi:10.2165/00148581-200305120-00002. ISSN 1174-5878. PMID 14658920.
  18. ↑ Sordo, L; Indave, BI; Barrio, G; Degenhardt, L; de la Fuente, L; Bravo, MJ (1 September 2014). «Cocaine use and risk of stroke: a systematic review». Drug and Alcohol Dependence. 142: 1–13. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.06.041. PMID 25066468.
  19. ↑ COUGHLIN, P; MAVOR, A (1 October 2006). «Arterial Consequences of Recreational Drug Use». European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 32 (4): 389–396. doi:10.1016/j.ejvs.2006.03.003. PMID 16682239.
  20. ↑ Tashkin, D. P. (1 March 2001). «Airway effects of marijuana, cocaine, and other inhaled illicit agents». Current Opinion in Pulmonary Medicine. 7 (2): 43–61. doi:10.1097/00063198-200103000-00001. ISSN 1070-5287. PMID 11224724.
  21. ↑ Trozak D, Gould W (1984). «Cocaine abuse and connective tissue disease». J Am Acad Dermatol. 10 (3): 525. doi:10.1016/S0190-9622(84)80112-7. PMID 6725666.
  22. ↑ Ramón Peces; Navascués, RA; Baltar, J; Seco, M; Alvarez, J (1999). «Antiglomerular Basement Membrane Antibody-Mediated Glomerulonephritis after Intranasal Cocaine Use». Nephron. 81 (4): 434–438. doi:10.1159/000045328. PMID 10095180.
  23. ↑ Moore PM, Richardson B (1998). «Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 65 (1): 10–22. doi:10.1136/jnnp.65.1.10. PMC 2170162. PMID 9667555.
  24. ↑ Carvalho M, Carmo H, Costa VM, Capela JP, Pontes H, Remião F, Carvalho F, Bastos Mde L (August 2012). «Toxicity of amphetamines: an update». Arch. Toxicol. 86 (8): 1167–1231. doi:10.1007/s00204-012-0815-5. PMID 22392347.
  25. ↑ Thrash B, Thiruchelvan K, Ahuja M, Suppiramaniam V, Dhanasekaran M (2009). «Methamphetamine-induced neurotoxicity: the road to Parkinson's disease» (PDF). Pharmacol Rep. 61 (6): 966–977. doi:10.1016/s1734-1140(09)70158-6. PMID 20081231. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 16 July 2011-ին.
  26. ↑ Sulzer D, Zecca L (February 2000). «Intraneuronal dopamine-quinone synthesis: a review». Neurotox. Res. 1 (3): 181–195. doi:10.1007/BF03033289. PMID 12835101.
  27. ↑ Miyazaki I, Asanuma M (June 2008). «Dopaminergic neuron-specific oxidative stress caused by dopamine itself». Acta Med. Okayama. 62 (3): 141–150. doi:10.18926/AMO/30942. PMID 18596830.
  28. ↑ «Top 100 Drugs for Q4 2013 by Sales – U.S. Pharmaceutical Statistics». www.drugs.com. Արխիվացված օրիգինալից 14 August 2013-ին.
  29. ↑ «World Drug Report 2015» (PDF). էջ 149. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 15 February 2016-ին.
  30. ↑ Harper, S. J.; Jones, N. S. (1 October 2006). «Cocaine: what role does it have in current ENT practice? A review of the current literature». The Journal of Laryngology and Otology. 120 (10): 808–811. doi:10.1017/S0022215106001459. ISSN 1748-5460. PMID 16848922.
  31. ↑ Kaplan, Lee M. (1 March 2005). «Pharmacological therapies for obesity». Gastroenterology Clinics of North America. 34 (1): 91–104. doi:10.1016/j.gtc.2004.12.002. ISSN 0889-8553. PMID 15823441.
  32. ↑ Palamara, Kerri L.; Mogul, Harriette R.; Peterson, Stephen J.; Frishman, William H. (1 October 2016). «Obesity: new perspectives and pharmacotherapies». Cardiology in Review. 14 (5): 238–258. doi:10.1097/01.crd.0000233903.57946.fd. ISSN 1538-4683. PMID 16924165.
  33. ↑ «The Voice of the Patient A series of reports from the U.S. Food and Drug Administration's (FDA's) Patient-Focused Drug Development Initiative» (PDF). Center for Drug Evaluation and Research (CDER) U.S. Food and Drug Administration (FDA). Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 5 May 2017-ին.
  34. ↑ Heal, David J; Smith, Sharon L; Gosden, Jane; Nutt, David J (7 January 2017). «Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective». Journal of Psychopharmacology. 27 (6): 479–496. doi:10.1177/0269881113482532. ISSN 0269-8811. PMC 3666194. PMID 23539642.
  35. ↑ Research, Center for Drug Evaluation and (26 June 2019). «Drug Safety and Availability - FDA Drug Safety Communication: Safety Review Update of Medications used to treat Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults». www.fda.gov (անգլերեն). Արխիվացված օրիգինալից 30 October 2013-ին.
  36. ↑ Stotz, Gabriele; Woggon, Brigitte; Angst, Jules (1 December 1999). «Psychostimulants in the therapy of treatment-resistant depression Review of the literature and findings from a retrospective study in 65 depressed patients». Dialogues in Clinical Neuroscience. 1 (3): 165–174. doi:10.31887/DCNS.1999.1.3/gstotz. ISSN 1294-8322. PMC 3181580. PMID 22034135.
  37. ↑ Doig RL (February 1905). «Epinephrin; especially in asthma». California State Journal of Medicine. 3 (2): 54–5. PMC 1650334. PMID 18733372.
  38. ↑ Chu, Eric K.; Drazen, Jeffrey M. (1 June 2005). «Asthma». American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 171 (11): 1202–1208. doi:10.1164/rccm.200502-257OE. ISSN 1073-449X. PMID 15778490.
  39. ↑ Bicopoulos D, editor. AusDI: Drug information for the healthcare professional, 2nd edition. Castle Hill: Pharmaceutical Care Information Services; 2002.
  40. ↑ «Pseudoephedrine (By mouth) – National Library of Medicine». PubMed Health. Արխիվացված օրիգինալից 14 February 2014-ին.
  41. ↑ 41,0 41,1 Moncrieff J (June 2008). «The creation of the concept of an antidepressant: an historical analysis» (PDF). Soc Sci Med. 66 (11): 2346–55. doi:10.1016/j.socscimed.2008.01.047. PMID 18321627.
  42. ↑ 42,0 42,1 42,2 42,3 J. Moncrieff (13 April 2016). The Myth of the Chemical Cure: A Critique of Psychiatric Drug Treatment. Springer. էջեր 121–. ISBN 978-0-230-58944-5. OCLC 1047624331. Արխիվացված օրիգինալից 29 August 2022-ին. Վերցված է 29 August 2022-ին. «A well-known textbook of physical treatments described stimulants as having 'limited value in depression' because the euphoria they induce quickly wears off and 'the patient slips back' (Sargant & Slater 1944).»
  43. ↑ Morelli M, Tognotti E (August 2021). «Brief history of the medical and non-medical use of amphetamine-like psychostimulants». Exp Neurol. 342: 113754. doi:10.1016/j.expneurol.2021.113754. PMID 34000249.
  44. ↑ 44,0 44,1 Malhi GS, Byrow Y, Bassett D, Boyce P, Hopwood M, Lyndon W, Mulder R, Porter R, Singh A, Murray G (March 2016). «Stimulants for depression: On the up and up?». Aust N Z J Psychiatry. 50 (3): 203–7. doi:10.1177/0004867416634208. PMID 26906078.
  45. ↑ 45,0 45,1 45,2 Orr K, Taylor D (2007). «Psychostimulants in the treatment of depression: a review of the evidence». CNS Drugs. 21 (3): 239–57. doi:10.2165/00023210-200721030-00004. PMID 17338594.
  46. ↑ 46,0 46,1 Pallikaras V, Shizgal P (August 2022). «Dopamine and Beyond: Implications of Psychophysical Studies of Intracranial Self-Stimulation for the Treatment of Depression». Brain Sci. 12 (8): 1052. doi:10.3390/brainsci12081052. PMC 9406029. PMID 36009115.
  47. ↑ 47,0 47,1 Pallikaras V, Shizgal P (2022). «The Convergence Model of Brain Reward Circuitry: Implications for Relief of Treatment-Resistant Depression by Deep-Brain Stimulation of the Medial Forebrain Bundle». Front Behav Neurosci. 16: 851067. doi:10.3389/fnbeh.2022.851067. PMC 9011331. PMID 35431828.
  48. ↑ Giacobbe P, Rakita U, Lam R, Milev R, Kennedy SH, McIntyre RS (January 2018). «Efficacy and tolerability of lisdexamfetamine as an antidepressant augmentation strategy: A meta-analysis of randomized controlled trials». J Affect Disord. 226: 294–300. doi:10.1016/j.jad.2017.09.041. PMID 29028590.
  49. ↑ McIntyre RS, Lee Y, Zhou AJ, Rosenblat JD, Peters EM, Lam RW, Kennedy SH, Rong C, Jerrell JM (August 2017). «The Efficacy of Psychostimulants in Major Depressive Episodes: A Systematic Review and Meta-Analysis». J Clin Psychopharmacol. 37 (4): 412–418. doi:10.1097/JCP.0000000000000723. PMID 28590365.
  50. ↑ Bahji A, Mesbah-Oskui L (September 2021). «Comparative efficacy and safety of stimulant-type medications for depression: A systematic review and network meta-analysis». J Affect Disord. 292: 416–423. doi:10.1016/j.jad.2021.05.119. PMID 34144366.
  51. ↑ Nuñez NA, Joseph B, Pahwa M, Kumar R, Resendez MG, Prokop LJ, Veldic M, Seshadri A, Biernacka JM, Frye MA, Wang Z, Singh B (April 2022). «Augmentation strategies for treatment resistant major depression: A systematic review and network meta-analysis». J Affect Disord. 302: 385–400. doi:10.1016/j.jad.2021.12.134. PMC 9328668. PMID 34986373.
  52. ↑ 52,0 52,1 Barr AM, Markou A (2005). «Psychostimulant withdrawal as an inducing condition in animal models of depression». Neurosci Biobehav Rev. 29 (4–5): 675–706. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.03.012. PMID 15893821.
  53. ↑ Folgering JH, Choi M, Schlumbohm C, van Gaalen MM, Stratford RE (April 2019). «Development of a non-human primate model to support CNS translational research: Demonstration with D-amphetamine exposure and dopamine response». J Neurosci Methods. 317: 71–81. doi:10.1016/j.jneumeth.2019.02.005. PMID 30768951.
  54. ↑ van Gaalen MM, Schlumbohm C, Folgering JH, Adhikari S, Bhattacharya C, Steinbach D, Stratford RE (April 2019). «Development of a Semimechanistic Pharmacokinetic-Pharmacodynamic Model Describing Dextroamphetamine Exposure and Striatal Dopamine Response in Rats and Nonhuman Primates following a Single Dose of Dextroamphetamine». J Pharmacol Exp Ther. 369 (1): 107–120. doi:10.1124/jpet.118.254508. PMID 30733244.
  55. ↑ van Gaalen, Marcel M.; Schlumbohm, Christina; Folgering, Joost H.; Adhikari, Saugat; Bhattacharya, Chandrali; Steinbach, Douglas; Stratford, Robert E. (7 February 2019). «Development of a Semimechanistic Pharmacokinetic-Pharmacodynamic Model Describing Dextroamphetamine Exposure and Striatal Dopamine Response in Rats and Nonhuman Primates following a Single Dose of Dextroamphetamine». Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. American Society for Pharmacology & Experimental Therapeutics (ASPET). 369 (1): 107–120. doi:10.1124/jpet.118.254508. ISSN 0022-3565. PMID 30733244.
  56. ↑ Ermer JC, Pennick M, Frick G (May 2016). «Lisdexamfetamine Dimesylate: Prodrug Delivery, Amphetamine Exposure and Duration of Efficacy». Clin Drug Investig. 36 (5): 341–56. doi:10.1007/s40261-015-0354-y. PMC 4823324. PMID 27021968.
  57. ↑ 57,0 57,1 Dolder PC, Strajhar P, Vizeli P, Hammann F, Odermatt A, Liechti ME (2017). «Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Lisdexamfetamine Compared with D-Amphetamine in Healthy Subjects». Front Pharmacol. 8: 617. doi:10.3389/fphar.2017.00617. PMC 5594082. PMID 28936175.
  58. ↑ Brauer LH, Ambre J, De Wit H (February 1996). «Acute tolerance to subjective but not cardiovascular effects of d-amphetamine in normal, healthy men». J Clin Psychopharmacol. 16 (1): 72–6. doi:10.1097/00004714-199602000-00012. PMID 8834422.
  59. ↑ Comer SD, Hart CL, Ward AS, Haney M, Foltin RW, Fischman MW (June 2001). «Effects of repeated oral methamphetamine administration in humans». Psychopharmacology (Berl). 155 (4): 397–404. doi:10.1007/s002130100727. PMID 11441429.
  60. ↑ Barr AM, Markou A, Phillips AG (October 2002). «A 'crash' course on psychostimulant withdrawal as a model of depression». Trends Pharmacol Sci. 23 (10): 475–82. doi:10.1016/s0165-6147(02)02086-2. PMID 12368072.
  61. ↑ D'Souza MS, Markou A (2010). «Neural substrates of psychostimulant withdrawal-induced anhedonia». Curr Top Behav Neurosci. Current Topics in Behavioral Neurosciences. Berlin, Heidelberg. 3: 119–78. doi:10.1007/7854_2009_20. ISBN 978-3-642-03000-0. PMID 21161752.
  62. ↑ Baicy K, Bearden CE, Monterosso J, Brody AL, Isaacson AJ, London ED (2005). «Common substrates of dysphoria in stimulant drug abuse and primary depression: therapeutic targets». Int Rev Neurobiol. International Review of Neurobiology. 65: 117–45. doi:10.1016/S0074-7742(04)65005-7. ISBN 978-0-12-366866-0. PMID 16140055.
  63. ↑ Gallardo-Godoy A, Fierro A, McLean TH, Castillo M, Cassels BK, Reyes-Parada M, Nichols DE (April 2005). «Sulfur-substituted alpha-alkyl phenethylamines as selective and reversible MAO-A inhibitors: biological activities, CoMFA analysis, and active site modeling». J Med Chem. 48 (7): 2407–19. doi:10.1021/jm0493109. PMID 15801832.
  64. ↑ Fitzgerald LR, Gannon BM, Walther D, Landavazo A, Hiranita T, Blough BE, Baumann MH, Fantegrossi WE (March 2024). «Structure-activity relationships for locomotor stimulant effects and monoamine transporter interactions of substituted amphetamines and cathinones». Neuropharmacology. 245: 109827. doi:10.1016/j.neuropharm.2023.109827. PMC 10842458. PMID 38154512.
  65. ↑ 65,0 65,1 Hagel JM, Krizevski R, Marsolais F, Lewinsohn E, Facchini PJ (2012). «Biosynthesis of amphetamine analogs in plants». Trends Plant Sci. 17 (7): 404–412. Bibcode:2012TPS....17..404H. doi:10.1016/j.tplants.2012.03.004. PMID 22502775. «Substituted amphetamines, which are also called phenylpropylamino alkaloids, are a diverse group of nitrogen-containing compounds that feature a phenethylamine backbone with a methyl group at the α-position relative to the nitrogen (Figure 1). Countless variation in functional group substitutions has yielded a collection of synthetic drugs with diverse pharmacological properties as stimulants, empathogens and hallucinogens [3]. ... Beyond (1R,2S)-ephedrine and (1S,2S)-pseudoephedrine, myriad other substituted amphetamines have important pharmaceutical applications. The stereochemistry at the α-carbon is often a key determinant of pharmacological activity, with (S)-enantiomers being more potent. For example, (S)-amphetamine, commonly known as d-amphetamine or dextroamphetamine, displays five times greater psychostimulant activity compared with its (R)-isomer [78]. Most such molecules are produced exclusively through chemical syntheses and many are prescribed widely in modern medicine. For example, (S)-amphetamine (Figure 4b), a key ingredient in Adderall and Dexedrine, is used to treat attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) [79]. ...
    [Figure 4](b) Examples of synthetic, pharmaceutically important substituted amphetamines.»
  66. ↑ 66,0 66,1 Glennon RA (2013). «Phenylisopropylamine stimulants: amphetamine-related agents». In Lemke TL, Williams DA, Roche VF, Zito W (eds.). Foye's principles of medicinal chemistry (7th ed.). Philadelphia, USA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. էջեր 646–648. ISBN 978-1-60913-345-0. Արխիվացված օրիգինալից 25 March 2024-ին. Վերցված է 25 October 2020-ին. «The simplest unsubstituted phenylisopropylamine, 1-phenyl-2-aminopropane, or amphetamine, serves as a common structural template for hallucinogens and psychostimulants. Amphetamine produces central stimulant, anorectic, and sympathomimetic actions, and it is the prototype member of this class (39).»
  67. ↑ Lillsunde P, Korte T (March 1991). «Determination of ring- and N-substituted amphetamines as heptafluorobutyryl derivatives». Forensic Sci. Int. 49 (2): 205–213. doi:10.1016/0379-0738(91)90081-s. PMID 1855720.
  68. ↑ 68,0 68,1 Miller GM (January 2011). «The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity». J. Neurochem. 116 (2): 164–176. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC 3005101. PMID 21073468.
  69. ↑ Eiden LE, Weihe E (January 2011). «VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse». Ann. N. Y. Acad. Sci. 1216 (1): 86–98. Bibcode:2011NYASA1216...86E. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. PMC 4183197. PMID 21272013.
  70. ↑ Dale, Elena; Bang-Andersen, Benny; Sánchez, Connie (2015). «Emerging mechanisms and treatments for depression beyond SSRIs and SNRIs». Biochemical Pharmacology. 95 (2): 81–97. doi:10.1016/j.bcp.2015.03.011. ISSN 0006-2952. PMID 25813654.
  71. ↑ Efforts of the National Institute on Drug Abuse to Prevent and Treat Prescription Drug Abuse Արխիվացված 29 Սեպտեմբեր 2007 Wayback Machine, Testimony Before the Subcommittee on Criminal Justice, Drug Policy, and Human Resources Committee on Government Reform, United States House of Representatives, 26 July 2006
  72. ↑ 72,0 72,1 Zanda, M. T.; Fattore, L. (2017-01-01). Watson, Ronald Ross; Zibadi, Sherma (eds.). Chapter 29 - Novel Psychoactive Substances: A New Behavioral and Mental Health Threat. Academic Press. էջեր 341–353. doi:10.1016/b978-0-12-805373-7.00029-3. ISBN 978-0-12-805373-7.
  73. ↑ Docherty, J R (7 January 2017). «Pharmacology of stimulants prohibited by the World Anti-Doping Agency (WADA)». British Journal of Pharmacology. 154 (3): 606–622. doi:10.1038/bjp.2008.124. ISSN 0007-1188. PMC 2439527. PMID 18500382.
  74. ↑ Caffeine for the Sustainment of Mental Task Performance: Formulations for Military Operations (անգլերեն). Washington (DC): National Academies Press (US). 2001. Արխիվացված օրիգինալից 9 October 2017-ին.
  75. ↑ «Modafinil Monograph for Professionals». Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. Արխիվացված օրիգինալից 30 March 2019-ին. Վերցված է 24 June 2018-ին.
  76. ↑ Thorpy MJ, Bogan RK (April 2020). «Update on the pharmacologic management of narcolepsy: mechanisms of action and clinical implications». Sleep Medicine. 68: 97–109. doi:10.1016/j.sleep.2019.09.001. PMID 32032921.
  77. ↑ Stahl SM (March 2017). «Modafinil». Prescriber's Guide: Stahl's Essential Psychopharmacology (6th ed.). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press. էջեր 491–495. ISBN 978-1-108-22874-9.
  78. ↑ Gerrard P, Malcolm R (June 2007). «Mechanisms of modafinil: A review of current research». Neuropsychiatric Disease and Treatment. 3 (3): 349–364. PMC 2654794. PMID 19300566.
  79. ↑ Lazarus M, Chen JF, Huang ZL, Urade Y, Fredholm BB (2019). «Adenosine and Sleep». Handbook of Experimental Pharmacology. 253: 359–381. doi:10.1007/164_2017_36. ISBN 978-3-030-11270-7. PMID 28646346.
  80. ↑ 80,0 80,1 80,2 «Adderall XR Prescribing Information» (PDF). United States Food and Drug Administration. June 2013. էջ 11. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 6 October 2014-ին. Վերցված է 7 January 2014-ին.
  81. ↑ 81,0 81,1 Liddle DG, Connor DJ (June 2013). «Nutritional supplements and ergogenic AIDS». Prim. Care. 40 (2): 487–505. doi:10.1016/j.pop.2013.02.009. PMID 23668655. «Amphetamines and caffeine are stimulants that increase alertness, improve focus, decrease reaction time, and delay fatigue, allowing for an increased intensity and duration of training...
    Physiologic and performance effects
    Amphetamines increase dopamine/norepinephrine release and inhibit their reuptake, leading to central nervous system (CNS) stimulation
    Amphetamines seem to enhance athletic performance in anaerobic conditions 39 40
    Improved reaction time
    Increased muscle strength and delayed muscle fatigue
    Increased acceleration
    Increased alertness and attention to task»
  82. ↑ 82,0 82,1 82,2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control». In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. էջ 318. ISBN 978-0-07-148127-4. «Therapeutic (relatively low) doses of psychostimulants, such as methylphenidate and amphetamine, improve performance on working memory tasks both in individuals with ADHD and in normal subjects...it is now believed that dopamine and norepinephrine, but not serotonin, produce the beneficial effects of stimulants on working memory. At abused (relatively high) doses, stimulants can interfere with working memory and cognitive control, as will be discussed below. It is important to recognize, however, that stimulants act not only on working memory function, but also on general levels of arousal and, within the nucleus accumbens, improve the saliency of tasks. Thus, stimulants improve performance on effortful but tedious tasks...through indirect stimulation of dopamine and norepinephrine receptors.»
  83. ↑ 83,0 83,1 Montgomery KA (June 2008). «Sexual desire disorders». Psychiatry. 5 (6): 50–55. PMC 2695750. PMID 19727285.
  84. ↑ Wilens TE, Adler LA, Adams J, Sgambati S, Rotrosen J, Sawtelle R, Utzinger L, Fusillo S (January 2008). «Misuse and diversion of stimulants prescribed for ADHD: a systematic review of the literature». J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 47 (1): 21–31. doi:10.1097/chi.0b013e31815a56f1. PMID 18174822. «Stimulant misuse appears to occur both for performance enhancement and their euphorogenic effects, the latter being related to the intrinsic properties of the stimulants (e.g., IR versus ER profile)...

    Although useful in the treatment of ADHD, stimulants are controlled II substances with a history of preclinical and human studies showing potential abuse liability.»
  85. ↑ «Convention on psychotropic substances». United Nations Treaty Collection. United Nations. Արխիվացված օրիգինալից 31 March 2016-ին. Վերցված է 7 January 2014-ին.
  86. ↑ «Methamphetamine facts». DrugPolicy.org. Արխիվացված օրիգինալից 17 April 2018-ին. Վերցված է 7 January 2014-ին.
  87. ↑ Chawla S, Le Pichon T (2006). «World Drug Report 2006» (PDF). United Nations Office on Drugs and Crime. էջեր 128–135. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 30 May 2013-ին. Վերցված է 7 January 2014-ին.
  88. ↑ 88,0 88,1 Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (June 2013). «Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective». J. Psychopharmacol. 27 (6): 479–496. doi:10.1177/0269881113482532. PMC 3666194. PMID 23539642.
  89. ↑ Rasmussen N (July 2006). «Making the first anti-depressant: amphetamine in American medicine, 1929–1950». J. Hist. Med. Allied Sci. 61 (3): 288–323. doi:10.1093/jhmas/jrj039. PMID 16492800.
  90. ↑ «Adderall IR Prescribing Information» (PDF). United States Food and Drug Administration. March 2007. էջ 5. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 26 September 2013-ին. Վերցված է 2 November 2013-ին.
  91. ↑ «Adderall XR Prescribing Information» (PDF). United States Food and Drug Administration. June 2013. էջեր 4–8. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 6 October 2014-ին. Վերցված է 7 October 2013-ին.
  92. ↑ 92,0 92,1 92,2 92,3 Westfall DP, Westfall TC (2010). «Miscellaneous Sympathomimetic Agonists». In Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC (eds.). Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-162442-8. Արխիվացված օրիգինալից 10 November 2013-ին. Վերցված է 18 December 2013-ին.
  93. ↑ 93,0 93,1 Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (2009). «Treatment for amphetamine psychosis (Review)». Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (1): CD003026. doi:10.1002/14651858.CD003026.pub3. PMC 7004251. PMID 19160215.
  94. ↑ Greydanus D. «Stimulant Misuse: Strategies to Manage a Growing Problem» (PDF). American College Health Association (Review Article). ACHA Professional Development Program. էջ 20. Արխիվացված է օրիգինալից (PDF) 3 November 2013-ին. Վերցված է 2 November 2013-ին.
  95. ↑ Lovett R (24 September 2005). «Coffee: The demon drink?». New Scientist (2518). Արխիվացված օրիգինալից 24 October 2007-ին. Վերցված է 3 August 2009-ին. (subscription required)
  96. ↑ Commissioner, Office of the (24 March 2020). «FDA warns companies to stop selling dangerous and illegal pure and highly concentrated caffeine products». FDA. Արխիվացված օրիգինալից 24 January 2024-ին. Վերցված է 24 January 2024-ին.
  97. ↑ «3.1 Interim decision in relation to caffeine | Therapeutic Goods Administration (TGA)». Արխիվացված օրիգինալից 24 January 2024-ին. Վերցված է 24 January 2024-ին.
  98. ↑ «Australia to protect consumers by banning sale of pure caffeine powder | Health Portfolio Ministers | Australian Government Department of Health and Aged Care». Արխիվացված օրիգինալից 24 January 2024-ին. Վերցված է 24 January 2024-ին.
  99. ↑ Lipton RB, Diener HC, Robbins MS, Garas SY, Patel K (October 2017). «Caffeine in the management of patients with headache». J Headache Pain. 18 (1): 107. doi:10.1186/s10194-017-0806-2. PMC 5655397. PMID 29067618.
  100. ↑ Bolton, S.; Null, G. (1981). «Caffeine: Psychological Effects, Use and Abuse» (PDF). Orthomolecular Psychiatry. 10 (3): 202–211. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 6 October 2008-ին. Վերցված է 24 January 2024-ին.
  101. ↑ Cappelletti S, Piacentino D, Fineschi V, Frati P, Cipolloni L, Aromatario M (May 2018). «Caffeine-Related Deaths: Manner of Deaths and Categories at Risk». Nutrients. 10 (5): 611. doi:10.3390/nu10050611. PMC 5986491. PMID 29757951.
  102. ↑ Nehlig, A.; Daval, J. L.; Debry, G. (1 August 2016). «Caffeine and the central nervous system: mechanisms of action, biochemical, metabolic and psychostimulant effects». Brain Research. Brain Research Reviews. 17 (2): 139–170. doi:10.1016/0165-0173(92)90012-b. PMID 1356551.
  103. ↑ Bjorness, Theresa E; Greene, Robert W (8 January 2017). «Adenosine and Sleep». Current Neuropharmacology. 7 (3): 238–245. doi:10.2174/157015909789152182. ISSN 1570-159X. PMC 2769007. PMID 20190965.
  104. ↑ Kamiya T, Saitoh O, Yoshioka K, Nakata H (Jun 2003). «Oligomerization of adenosine A2A and dopamine D2 receptors in living cells». Biochemical and Biophysical Research Communications. 306 (2): 544–9. doi:10.1016/S0006-291X(03)00991-4. PMID 12804599.
  105. ↑ Solinas, Marcello; Ferré, Sergi; You, Zhi-Bing; Karcz-Kubicha, Marzena; Popoli, Patrizia; Goldberg, Steven R. (1 August 2002). «Caffeine Induces Dopamine and Glutamate Release in the Shell of the Nucleus Accumbens». Journal of Neuroscience (անգլերեն). 22 (15): 6321–6324. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-15-06321.2002. ISSN 0270-6474. PMC 6758129. PMID 12151508.
  106. ↑ Fishchman, N; Mello, N. Testing for Abuse Liability of Drugs in Humans (PDF). Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services Public Health Service Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration National Institute on Drug Abuse. էջ 179. Արխիվացված է օրիգինալից (PDF) 22 December 2016-ին.
  107. ↑ Temple JL (2009). «Caffeine use in children: what we know, what we have left to learn, and why we should worry». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 33 (6): 793–806. doi:10.1016/j.neubiorev.2009.01.001. PMC 2699625. PMID 19428492.
  108. ↑ Nkondjock A (May 2009). «Coffee consumption and the risk of cancer: an overview». Cancer Lett. 277 (2): 121–5. doi:10.1016/j.canlet.2008.08.022. PMID 18834663.
  109. ↑ Arab L (2010). «Epidemiologic evidence on coffee and cancer». Nutrition and Cancer. 62 (3): 271–83. doi:10.1080/01635580903407122. PMID 20358464.
  110. ↑ Santos C, Costa J, Santos J, Vaz-Carneiro A, Lunet N (2010). «Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis». J. Alzheimers Dis. 20 (Suppl 1): S187–204. doi:10.3233/JAD-2010-091387. PMID 20182026.
  111. ↑ Marques S, Batalha VL, Lopes LV, Outeiro TF (2011). «Modulating Alzheimer's disease through caffeine: a putative link to epigenetics». J. Alzheimers Dis. 24 (2): 161–71. doi:10.3233/JAD-2011-110032. PMID 21427489.
  112. ↑ Arendash GW, Cao C (2010). «Caffeine and coffee as therapeutics against Alzheimer's disease». J. Alzheimers Dis. 20 (Suppl 1): S117–26. doi:10.3233/JAD-2010-091249. PMID 20182037.
  113. ↑ Ding M, Bhupathiraju SN, Satija A, van Dam RM, Hu FB (11 February 2014). «Long-term coffee consumption and risk of cardiovascular disease: a systematic review and a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies». Circulation. 129 (6): 643–59. doi:10.1161/circulationaha.113.005925. PMC 3945962. PMID 24201300.
  114. ↑ van Dam RM (2008). «Coffee consumption and risk of type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer». Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 33 (6): 1269–1283. doi:10.1139/H08-120. PMID 19088789.
  115. ↑ Zhang Z, Hu G, Caballero B, Appel L, Chen L (June 2011). «Habitual coffee consumption and risk of hypertension: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies». Am. J. Clin. Nutr. 93 (6): 1212–9. doi:10.3945/ajcn.110.004044. PMID 21450934.
  116. ↑ Li M, Wang M, Guo W, Wang J, Sun X (March 2011). «The effect of caffeine on intraocular pressure: a systematic review and meta-analysis». Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 249 (3): 435–42. doi:10.1007/s00417-010-1455-1. PMID 20706731.
  117. ↑ O'Connor A (2007). Never shower in a thunderstorm: surprising facts and misleading myths about our health and the world we live in (1st ed.). New York: Times Books. էջ 144. ISBN 978-0-8050-8312-5. Արխիվացված օրիգինալից 25 March 2024-ին. Վերցված է 15 January 2014-ին.
  118. ↑ Muriel P, Arauz J (2010). «Coffee and liver diseases». Fitoterapia. 81 (5): 297–305. doi:10.1016/j.fitote.2009.10.003. PMID 19825397.
  119. ↑ Gilmore B, Michael M (February 2011). «Treatment of acute migraine headache». Am Fam Physician. 83 (3): 271–80. PMID 21302868.
  120. ↑ Hackett PH (2010). «Caffeine at high altitude: java at base Camp». High Alt. Med. Biol. 11 (1): 13–7. doi:10.1089/ham.2009.1077. PMID 20367483.
  121. ↑ Merck Manuals EPHEDrine Արխիվացված 24 Մարտ 2011 Wayback Machine Last full review/revision January 2010
  122. ↑ Meyer, Jerrold S (21 November 2013). «3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA): current perspectives». Substance Abuse and Rehabilitation. 4: 83–99. doi:10.2147/SAR.S37258. ISSN 1179-8467. PMC 3931692. PMID 24648791.
  123. ↑ Nutt, David; King, Leslie A.; Saulsbury, William; Blakemore, Colin (24 March 2007). «Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse». Lancet. 369 (9566): 1047–1053. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. ISSN 1474-547X. PMID 17382831.
  124. ↑ Hope, Christopher, ed. (7 February 2009). «Ecstasy 'no more dangerous than horse riding'». Telegraph.co.uk. Արխիվացված օրիգինալից 10 December 2015-ին. Վերցված է 4 December 2015-ին.
  125. ↑ Simmler, L. D.; Buser, T. A.; Donzelli, M.; Schramm, Y; Dieu, L-H.; Huwyler, J.; Chaboz, S.; Hoener, M. C.; Liechti, M. E. (2012). «Pharmacological characterization of designer cathinones in vitro». British Journal of Pharmacology. 168 (2): 458–470. doi:10.1111/j.1476-5381.2012.02145.x. ISSN 0007-1188. PMC 3572571. PMID 22897747.
  126. ↑ «Abuse Of Fake 'Bath Salts' Sends Dozens To ER». KMBC.com. 23 December 2010. Արխիվացված է օրիգինալից 13 July 2011-ին.
  127. ↑ «MDPV Bath Salts Drug Over The Counter». Արխիվացված է օրիգինալից 10 March 2011-ին.
  128. ↑ Samantha Morgan (9 November 2010). «Parents cautioned against over the counter synthetic speed». NBC 33 News. Արխիվացված օրիգինալից 28 September 2011-ին. Վերցված է 16 May 2011-ին.
  129. ↑ Kelsey Scram (6 January 2011). «Bath Salts Used to Get High». NBC 33 News. Արխիվացված օրիգինալից 28 September 2011-ին. Վերցված է 16 May 2011-ին.
  130. ↑ Cumming, E. (22 April 2010). «Mephedrone: Chemistry lessons». The Daily Telegraph. London. Արխիվացված է օրիգինալից 7 January 2014-ին. Վերցված է 14 September 2010-ին.
  131. ↑ «Drugs crackdown hailed a success». BBC News. 8 March 2010. Արխիվացված օրիգինալից 26 August 2012-ին. Վերցված է 31 March 2010-ին.
  132. ↑ 132,0 132,1 Mead J, Parrott A (May 2020). «Mephedrone and MDMA: A comparative review». Brain Res. 1735: 146740. doi:10.1016/j.brainres.2020.146740. PMID 32087112.
  133. ↑ Karch SB (January 2015). «Cathinone neurotoxicity ("The "3Ms")». Curr Neuropharmacol. 13 (1): 21–5. doi:10.2174/1570159X13666141210225009. PMC 4462040. PMID 26074741.
  134. ↑ Pantano F, Tittarelli R, Mannocchi G, Pacifici R, di Luca A, Busardò FP, Marinelli E (2017). «Neurotoxicity Induced by Mephedrone: An up-to-date Review». Curr Neuropharmacol. 15 (5): 738–749. doi:10.2174/1570159X14666161130130718. PMC 5771050. PMID 27908258.
  135. ↑ 135,0 135,1 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «15». In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. էջ 370. ISBN 978-0-07-148127-4. «Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic to midbrain dopamine neurons.»
  136. ↑ 136,0 136,1 136,2 136,3 «Desoxyn Prescribing Information» (PDF). United States Food and Drug Administration. December 2013. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 2 January 2014-ին. Վերցված է 6 January 2014-ին.
  137. ↑ 137,0 137,1 137,2 Krasnova IN, Cadet JL (May 2009). «Methamphetamine toxicity and messengers of death». Brain Res. Rev. 60 (2): 379–407. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.03.002. PMC 2731235. PMID 19328213. «Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006) ...
    Neuropsychological studies have detected deficits in attention, working memory, and decision-making in chronic METH addicts ...
    There is compelling evidence that the negative neuropsychiatric consequences of METH abuse are due, at least in part, to drug-induced neuropathological changes in the brains of these METH-exposed individuals ...
    Structural magnetic resonance imaging (MRI) studies in METH addicts have revealed substantial morphological changes in their brains. These include loss of gray matter in the cingulate, limbic, and paralimbic cortices, significant shrinkage of hippocampi, and hypertrophy of white matter (Thompson et al., 2004). In addition, the brains of METH abusers show evidence of hyperintensities in white matter (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000), decreases in the neuronal marker, N-acetylaspartate (Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007), reductions in a marker of metabolic integrity, creatine (Sekine et al., 2002) and increases in a marker of glial activation, myoinositol (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007; Yen et al., 1994). Elevated choline levels, which are indicative of increased cellular membrane synthesis and turnover are also evident in the frontal gray matter of METH abusers (Ernst et al., 2000; Salo et al., 2007; Taylor et al., 2007).»
  138. ↑ 138,0 138,1 Kuczenski R, Segal DS, Cho AK, Melega W (February 1995). «Hippocampus norepinephrine, caudate dopamine and serotonin, and behavioral responses to the stereoisomers of amphetamine and methamphetamine». J. Neurosci. 15 (2): 1308–1317. doi:10.1523/JNEUROSCI.15-02-01308.1995. PMC 6577819. PMID 7869099.
  139. ↑ 139,0 139,1 Mendelson J, Uemura N, Harris D, Nath RP, Fernandez E, Jacob P, Everhart ET, Jones RT (October 2006). «Human pharmacology of the methamphetamine stereoisomers». Clin. Pharmacol. Ther. 80 (4): 403–420. doi:10.1016/j.clpt.2006.06.013. PMID 17015058.
  140. ↑ «San Francisco Meth Zombies». Drugs, Inc. Season 4. Սերիա 1. 11 August 2013. 43 minutes in. ASIN B00EHAOBAO. National Geographic Channel. Արխիվացված է օրիգինալից 8 July 2016-ին.
  141. ↑ United Nations Office on Drugs and Crime (2007). Preventing Amphetamine-type Stimulant Use Among Young People: A Policy and Programming Guide (PDF). New York: United Nations. ISBN 978-92-1-148223-2. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 16 October 2013-ին. Վերցված է 11 November 2013-ին.
  142. ↑ «List of psychotropic substances under international control» (PDF). International Narcotics Control Board. United Nations. August 2003. Արխիվացված է օրիգինալից (PDF) 5 December 2005-ին. Վերցված է 19 November 2005-ին.
  143. ↑ Cruickshank CC, Dyer KR (July 2009). «A review of the clinical pharmacology of methamphetamine». Addiction. 104 (7): 1085–1099. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02564.x. PMID 19426289.
  144. ↑ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (February 2013). «Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects». JAMA Psychiatry. 70 (2): 185–198. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
  145. ↑ Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, Faraone SV, Biederman J (September 2013). «Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies». J. Clin. Psychiatry. 74 (9): 902–917. doi:10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446. PMID 24107764.
  146. ↑ Volkow, N. D.; Fowler, J. S.; Wang, G.; Ding, Y.; Gatley, S. J. (2002-04). «Mechanism of action of methylphenidate: Insights from PET imaging studies». Journal of Attention Disorders (անգլերեն). 6 (1_suppl): 31–43. doi:10.1177/070674370200601S05. ISSN 1087-0547.
  147. ↑ «DailyMed - RITALIN LA- methylphenidate hydrochloride capsule, extended release». dailymed.nlm.nih.gov. Վերցված է 2024-08-16-ին.
  148. ↑ Findling, Robert L.; Dinh, Steven (2014-03). «Transdermal Therapy for Attention-Deficit Hyperactivity Disorder with the Methylphenidate Patch (MTS)». CNS Drugs (անգլերեն). 28 (3): 217–228. doi:10.1007/s40263-014-0141-y. ISSN 1172-7047. PMC 3933749. PMID 24532028.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ PMC format (link)
  149. ↑ AJ Giannini; WC Price (1986). «Contemporary drugs of abuse». American Family Physician. 33: 207–213.
  150. ↑ «Efectos psicológicos del consumo de la cocaína». Avance Psicólogos (իսպաներեն). 2020. Արխիվացված օրիգինալից 3 December 2020-ին. Վերցված է 9 December 2020-ին.
  151. ↑ Nutt, David J.; King, Leslie A.; Phillips, Lawrence D. (6 November 2010). «Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis». Lancet. 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283. doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6. ISSN 1474-547X. PMID 21036393.
  152. ↑ Flavahan NA (April 2005). «Phenylpropanolamine constricts mouse and human blood vessels by preferentially activating alpha2-adrenoceptors». Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 313 (1): 432–9. doi:10.1124/jpet.104.076653. PMID 15608085.
  153. ↑ «Advisories, Warnings and Recalls – 2001». Health Canada. 7 January 2009. Արխիվացված է օրիգինալից 3 May 2010-ին. Վերցված է 10 January 2011-ին.
  154. ↑ «Drugs Banned in India». Directorate General of Health Services, Ministry of Health and Family Welfare, Government of India. Central Drugs Standard Control Organization. Արխիվացված է օրիգինալից 13 October 2013-ին. Վերցված է 7 January 2014-ին.
  155. ↑ «Lisdexamfetamine: MedlinePlus Drug Information». medlineplus.gov (անգլերեն). Արխիվացված օրիգինալից 7 August 2023-ին. Վերցված է 7 August 2023-ին.
  156. ↑ «Lisdexamfetamine Dimesylate Monograph for Professionals». Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. Արխիվացված օրիգինալից 8 June 2019-ին. Վերցված է 15 April 2019-ին.
  157. ↑ Hunter Gillies; Wayne E. Derman; Timothy D. Noakes; Peter Smith; Alicia Evans; Gary Gabriels (1 December 1996). «Pseudoephedrine is without ergogenic effects during prolonged exercise». Journal of Applied Physiology. 81 (6): 2611–2617. doi:10.1152/jappl.1996.81.6.2611. PMID 9018513.
  158. ↑ Hodges, K; Hancock S; Currel K; Hamilton B; Jeukendrup AE (Feb 2006). «Pseudoephedrine enhances performance in 1500-m runners». Medicine and Science in Sports and Exercise. 38 (2): 329–33. doi:10.1249/01.mss.0000183201.79330.9c. PMID 16531903.
  159. ↑ Dickens, Charles (1856) [Digitized 19 February 2010]. «The Orsons of East Africa». Household Words: A Weekly Journal, Volume 14. Bradbury & Evans. էջ 176. Արխիվացված օրիգինալից 25 March 2024-ին. Վերցված է 7 January 2014-ին.   (Free eBook)
  160. ↑ 160,0 160,1 Al-Mugahed, Leen (October 2008). «Khat chewing in Yemen: turning over a new leaf – Khat chewing is on the rise in Yemen, raising concerns about the health and social consequences». World Health Organization. Արխիվացված է օրիգինալից 8 January 2014-ին. Վերցված է 8 January 2014-ին.
  161. ↑ 161,0 161,1 Nutt D, King LA, Blakemore C (March 2007). «Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse». Lancet. 369 (9566): 1047–53. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831.
  162. ↑ Haight-Ashbury Free Medical Clinic, Journal of psychoactive drugs, Volume 41, (Haight-Ashbury Publications: 2009), p.3.
  163. ↑ Kredlow, M Alexandra; Keshishian, Ani; Oppenheimer, Sarah; Otto, Michael W (1 September 2019). «The Efficacy of Modafinil as a Cognitive Enhancer: A Systematic Review and Meta-Analysis». Journal of Clinical Psychopharmacology. 39 (5): 455–461. doi:10.1097/jcp.0000000000001085. PMID 31433334 – via Europe PMC.
  164. ↑ «Provigil: Prescribing information» (PDF). FDA.gov. United States Food and Drug Administration. Cephalon, Inc. January 2015. Արխիվացված (PDF) օրիգինալից 17 February 2017-ին. Վերցված է 16 August 2015-ին.
  165. ↑ O'Brien CP, Dackis CA, Kampman K (June 2006). «Does modafinil produce euphoria?». The American Journal of Psychiatry. 163 (6): 1109. doi:10.1176/ajp.2006.163.6.1109. PMID 16741217.
  166. ↑ Greenblatt K, Adams N (February 2022). «Modafinil». StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30285371. Կաղապար:NCBIBook.
  167. ↑ «Pitolisant». LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 24 January 2012. PMID 34516055. Արխիվացված օրիգինալից 14 November 2023-ին. Վերցված է 24 January 2024-ին – via PubMed.
  168. ↑ «Central Nervous System (CNS) Stimulants». LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 22 January 2012. PMID 31644012. Արխիվացված օրիգինալից 29 January 2023-ին. Վերցված է 22 January 2024-ին – via PubMed.
  169. ↑ «Pitolisant Uses, Side Effects & Warnings». Drugs.com. Արխիվացված օրիգինալից 19 January 2024-ին. Վերցված է 22 January 2024-ին.
  170. ↑ «List of CNS stimulants + Uses & Side Effects». Drugs.com. Արխիվացված օրիգինալից 6 January 2024-ին. Վերցված է 22 January 2024-ին.
  171. ↑ 171,0 171,1 Lamb YN (February 2020). «Pitolisant: A Review in Narcolepsy with or without Cataplexy». CNS Drugs. 34 (2): 207–218. doi:10.1007/s40263-020-00703-x. PMID 31997137.
  172. ↑ Kollb-Sielecka, Marta; Demolis, Pierre; Emmerich, Joseph; Markey, Greg; Salmonson, Tomas; Haas, Manuel (1 May 2017). «The European Medicines Agency review of pitolisant for treatment of narcolepsy: summary of the scientific assessment by the Committee for Medicinal Products for Human Use». Sleep Medicine. 33: 125–129. doi:10.1016/j.sleep.2017.01.002. PMID 28449891 – via Europe PMC.
  173. ↑ «Pitolisant (Wakix) for Narcolepsy». JAMA. 326 (11): 1060–1061. 21 September 2021. doi:10.1001/jama.2021.1349. PMID 34546302 – via Silverchair.
  174. ↑ de Biase S, Pellitteri G, Gigli GL, Valente M (February 2021). «Evaluating pitolisant as a narcolepsy treatment option». Expert Opinion on Pharmacotherapy. 22 (2): 155–162. doi:10.1080/14656566.2020.1817387. PMID 32941089.
  175. ↑ West RE, Zweig A, Shih NY, Siegel MI, Egan RW, Clark MA (November 1990). «Identification of two H3-histamine receptor subtypes». Molecular Pharmacology. 38 (5): 610–613. PMID 2172771. Արխիվացված օրիգինալից 10 December 2023-ին. Վերցված է 22 January 2024-ին.
  176. ↑ Sarfraz N, Okuampa D, Hansen H, Alvarez M, Cornett EM, Kakazu J, և այլք: (30 May 2022). «pitolisant, a novel histamine-3 receptor competitive antagonist, and inverse agonist, in the treatment of excessive daytime sleepiness in adult patients with narcolepsy». Health Psychology Research. 10 (3): 34222. doi:10.52965/001c.34222. PMC 9239364. PMID 35774905.
  177. ↑ 177,0 177,1 Dackis CA, Gold MS (1990). «Addictiveness of central stimulants». Advances in Alcohol & Substance Abuse. 9 (1–2): 9–26. doi:10.1300/J251v09n01_02. PMID 1974121.
  178. ↑ Huskinson, Sally L.; Naylor, Jennifer E.; Rowlett, James K.; Freeman, Kevin B. (7 January 2017). «Predicting abuse potential of stimulants and other dopaminergic drugs: Overview and recommendations». Neuropharmacology. 87: 66–80. doi:10.1016/j.neuropharm.2014.03.009. ISSN 0028-3908. PMC 4171344. PMID 24662599.
  179. ↑ Stoops, William W. (7 January 2017). «Reinforcing Effects of Stimulants in Humans: Sensitivity of Progressive-Ratio Schedules». Experimental and Clinical Psychopharmacology. 16 (6): 503–512. doi:10.1037/a0013657. ISSN 1064-1297. PMC 2753469. PMID 19086771.
  180. ↑ AJ Giannini. Drug Abuse. Los Angeles, Health Information Press, 1999, pp.203–208

Արտաքին հղումներ

խմբագրել
Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Հոգեխթանիչներ&oldid=10106528» էջից