Վիքիպեդիա

Լյարդի ցիռոզ

Լյարդի ցիռոզ, հիվանդություն, որի ժամանակ լյարդը չի կարողանում նորմալ գործել երկարատև վնասման պատճառով[1]։ Այս վնասումը բնորոշվում է նորմալ լյարդային հյուսվածքի փոխարինմամբ սպիականով[1]։ Սովորաբար հիվանդությունը զարգանում է ամիսների կամ տարիների ընթացքում[1]։ Սկզբնական շրջանում սովորաբար ախտանշաններ չեն լինում[1]։ Հիվանդության խորացման հետ անձը կարող է զգալ հոգնածություն, թուլություն, քոր, ստորին վերջույթների այտուց, մաշկի դեղնություն, որովայնում հեղուկի կուտակում, մաշկը դառնում է հեշտ վնասվող և կարող է պատվել սարդանման անոթային պատկերներով[1]։ Որովայնում կուտակվող հեղուկը կարող է ինքնուրույն վարակվել[1]։ Այլ լուրջ բարդություններից են լյարդային էնցեֆալոպաթիան, կերակրափողի լայնացած երակներից արյունահոսությունը կամ լյարդի քաղցկեղը[1]։ Լյարդային էնցեֆալոպաթիան կարող է առաջացնել շփոթվածություն և գիտակցության կորուստ[1]։

Լյարդի ցիռոզ
Liver Cirrhosis.png
Տեսակհիվանդություն
Պատճառհարբեցողություն, հեպատիտ, Indian childhood cirrhosis?, autoimmune hepatitis?, Առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտ և HFE hereditary haemochromatosis?
ՀետևանքԼյարդի քաղցկեղ
Վնասում էմարդ
Բուժաքննությունբիոպսիա, արյան բիոքիմիական հետազոտություն, ուլտրաձայնային հետազոտություն և CT
Բժշկական մասնագիտությունաղեստամոքսաբանություն և հեպատոլոգիա
ՀՄԴ-9571
Բուժումliver transplantation?
Cirrhosis Վիքիպահեստում

Ցիռոզի ամենահաճախ հանդիպող պատճառներն են ալկոհոլը, հեպատիտ Բ- ն և Ց- ն, լյարդի ոչ ալկոհոլային ծագման ճարպային հիվանդությունները[2][3]։ Սովորաբար ցիռոզի զարգացման համար անհրաժեշտ է 2 կամ 3 բաժակ ալկոհոլային ըմպելիքների ամենօրյա կիրառում մի քանի տարիների ընթացքում[2]։ Ոչ ալկոհոլային ծագման լյարդի ճարպային հիվանդությունը ունի մի քանի պատճառներ․ քաշի ավելցուկ, դիաբետ, արյան մեջ ճարպաթթուների բարձրացում, գերճնշում[2]։ Ցիռոզի ավելի քիչ հանդիպող պատճառներից են աուտոիմուն հեպատիտը, առաջնային բիլիար խոլանգիտը, հեմոքրոմատոզը, որոշ դեղամիջոցներ և լեղաքարային հիվանդությունը[2]։ Ախտորոշումը հիմնված է արյան հետազոտության, պատկերային հետազոտությունների և լյարդի կենսազննման (բիոպսիայի) վրա[2]։

Ցիռոզի որոշ պատճառներ, ինչպիսին է հեպատիտ Բ- ն, կարող են կանխարգելվել պատվաստման միջոցով[4]։ Բուժումը մասամբ կախված է հիմնական պատճառից[4], սակայն նպատակը հաճախ հիվանդության խորացումը և բարդությունների կանխումն է[4]։ Ալկոհոլից խուսափումը ցուցված է ցիռոզի բոլոր դեպքերում[4]։ Հեպատիտ Բ- ն և Ց- ն կարող են բուժվել հակավիրուսային դեղորայքով[4]։ Աուտոիմուն հեպատիտը կարող է բուժվել ստերոիդներով[4]։ Ուրսոդիոլը կարող է արդյունավետ լինել, եթե հիվանդության պատճառը լեղուղիների խցանումն է[4]։ Այլ դեղամիջոցներ կարող են օգտակար լինել այնպիսի բարդությունների դեպքում, ինչպիսիք են որովայնային և ստորին վերջույթների այտուցը, լյարդային էնցեֆալոպաթիան և կերակրափողային երակների լայնացումը[4]։ Ծանր ցիռոզի դեպքում կարող է լինել լյարդի փոխպատվաստման անհրաժեշտություն[4]։

ԷպիդեմիալոգիաԽմբագրել

 
Լյարդի ցիրոզով տառապող հիվնդների կյանքի տևողությունը 100000 բնակչության հաշվարկով 2004թ

Տնտեսապես զարգացած երկրներում ցիռոզը որպես մահվան պատճառ վեցերրորդ տեղն է զբաղեցնում 35-60 տարեկան պացիենտների մոտ, 100.000 բնակչության 14-30 դեպքն է կազմում: Ամեն տարի աշխարհում մահանում է 40 մլն մարդ լյարդի վիրուսային ցիռոզից և հեպատոցելյուլյար կարցինոմայից [5], որը զարգացել է հեպատիտ Բ-ի ֆոնի վրա: ԱՊՀ երկրներում ցիռոզը հանդիպում է 1% սահմաններում: Հաճախ դիտվում է տղամարդկանց մոտ՝ տղամարդ կին փոխհարաբերությունը կազմում է միջինում՝ 3: 1: Հիվանդությունը կարող է տատանվել տարբեր տարիքային խմբերում, սակայն ավելի հաճախ 40 տ.-ից բարձր [5]:

ԷթիոլոգիաԽմբագրել

Հաճախ ցիռոզը զարգանում է երկարատև ալկոհոլային թունավորումից, վիրուսային հեպատիտներից՝ Բ, Ց, Դ և պարազիտար ինֆեկցիաներից: Ավելի հազվադեպ ցիռոզի պատճառներից է հանդիսանում է լեղատար ուղիների(ներ- և արտալյարդային), սրտային անբավարարություն, քիմիական (հեպատոտոքսիկ), դեղորայքային թունավորում: Ցիռոզը կարող է առաջանալ ժառանգական մետաբոլիկ խանգարումների արդյունքում (հեմոքրոմոցիտոմա, հեպատոլոգիական դեգեներացիա, α1- անտիտրիպսինի) և դռներակային համակարգի օկլյուզիա (ֆլեբոպորտալ ցիռոզ): Ինֆեկցիոն գործոններից՝ քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ, հատկապես Բ և Ց, մակաբույծային ինֆեկցիաներ: Առաջնային բիլիար ցիռոզը առաջանում է առանց նկատելի պատճառների: Մոտավորապես 10-35% հիվանդների էթիոլոգիան մնում է անհայտ [5]:

ՊաթոգենեզԽմբագրել

Երկար ամիսների և տարիների ընթացքում փոփոխվում է հեպատոցիտների գենոմը և առաջացնում են պաթոլոգիկ փոփոխված բջիջների կլոն, ինչի արդյունքում զարգանում է բորբոքային գործընթաց: Ցիռոզի պաթոգենեզում առանձնացնում են հետևյալ տեսակները [6]՝

  1. Էթոլոգիական գործոնների ազդեցությունը- վիրուսների ցիտոպատոգենետիկ ազդեցությունը, իմուն համակարգը, հեպատոտոքսիկ ցիտոկինների ազդեցությունը, քիմիկատներ, պրոօքսիդանտներ, ացետալդեհիդ, երկաթ, լիպիդ պերօքսիդանրներ պարունակող մթերք:
  2. Իտո բջիջների ֆունկցիայի ակտիվացում- այն, ինչն հանգեցնում է Դիսսեի տարածությունում շարակցական հյուսվածքի տարածման և լյարդի պերիցելյեուլյար ֆիբրոզի առաջացման:
  3. Լյարդի պարենխիմայի արյունամատակարարման խանգարում- ի շնորհիվ սինուսոիդների կապիլյարիզացիայի և անոթային հունի փոքրացման, հեպատոցիտների իշեմիկ նեկրոզի զարգացման:
  4. Հեպատոցիտի ցիտոլիզի իմունային մեխանիզմների ակտիվացում

Հեպատոցիտների կամրջաձև նեկրոզի դեպքում ախտահարված հատվածում ծգվում են Т-լիմֆոցիտները, որոնք ակտիվացնում են Իտո բջիջները, ձեռք բերելով ֆիբրոբլաստի նման հատկություններ. սինթեզում են կոլագեն I-տիպի, ինչը և հանգեցնում է ֆիբոզի: Բացի դրանից լյարդի պարենխիմայի միկրոսկոմիկ պատկերը նկարագրվում է կեղծ բլթակնեով, որոնխ չունեն կենտրոնական երակներ:

Լյարդի ալկոհոլային ցիռոց, Փուլերը՝ սուր ալկոհոլային հեպատիտ և ճարպային դիստրոֆիա՝ ֆիբրոզով: Կարևոր գործոնը - հեպատոցիտների նեկրոզն է, ալկոհոլի ուղղակի թունավորման պատճառով, ինչպես նաև աուտոիմուն պրոցեսներով:

Լյարդի վիրուսային ցիռոզ, Կարևր գործոն է հանդիսանում իմունոցիտների սենսիբիլիզացիան սեփական հյուսվածքի նկատմամբ: Հիմնական թիրախը աուտոիմուն ռեակցիայի հանդիսանում է լյարդային լիպոպրոտեիդը:

Լյարդի խցանված ցրռոզ, հեպատոցիտների նեկրոզը կապված է հիմօքսիկ և անոթային խցանման հետևանքով: Զարգանում է պորտալ հիպերտենզիա - պորտալ երակների ճնշման բարձրացում, ներ- կամ արտալյարդային պորտալ անոթների խանգարման պատճառով: Սա հանգեցնում է պորտոկավալլ շունտավորման առաջացման, սպլենոմեգալիա(փյծաղի մեծացում), ասցիտ: Սպլենոմեգալիայի հետ կապված են թրոմբոցիտոպենիան (փայծաղում թրոմբոցիտների դեպոյացման ուժեղացման հետևանք), լեյկոպենիա, ինչպես նաև էրիտոցիտների հեմոլիզի ուշեղացման: Ասցիտը հանգեցնում է դիաֆրագմայի շարժունակության սահմանափակման, գաստրոէզոֆագեալ ռեֆլյուքս պեպտիկ էռոզիանեով, խոց և արյունահոսությամբ կերակրափողի վարիկոզ լայնացած երակներից, որովայնային ճոզվածքի, բակտերիալ պերիտոնիտ, հեպատոռենալ սինդրոմ: Լյարդի ցիռոզով հիվանդների մոտ հաճախ նկարագրվում է հեպատոգեն էնցեֆալոպաթիա:

Առաջնային բիլիար ցիռոզ, Հիմնական տեզը զբաղեցնում է գենետիկ իմունոռեգուլյացիայի խանգարումը: Սկզբում առաջանում է բիլիար էպիթելի խանգարումսեգմենտների նեկրոզի զարգացմամբ, ավելի ուշ նրանց պրոլիֆերացիայով, ինչը ընթանում է լեղու էքսկրեցիայի խանգարումով: Ընթանում է հետևյալ փուլերով՝

  • քրոնիկ դեստրուկտիվ խոլանգիտ
  • ծորանային պրոլիֆերացիա լեղածորանների դեստրուկցիայով
  • լեղածորանների պօքրացում
  • հանգուցավոր ցիռոզ խոլեստազի հետ

Ախտաբանական պատկերը առաջնային բիլար ցիռոզի ներառում է էպիթելի ինֆիլտրացիա լիմֆոցիտներով, պլազմային բջիջներ, մակրոֆագեր: Լաբորատոր ախտորոշմամբ հայտնաբերվում է հակամիտոխոնդրիալ հալամարմիններ (ՀՄՀ), ավելի սպեցիֆիկ են - М2-ՀՄՀ, հակառակ ուղղությամբ Е2-պիրուվատդեհիդրոգենազի ենթաբաժիններ, IgM-ի բարձրացում շիրուկում: Բացի այդ հայտնաբերվել է արտալյարդային իմունոլոգիական փոփոխություններ՝ թիրեոդիտ Հաշիմոտոյի, Շեգենի սինդրոմ, ֆիբրոզացնող ալվեոլիտ, տուբոլոինտերստիցիալ նեֆրիտ, ցելիակիա, ինչպես նաև համակարգային ռեմատիկ հիվանդություններ- համակարգային, կարծրամաշկություն, սկլերոդերմա, Ռևմատոիդ արթրիտ, համակարգային կարմիր գայլախտ [7]:

ԱխտանիշներըԽմբագրել

Արտալյարդային սիմպտոմներից նկարագրվում է սինուսոիդների ճնշման բարձրացում, ինչը հանգեցնում է դռներակի ճնշման բարձրացման, պորտալ հիպերտենզիա: Ինչպես նաև բնորոշ սիմպտոմ է հանդիսանում «մեդուզայի գլուխը»-«caput medusae»՝ որովայնի առաջային պատի անոթների արտահայտվածությունը: Ցիռոզին բնորոշ ընդհանուր նշաններն են՝ թուլություն, աշխատունակության իջեցում, անհանգստացնող զգացողություն որովայնում, դիսպեպտիկ երևույթներ, մարմնի ջերմության բարձրացում, ցավ հոդերում, մեթեորիզմ, ծանրության զգացողություն որովայնի վերի մասում, նիհարում, ասթնիա: Զննման ժամանակ նկարագրվում է լյարդի մեծացում՝ ձախ բլթի: Պորտալ հիպերտենզիա, որը ուղեկցվում է թույլ արտահայտված փայծաղի մեծացումով: Ընդլայնված կլինիկական պատկերը արտահայտվում է լյարդա-բջջային անբավարարության սիմպտոմով և պորտալ հիպերտենզիայով: Ունեն որովայնի արտափքում, ճարպոտ սննդի և ալկոհոլի վատ տանելիություն, սրտխառնոց, փսխում, դիարեա, ցավ և ծանրության զգացողություն որովայնում: 70 % դեպքերում հայտնաբերվում է հեպատոմեգալիա, լյարդը պնդացած է, եզրերը սրված: 30 % հիվանդների մոտ պալպացիայի արդյունքում հայտնաբերվում է լյարդի հանգուցավոր մակերես: 50 %-ի մոտ սպլենոմեգալիա: Սուբֆեբրիլ ջերմություն, հնարավոր է կապված լինի բակտերիաների ներթափանցումով աղիների միջոցով, որը նա ի վիճակի չէ վնասազերծել: Տենդը դիմացկուն է անտիբիոտիկների հանդեպ և անցնում է միայն լյարդի ֆունկցիայի լավացման դեպքում: Կարող են լինել նշաններ՝ պալմար էրիթեմա, անոթային աստղիկներ, մեղմ մազակալում, սպիտակավուն եղունգներ, տղամարդկանց մոտ գինեկոմաստիա: Պատերը ձեռք են բերում թմբկափայտի տեսք: Տերմինալ փուլում հիվանդների հիվանդների 25% դեպքերում նկատվում է լյարդի չափերի փոքրացում: Առաջանում է դեղնություն, ասցիտ, ծայրամասային այտուց հիպերհիդրատացիայի հետևանքով(ավելի հաճախ ոտքերի այտուց), ներանոթային կոլլատերալներ (կերակրափողի, ստամոքսի, աղիների երակների վարիկոզ-լայնացում): Արյունահոսություն երակներից ավելի հաճախ վերջանում է լետալ վերջաբանով: Էնցեֆալոպաթիա կարթղ է լինել ինչպես լյարդա-բջջային, այնպես էլ պորտալ անբավարարությունից[5]:

ԲարդությունըԽմբագրել

  • լյարդային կոմա
  • կերակրափողի վարիկոզ լայնացած երակների արյունահոսություն
  • դռներակի համակարգի թրոմբոզ
  • հեպատոռենալ սինդրոմ
  • հեպատոցելյուլյար կարցինոմա-լյարդի ձևավորված քաղցկեղ
  • ինֆեկցիոն բարդություններ- պնևմոնիա, սպոնտար պերիտոնիտ, պերտոնիտ ասցիտի դեպքում, սեպսիս:
 
Լյարդի ցիռոզ բլթային հիպերտրոֆիայով. որովայնի կոմպյուտերային տոմոգրաֆի
 
Որովայնի կոմպյուտերային տոմոգրաֆիա. լյարդի ցիռոզ օրգանի ծավալի փոքրացումով

ԱխտորոշումԽմբագրել

Բնորոծ է ԱԼԱՏ ԱՍԱՏ-ի, ալկալիական ֆոսֆատազի, լեյկոցիտոզի բարձրացում: Հեպատոլիենալ սինդրոմի դեպքում կարող է առաջանալ հիպերսպլենիզմ, դրսևվորվում է լեյկոպենիայով, թրոմբոցիտոպենիայով, անեմիայով և ոսկրածուծի մեջ բջջային տարրերի ավելացում: Լայնացած երակային կոլլատերալները արտահայտվում են անգիոգրաֆիայի, կոմպյուտերային տոմոգրաֆիայի, ուլտրաձայնային հետազոտության կամ վիրահատական միջամտության դեպքում:

ԴասակարգումԽմբագրել

Մորֆոլոգիական դասակարգումԽմբագրել

Ըստ համաշխարհային հեպատոլոգիայի ասոցացիայի (Ակապուլկո, 1974) և ԱՀԿ-ի (1978)[5]

  • մանրգանգուցավոր կամ միկրոնոդուլյար ցիրոզ (հանգույցի չափերը 1-3մմ)
  • խոշորհանգուցավոր կամ մակրոնոդուլյար ցիրոզ (հանգույցի չափերը 3մմ –ից ավելին)
  • ոչ լրիվ սեպտալ ձև
  • խառը ձև (որի դեպքում նկարագրվում է տարբեր չափերի հանգույցներ )

Էթիոլոգիական դասակարգումԽմբագրել

Տարբերում են ցիռոզի հետևյալ ձևերը

  • վիրուսային
  • ալկոհոլային
  • դեղորայքային
  • երկրորդային բիլիար
  • բնածին հետևյալ հիվանդությունների դեպքում՝
  • հեպատոլենտիկուլյար ախտահարում
  • հեմոխրոմատոզ
  • α1-հակատրիպսինի դեֆիցիտ
  • թիրոզինոզ
  • գալակտոզեմիա
  • գլիկոգենոզ
  • Խցանում (արյան շրջանառության անբավարարություն)
  • Բադդա-Կիարի սինդրոմ և հիվանդություն
  • Ալիմենտար փոխանակման դեպքորում՝
  • ճարպակալում
  • շաքարային դիաբետի ծանր ձևեր
  • Լյարդի ցիռոզ անհայտ էթոլոգիայի՝
  • կրիպտոգեն
  • առաջնային բիլիար
  • մանկական

Լյարդային անբավարարություան ծանրության աստիճանի աղյուսակը ըստ Չայլդ- ՊյուիԽմբագրել

Դասակարգում ըստ Չայլդ- ՊյուիԽմբագրել

Լյարդի բջիջների ֆունկցիան ցիրոզի ժամանակ գնահատվում է ըստ Չայլդ- Պյուի [8][8]:

Պաարամետրեր Միավորներ
1 2 3
Ասցիտ Բացակայում է Թույլ, հեշտ ենթարկվում է բուժման Արտահայտված, վատ է ենթարկվում բուժման
Էնցեֆալոպաթիա Բացակայում է Թույլ (I—II) Արտահայտված (III—IV)
Բիլիռուբին, մկմ/լ(մգ%) Պակաս 34 (2, 0) 34—51 (2, 0—3, 0) Ավելին 51 (3, 0)
Ալբումին, գ Ավելին 3, 5 2, 8—3, 5 Պակաս 2, 8
Պրոթրոմբինային ժամանակ (PT), 
պրոթրոմբինային գործակից(PI)
1—4 (Ավելին 60) 4—6 (40—60) Ավելին 6 (պակաս 40)

Դասակարգումը արտահայտվում է կախված միավորներից ամբողջ պարամետրերից ելնելով: 5-6 միավորը համապատասխանում է Ա դասին, 7-9՝ Բ, իսկ 10-15- Գ դասին[8]: Կյանքի տևոզությունը հիվանդների մոտ Ա դի դեպքում կազմում է 15-20 տարի, հետվիրահատական լետալ ելքի դեպքում՝ 10%: Բ- դասը հանդիսանում է ցուցում լյարդի փոխպատվաստման, բայց և այդ դեպքում էլ ելքը կազմում է ՝30%: Ց-դսի հիվանդների կյանքի տևողությունը հասնում է 1-3 տարի, իսկ հետվիրահատական ելքը ՝ 82%: Սակայն հիմնական չափորոշիչները Չայլդ- Պյուի ուղղված է գնահատել անհրաժեշտությունը լյարդի փոխպատվաստման՝ բարձր է անհրաժեշտությունը Գ-դասի դեմքում, մահացությունը Բ-դասի միջին է, Ա-դասինը ՝ ցածր[9]:

Համակարգային չափորոշիչները SAPSԽմբագրել

Վերջին տարիներին հիվանդների հստակ ախտորոշման համար ստամոքս-ազիքային արյունահոսության առաջացման դեմքում, կոմայի, սեպսիսի և այլ բարդությունների օգտագործվում է SAPS (Simplified Acute Physiology Score) չափորոշիչը, ներառելով հիմնական ֆիզիոլոգիական պարամետրերը: Դասակարգման մեջ նշանակություն ունի ՝ տարիքը, ՍԿՀ -սրտի կծկուների հաճախականությունը, շնչառական ծավալը, սիստոլիկ զարկերակային ճնշումը, մարմնի ջերմությունը, դիուրեզ, հեմատոկրիտը, անրյան լեյկոցիտները, սպիտակուցների բիկարբոնատը, ինչպես նաև լյարդային կոմայի աստիճանը[9]:

Չափանիշներ

Միավորներ

4

3

2

1

0

1

2

3

4

Տարիք, տարեթիվ

≤45

46-55

56-65

66-75

>75

ՍԿՀ, րոպեում

≥180

140—179

110—139

70-109

55-69

40-54

<40

Սիստոլիկ զարկերակային ճնշում, մմ рт. ст.

≥190

150—189

80-149

55-79

<55

Մարմնի ջերմաստիճան, ºС

≥41

39, 0-40, 9

38, 5-38, 9

36, 0-38, 4

34, 0-35, 9

32, 0-33, 9

30, 0-31, 9

<30

Շնչաձական շարժումների հաճախականությունը, րոպեում

≥50

35-49

25-34

12-24

10-11

6-9

ԹԱՇ

<6

Մեզի քանակը, լ/օրը

≥5, 00

3, 50-4, 99

0, 70-3, 49

0, 50-0, 69

0, 20-0, 49

<0, 2

Արյան միզանյութ, մմ/լ

≥55

36 −54, 9

29 −35, 9

7, 5 −28, 9

3, 5 −7, 4

<3, 5

Հեմատոկրիտ, %

≥60, 0

50, 0-59, 9

46, 0-49, 9

30, 0-45, 9

20, 0-29, 9

<20, 0

Լեյկոցիտների քանակ, ×109/լ

≥40

20, 0-39, 9

15, 0-19, 9

3, 0-14, 9

1, 0-2, 9

<1

Արյան գլյուկոզան, ммоль/л

≥44, 4

27, 8-44, 3

13, 9-27, 7

3, 9-13, 8

2, 8-3, 8

1, 6-2, 7

<1, 6

Արյան կալիում, мэкв/л

≥7, 0

6, 0-6, 9

5, 5-5, 9

3, 5-5, 4

3, 0-3, 4

2, 5-2, 9

<2, 5

Արյան Նատրիում, մգ/լ

≥180

161—179

156—160

151—155

130—150

120—129

110—119

<110

НСО3, մգ/լ

≥40

30, 0-39, 9

20, 0-29, 9

10, 0-19, 9

5, 0-9, 9

<5, 0

Գլազգոյի սանդղակ, միավորներ

13-15

10-12

7-9

4-6

3

Ախտորոշման ձևավորումըԽմբագրել

Ախտորոշումը դրովում է հետևյալ սանդղակով

•Հիմնական՝ 

•լյարդի ցիռոզ
•մորֆոլոգիա, էթոլոգիա
•ակտիվությունը, դասը ըստ Չայլդ- Պյուիի,

•Բարդությունը՝ 

•պորտալ հիպերտենզիա (ասցիտ, կերակրափողի երակների վարիկոզ լայնացում (լայնացման աստիճանը))
•հիպերսպլենիզմ (աստիճանը) 
•էնցեֆալոպաթիա (էթոլոգիա, աստիճան...)

ԲուժումԽմբագրել

Բուժման հիմքում ընկած է դեղորայքի օգտագործումը և խիստ դիետա, միայն թե ձևավորված ցիռոզը չվերականգնվող է, լյարդը այս դեպքում բուժման ենթակա չէ, միակ ուղղին լյարդի փոխպատվաստումն է:

Կանխարգելիչ միջոցառումներԽմբագրել

•զգուշություն սուր վիրուսային հեպաատիտով վարաքվելուց

•ալկոհոլից հրաժարում

•հեպատոտոքսիկ դեղորայքներից պաշտպանություն

ԴիետաԽմբագրել

Դիետան լյարդի ցիռոզի ժամանակ պետք է լինի լիարժեք, սպիտակուց ՝ 70-100գ.(1-1.5գ- 1կգ քաշին), 80-90գ ճարպ, 400-500գ. ածխաջուր: Անհրաժեշտ է հաշվի առնել հիվանդի վնասակար սովորույթները: Բացառել քիմիական հավելումները, կոնսերվանտներ և քիմիական բաղադրիչներ[6]:

Ուրոդեզոքսիխոլեստազային թթուԽմբագրել

Աղիներում լեղաթթուների դեֆիցիտի վերականգնամ համար, արտահայտված բիլիար անբավարարության դեպքում: Չափաբաժինը 10-15մգ՝ 1կգ քաշին, օրը 1 անգամ: Ազդեցությունը՝[10].

1.լեղու և պանկրեատիկ հյութի բարձրացում աղում

2.ներլյարդային խոլեստազի վրա

3.լեղապարկի արտահակըտված կրճատում

4.լիպազայի ակտիվության բարձրացում

5. աղիների մոտորիկայի բարձրացումշ

6.իմուն պատասղանի նորմալացում

ՀեպատոպրոտեկտորներԽմբագրել

•Ցիռոզի ժամանակ արգելվում է տատասկափուշի սերմեր[11]:

Բջջային թերապիաԽմբագրել

Ավանդական բուժումը հիմնականում բաղկացած է դեղամիջոցների օգտագործմամբ, որոնց հիմքում ընկած է լյարդի բջջիջների պաշտպանությունը, աղիների սեկրեցիայի խթանումը և մետաբոլիկ խանգարումները: Անկասկած սա բարելավում է հիվանդի վիճակը, սակայն չի կարող դադարեցնել հիվանդույան զարգացումը: Եթե վերը նշմավ բուժման մեթոդը չի օգնում, անցկացնում են լյարդի փոխպատվաստում:

ԳրականությունԽմբագրել

  • Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2016. - Т. 26, № 4. - С. 71-102.
  • Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
  • Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
  • Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з"їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

ԾանոթագրություններԽմբագրել

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 «Cirrhosis»։ National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases։ ապրիլի 23, 2014։ Արխիվացված օրիգինալից հունիսի 9, 2015-ին։ Վերցված է մայիսի 19, 2015 
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ NIH20142 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  3. ↑ GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators (դեկտեմբերի 17, 2014)։ «Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.»։ Lancet 385 (9963): 117–71։ PMC 4340604։ PMID 25530442։ doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2 
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8 Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ NIH20143 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2.
  6. ↑ 6,0 6,1 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7.
  7. ↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит. Медицина Алтая
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
  9. ↑ 9,0 9,1 Habib A., Bond W.M., Heuman D.M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
  10. ↑ А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7
  11. ↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.

Արտաքին հղումներԽմբագրել

Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Լյարդի_ցիռոզ&oldid=7150297» էջից