Վիքիպեդիա

Տոքսոպլազմոզ

Տոքսոպլազմոզ, մակաբուծային հիվանդություն, որի հարուցիչը Toxoplasma gondii-ն է[1]։ Սովորաբար տոքսոպլազմոզը ակնհայտ ախտանիշներ չի առաջացնում մեծահասակների մոտ[3]։ Երբեմն հիվանդությունը կարող է ուղեկցվել մի քանի շաբաթ կամ ամիս տևող թեթև, գրիպանման վիճակներով, ինչպիսիք են մկանային ցավերը, ցավոտ ավշային հանգույցները[2]։ Քիչ դեպքերում կարող են առաջանալ ակնային խնդիրներ[2]։ Թույլ իմունային համակարգ ունեցող անձանց մոտ ի հայտ են գալիս ծանր ախտանիշներ՝ ցնցումներ, կոորդինացիայի խանգարումներ[2]։ Հղիության ընթացքում վարակվելու դեպքում պտղի մոտ առաջանում է բնածին տոքսոպլազմոզ[2]։

Տոքսոպլազմոզ
Toxoplasmosis
T. gondii-ի տախիզոիտներ
Տեսակվարակիչ հիվանդություն և հիվանդության կարգ
ՊատճառТoxoplasma gondi [1]
Փոխանցման ձևկղանքաբերանային ուղի, placental transmission?, organ transplantation?, արյան փոխներարկում և haemocontact transmission of pathogen?
Հիվանդության ախտանշաններսովորաբար բացակայում են, հղիության ընթացքում վարակը պտղին փոխանցվելու դեպքում առաջանում են պտղի արատներ [2][3]
Վարակ տարածողկատվազգիներ
Բուժաքննությունֆիզիկալ զննում, immunofluorescence microscopy?, ELISEA? և Sabin–Feldman dye test?
Բժշկական մասնագիտությունվարակաբանություն և մանկաբարձ-գինեկոլոգ
ՀՄԴ-9130
ՀՄԴ-10B58
Ռիսկի գործոններվատ եփված սնունդ, կատուների արտաթորանքների հետ շփում [1]
Ախտորոշումարյան հետազոտություն, ամնիոտիկ հեղուկի հետազոտություն [4]
ԲուժումՀղիության ընթացքում սպիրամիցին կամ պիրիմեթամին/սուլֆադիազին և ֆոլինաթթու[5]
Հանդիպման հաճախականությունՄարդկանց ավելի քան 50%-ը վարակված է, տարեկան 200,000 բնածին տոքսոպլազմոզի դեպք է գրանցվում [6][7]
 Toxoplasmosis Վիքիպահեստում

Տոքսոպլազմոզը տարածվում է վարակված կատվի արտաթորանքով աղտոտված, վատ եփված և ցիստեր պարունակող սննդի միջոցով, ինչպես նաև ուղղահայաց եղանակով՝ հղիության ընթացքում վարակված մորից պտղին[1]։ Հազվադեպ հիվանդությունը կարող է փոխանցվել արյան փոխներարկման ճանապարհով[1]։ Մարդկանց շրջանում հիվանդությունն այլ կերպ չի փոխանցվում[1]։ Մակաբույծի սեռական բազմացումը կատարվում է կատվազգիների օրգանիզմում[8]։ Այնուամենայնիվ հիվանդությունն ախտահարում է բազմաթիվ տաքարյուն կենդանիների, մարդկանց[8]։ Ախտորոշումը սովորաբար կատարվում է արյան մեջ հակամարմինների հայտնաբերման ճանապարհով կամ ամնիոտիկ հեղուկում մակաբույծի ԴՆԹ-ն որոշելով[4]։

Կանխարգելումը կատարվում է սննդի պատրաստման ճիշտ եղանակները պահպանելու միջոցով[9]։ Հղի կանանց խորհուրդ չի տրվում մաքրել կատուների արտաթորանքները[9]։ Այլ առումներով առողջ մարդկանց համար բուժում իրականացնելն անհրաժեշտ չէ[5]։ Հղիության ընթացքում բուժման նպատակով օգտագործում են սպիրամիցին կամ պիրիմեթամին/սուլֆադիազին և ֆոլինաթթու[5]։

Աշխարհի բնակչության կեսից ավելին վարակված է տոքսոպլազմոզով, սակայն ախտանիշները ոչ բոլորի մոտ են դրսևորվում[7]։ ԱՄՆ-ում բնակչության մոտ 23%-ը ախտահարված է[10], իսկ աշխարհի որոշ տարածաշրջաններում այն հասնում է մոտ 95%[1]։ Տարեկան բնածին տոքսոպլազմայի 200,000 դեպք է գրանցվում[6]։ Տոքսոպլազման առաջին անգամ նկարագրվել է 1908 թվականին գիտնականներ Շարլ Նիկոլի և Լուի Մանսյոի կողմից[11]։ 1941 թվականին հաստատվեց վարակի փոխանցումն ուղղահայց ճանապարհով՝ մորից պտղին[11]։

Նշաններ և ախտանիշներ խմբագրել

Վարակն ընթանում է երեք փուլով՝

Սուր տոքսոպլազմոզ խմբագրել

Առողջ մեծահասակների մոտ սուր տոքսոպլազմոզը սովորաբար ընթանում է առանց ախտանիշների[12][13]։ Այնուամենայնիվ ախտանիշները կարող են դրսևորվել և սովորաբար դրանք գրիպանման են՝ մեծացած ավշային հանգույցներ, գլխացավեր, ջերմություն և թուլություն[14] կամ մկանային ցավեր, որոնք կարող են ձգվել մեկ ամիս և ավելի։ Լիարժեք գործող իմունային համակարգով անձանց մոտ հազվադեպ են դիտվում ծանր ախտանիշներ։ Թուլացած իմունային համակարգով մարդիկ ունենում են գլխացավեր, շփոթվածություն, կոորդինացիայի խանգարումներ, ցնցումներ, թոքային խնդիրներ որոնք կարող են նմանակել տուբերկուլոզին կամ պնևմոցիստային թոքաբորբին (ՁԻԱՀ-ով հիվանդ անձանց շրջանում սա հաճախակի դիտվող օպորտունիստական հիվանդություն է և հարուցվում է Pneumocystis jiroveci-ով) կամ մշուշոտ տեսողություն, որն առաջանում է ցանցաթաղանթի բորբոքային գործընթացի պատճառով (ակնային տոքսոպլազմոզ)[14]։ Փոքր երեխաների և իմունային անբավարարություն ունեցող մարդկանց շրջանում (օրինակ ՁԻԱՀ վարակակիրները, քիմիոթերապիա ստացողները, որևէ օրգանի տրանսպլանտատ ունեցողները) տոքսոպլազմոզը ծանր ընթացք է ունենում։ Կարող է առաջանալ ուղեղի ախտահարում՝ էնցեֆալիտ, աչքերի ախտահարում՝ նեկրոտիզացնող խորեոռետինիտ[15]։ Տրանսպլացենտար ճանապարհով վարակված պտուղը կարող է ծնվել ինչպես այս խնդիրներով, այնպես էլ քթի արատներով, չնայած այս բարդությունները նորածինների մոտ հազվադեպ են հանդիպում։ Տոքսոպլազմային տրոֆոզոիտները որոնք հարուցում են սուր տոքսոպլազմոզ կոչվում են տախիզոիտներ և հայտնաբերվում են օրգանիզմի հեղուկ միջավայրերում։

Սովորաբար այտուցված են պարանոցի և ենթածնոտային ավշային հանգույցները, որին հետևում են անութափոսային և աճուկային ավշային հանգույցների մեծացումը։ Ավշային հանգույցների մեծացումը կարող է առաջանալ առաջնային վարակից հետո ցանկացած ժամանակ, պահպանվել կամ կրկնվել անկախ հակամակաբուծային բուժումից[16]։ Սովորաբար մեծահասակների մոտ մեծացած ավշային հանգույցները հանդիպում են առանձին հատվածներում, իսկ երեխաների մոտ ավելի տարածուն տեղակայում ունեն։ 60% դեպքերում մեծացած ավշային հանգույցները ներծծվում են և վերադառնում նախկին չափսերին 1–2 ամսվա ընթացքում։ Մեկ քառորդի մոտ նորմային վերադառնալու համար պահանջվում է 2–4 ամիս, իսկ 8% դեպքերում՝ 4–6 ամիս։ 6%-ի մոտ մեծացած ավշային հանգույցները չեն վերադառնում նորմայի նույնիսկ ավելի ուշ շրջանում[17]։

Գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզ խմբագրել

Իր ասիմպտոմատիկ ընթացքի պատճառով տերերը հաճախ վարակվում են տոքոսոպլազմայով տեղյակ չլինելով այդ մասին[12][13]։ Չնայած հիվանդության սկզբնական շրջանում առաջանում են թեթև, գրիպանման ախտանիշներ, սակայն տոքսոպլազմա գոնդին առողջ մարդանց մոտ չի առաջացնում նկատելի ախտանիշներ[7][18]։ Իմունոկոմպետենտ մարդկանց մոտ հիվանդությունը մտնում է գաղտնի փուլ, որի ընթացքում առկա են միայն բրադիզոիտներ (հայտնի են որպես հյուսվածքային ցիստեր)[19]։ Այս հյուսվածքային ցիստերը կարող են կարող են թափանցել ցանցաթաղանթ, թոքերի ալվեոլյար թաղանթներ (որտեղ սուր վարակը նմանակում է պնևմոցիստային վարակին), սիրտ, մկանային հյուսվածք և կենտրոնական նյարդային համակարգ ներառյալ ուղեղային հյուսվածքը[20]։ Կենտրոնական նյարդային համակարգում ցիստերը առաջանում են վարակակվելուց հետո և պահպանվում ամբողջ կյանքի ընթացքում[21]։ Ներարգանդային կյանքում վարակված երեխաների մոտ նորածնային շրջանում ախտանիշները բացակայում են, սակայն կյանքի հետագա տարիներին կարող են արտահայտվել[22]։

Շճաբանական հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ ընդհանուր պոպուլյացիայի 30–50%-ը ենթարկվել է տոքսոպլազմոզի ազդեցությանը և ունի քրոնիկ գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզ, չնայած վարակի տարածվածությունը տատանվում է երկրից երկիր[7][23][24]։ Վերջին շրջանում վարակի գաղտնընթաց տեսակը ասոցացվում է բազմաթիվ հիվանդությունների ծանրաբեռնվածության աճի[7], նյարդային խանգարումների[21][23] և սեռային վարքագծի փոփոխությունների հետ[25][26]։

Մաշկային տոքսոպլազմոզ խմբագրել

Ձեռքբերովի հիվանդության դեպքում հազվադեպ առաջանում են մաշկային ախտահարումներ ներառյալ բազմաձև ցանային տարրեր՝ վարդաբիծ (roseola), էրիթեմա (ռոզեոլան և էրիեթման բորբոքային բծեր են), քորպտիկին նման հանգույցներ, եղնջացան, մակուլոպապուլյար ցան։ Նորածինների մոտ կարող է դիտվել կետային բծեր, էկխիմոզներ։ Մաշկային տոքսոպլազմոզի ախտորոշումը հիմնված է վերնամաշկում T. gondii -ի տախիզոիտների հայտնաբերման վրա[27]։ Այն հայտնաբերվում է վերնամաշկի բոլոր շերտերում։ Էլեկտրոնային մանրադիտակով դիտելիս այն կամարաձև է, չափերը՝ 6x2 մկմ, իսկ կորիզը գրավում է բջջի մեկ երրորդը։ Գիմզայի մեթոդով (հյուսվածաբանական ներկման մեթոդ) ներկելիս ցիտոպլազման երևում է կապույտ իսկ կորիզը կարմիր[28]։

Պատճառը խմբագրել

 
Toxoplasma gondii-ի կենսացիկլը

Ախտաֆիզիոլոգիա խմբագրել

T. gondii -ն իր կենսական ցիկլի ընթացքում ունենում է մի քանի կենսաձևեր[29]։ Տախիզոիտները պատասխանատու են սուր վարակի զարգացման համար։ Դրանք արագ կիսվում են և տարածվում օրգանիզմի հյուսվածքներում։ Տախիզոիտները հայտնի են նաև տախիզոիկ մերոզոիտներ տերմինով, որն ավելի լավ է բնութագրում դրանց մակաբուծային բնույթը[30]։ Բազմանալուց հետո տախիզոիտները վերածվում են բրադիզոիտների, որոնք ներբջջային ցիստերի տեսքով ներառվում են մկանային և ուղեղային հյուսվածքում։ Ցիստերի ձևավորումը որոշակիորեն պայմանավորված է տիրոջ իմունային համակարգի պատասխան ռեակցիայով[31]։ Բրադիզոիտները (կոչվում են նաև բրադիզոիկ մերոզոիտներ) չեն պատասխանում հակամանրէային բուժմանը։ Ձևավորվելուց հետո բրադիզոիտները կարող են մնալ տիրոջ հյուսվածքներում ողջ կյանքի ընթացքում։ Առողջ տիրոջ իմունային համակարգը արագորեն վնասազերծում է ակտիվ տախիզոիտներին, որոնք առաջանում են բրադիզոիտների վերափոխումից։ Սակայն ընկճված իմունային հակարգ ունեցող անձանց և պտղի մոտ, որի իմուն համակարգը դեռ վերջնականորեն ձևավորված չէ, տախիզոիտները կարող են առաջացնել նշանակալի նյարդային ախտահարումներ[29]։

Մակաբույծի գոյատևումը կախված է տիրոջ դիմադրողականության և մակաբույծի տարածման միջև եղած հավասարակշռությունից[31]։T. gondii -ն ընկճում է տիրոջ իմուն պատասխանը և խթանում մակաբույծի վերարտադրողականությունը[31]։ Տիրոջ օրգանիզմի առողջ բջիջն ախտահարելուց հետո մակաբույծը դիմակայում է իմուն պատասխանին և փոփոխում է իմունային պատասխանի գործընթացները։

Տիրոջ բջջի մեջ մտնելուց հետո մակաբույծը բջջաթաղանթից ձևավորում է պարազիտոֆոր վակուոլային թաղանթ (ՊՎԹ)[3][32]։ ՊՎԹ կապսուլավորում է մակաբույծին, այն էնդոլիզոսոմային համակարգի հանդեպ դառնում է կայուն և կարողանում է ղեկավարել տիրոջ բջջի միտոքոնդրիումներն ու էնդոպլազմային համակարգը[3][32]։

Առաջին անգամ բջիջ ներխուժելիս մակաբույծը ռոպտրիայի (ռոպտրիան մակաբույծի սեկրետոր օրգանել է) կոճղեզից արտազատում է ROP սպիտակուցներ[3]։ Այս սպիտակուցները տրանսլոկացվում են դեպի կորիզ և ՊՎԹ-ի մակերես ու ակտիվացնում STAT ուղին (ազդանշանը փոխարկող և տրանսկրիպցիան ակտիվացնող սպիտակուցների ընտանիք) որպեսզի կարգավորեն ցիտոկինների արտադրությունը տրանսկրիպցիոն մակարդակով, կապեն և ինակտիվացնեն ՊՎԹ-ն քայքայող IRG սպիտակուցներին[3][32][33]։ Բացի այդ T. gondii -ի որոշ շտամեր կարող են արտազատել GRA15 սպիտակուցը, որը ակտիվացնում է NF-κB ազդանշանային ուղին և խթանում պրոբորբոքային ցիտոկին ինտերլեյկին 12-ին վաղ իմուն պատասխանի գործընթացում, ինչի արդյունքում մակաբույծը անցնում է իր կենսական ցիկլի գաղտնի փուլ[3]։ Այս սպիտակուցը սինթեզելու ունակությունը կախված է մակաբույծի գենոտիպից և ազդում է նրա վիրուլենտության վրա[3][33]։

Մակաբույծը ազդում է նաև բջջի հակաապոպտոտիկ մեխանիզմի վրա, թույլ տալով տիրոջ վարակված բջիջներին պահպանվել և ռեպլիկացվել։ Ապոպտոզի հանդեպ դիմակայության մեխանիզմներից մեկը պրոապոպտոտիկ BAX և BAK էֆեկտոր սպիտակուցների քայքայումն է[34]։ Այս սպիտակուցները քայքայելու համար T. gondii -ն առաջացնում է սպիտակուցների կոնֆորմացիոն փոփոխություններ, որի արդյունքում խանգարվում է այդ սպիտակուցների տեղափոխումը դեպի բջջի այլ տեղամասեր և ապոպտոզի մեկնարկը։ Համենայն դեպս T. gondii -ն չի առաջացնում պրոապոպտոտիկ էֆեկտոր սպիտակուցների սինթեզի վար կարգավորում[34]։

T. gondii -ն ունակ է խթանել տիրոջ բջջի աուտոֆագիան[35]։ Արդյունքում նվազում են առողջ, չվարակված բջիջները և հետևաբար նվազում են տիրոջ այն բջիջները որոնք կարող են գրոհել վարակված բջիջների վրա։ Ուանգի և այլոց կատարած հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ ախտահարված բջիջները նպաստում են նորմալ և վարակված բջիջներում աուտոֆագոսոմների քանակի շատացմանը[35]։ Նրանց հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ T. gondii -ն առաջացնում է տիրոջ բջջի աուտոֆագիա կալցիում կախյալ մեխանիզմով[35]։ Մեկ այլ կատարված հետազոտություն ցույց է տալիս, որ մակաբույծն ուղղակիորեն խթանում է կալցիումի արտազատումը պահեստներից, որը կարևոր է բջջի ազդանշանային գործընթացների համար[34]։

Վերը նկարագրված մեխանիզմները թույլ են տալիս T. gondii -ին պերսիստել տիրոջ օրգանիզմում։ Տոքսոպլազմային որոշակիորեն սահմանափակող գործոններից մեկն այն է, որ ախտահարումն ավելի արտահայտված է թույլ իմունային համակարգով անձանց մոտ և կախված է T. gondii -ի քանակից։ Ինչքան շատ է մակաբույծի քանակությունը այնքան ավելի արտահայտված են ախտանիշները[36]։ Ախտանիշները կախված են նաև իմուն համակարգի ակտիվությունից։ Իմունոկմպետենտ անձանց մոտ սովորաբար դրանք չնչին են կամ ընդհանրապես բացակայում են, մինչդեռ ընկճված իմուն համակարգի դեպքում առաջանում են ծանր բարդություններ և նույնսիկ մահացու ելք[36]։

Անհրաժեշտ է նշել, որ մակաբույծը փոփոխելով տիրոջ իմուն պատասխանը կարող է ցուցաբերել դրական կամ բացասական ազդեցություն այլ պաթոգենների համար[31]։ Նմանատիպ պաթոգեններից են Helicobacter felis, Leishmania major, Nippostrongylus brasiliensis[31]։

Վարակի փոխանցման մեխանիզմը խմբագրել

Տոքսոպլազմոզը սովորաբար փոխանցվում է բերանի միջոցով, երբ T․ gondii -ի օվոցիստերը կամ հյուսվածքային ցիստերը պատահաբար կուլ են գնում[37]։ Բնածին տոքսոպլազմոզի դեպքում կատարվում է ուղղահայաց փոխանցում մորից պտղին[38]։ Վարակի փոխանցումը հնարավոր է նաև օրգանի փոխպատվաստման[39] կամ հեմատոգեն ճանապարհով՝ ցողունային բջիջների փոխպատվաստման միջոցով[40]։

Վարակի փոխանցման օրալ մեխանիզմը կարող է տեղի ունենալ փոխանցման հետևյալ ուղիներով՝

  • Տոքսոպլազմայի ցիստեր պարունակող հում կամ կիսաեփ մսի օգտագործումից, հատկապես խոզի, գառան, եղնիկի միսը օգտագործելիս։ Այն երկրներում, որտեղ ընդունված է կիսաեփ մսի օգտագործումը վարակի տարածվածությունը այս մեխանիզմով է պայմանավորված։ Հյուսվածքային ցիստերը կարող են տարածվել նաև ձեռք-բերան ուղիով՝ հում մսի մշակման, վարակված հում մսով դանակների, ափսեների, տախտակների աղտոտման արդյունքում[41]։
  • Վարակված կատուների արտաթորանքով աղտոտված հողի հետ կոնտակտ ունեցած մրգերը և բանջարեղենը չլվացած վիճակում օգտագործելուց[42]։
  • Կատուների արտաթորանքում առկա օվոցիստերը պատահականորեն կուլ տալուց։ Սա կարող է տեղի ունենալ ձեռք-բերան ուղիով այգեգործությունից հետո, կատուների արտաթորանքները մաքրելուց հետո։ Մակաբույծն արտաքին միջավայրում կարող է պահպանվել ամիսներով[43]։
  • խմելու կամ սննդի պատրաստման նպատակներով օգտագործված չֆիլտրված և ոչ մաքուր ջրից[44][45]։
  • Չպաստերիզացված կաթի և կաթնամթերքի օգտագործումից, մասնավորապես այծի կաթի օգտագործումից[44]։
  • Հում ծովամթերք ուտելուց[44]։

Կատուները վարակվելուց հետո շաբաթներ շարունակ իրենց արտաթորանքի հետ արտազատում են հարուցչին։ Սովորաբար կատուները վարակվում են ուտելով վարակված միջանկյալ տերերին՝ կաթնասուններին (օրինակ կրծողներին), թռչուններին։ Օվոցիստերի արտազատումը սովորաբար սկսվում է վարակված միջանկյալ տերերին ուտելուց երեք օր հետո և շարունակվում է մի քանի շաբաթ։ Օրգանիզմից արտազատվելուց օվոցիստերը դեռ վարաիչ չեն։ Մոտ մեկ օր անց օվոցիստը ենթարկվում է սպորուլյացիայի և դառնում պոտենցիալ ախտածին[46]։ Կատուները և կատվազգիները համարվում են վերջնական տերեր, իսկ թռչունները, կաթնասունները ներառյալ մարդիկ համարվում են միջանկյալ տերեր և ներառված են վարակի փոխանցման շղթայում։ Այնուամենայնիվ T. gondii.-ի պաթոգենությունը տատանվում է կախված վարակի գործընթացում ընդգրկված տարիքային և տեսակային տարբերություններից, փոխանցման մեխանիզմից[47]։

Տոքսոպլազմոզը կարող է փոխանցվել նաև օրգանների փոխպատվաստման միջոցով։ Տոքսոպլազմայի հանդեպ շճաբացասական ռեցիպիենտները, ովքեր օրգանի փոխպատվաստում են ստանում տոքսոպլազմայի հանդեպ շճադրական դոնորներից հիվանդության զարգացման տեսանկյունից գտնվում են ռիսկի խմբում։ Այն ռեցիպիենտներն ովքեր ունեն գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզ հետտրանսպլանտացիոն իմունոսուպրեսիայի պատճառով հակված են հիվանդության ռեակտիվացիայի բարձր ռիսկի[39]։ Հեմատոգեն ճանապարհով ցողունային բջիջների տրանսպլանտացիա ստացած պացիենտները հակված են վարակի զարգացման ավելի բարձր ռիսկի, քանի որ իմունոսուպրեսիան այս դեպքում ավելի երկար է տևում[40]։

Սրտի և թոքի տրանսպլանտատներն ապահովում են տոքսոպլազմային վարակի զարգացման ամենաբարձր ռիսկը պայմանավորված սրտի միջաձիգ զոլավոր մկանաթելերում ցիստերի պարունակությամբ[39]։ Այլ օրգանների ու հյուսվածքների վարակելիության ռիսկերը տատանվում են լայն սահմաններում[48]։ Վարակի փոխանցման ռիսկը կարելի է նվազեցնել վիրահատությունից և բուժումը սկսելուց առաջ դոնորներին և ռեցիպիենտներին սկրինինգի ենթարկելով[48]։

Նախազգուշացումները հղիության դեպքում խմբագրել

Բնածին տոքսոպլազմոզը տոքսոպլազմոզի յուրահատուկ տեսակ է, որի դեպքում պտուղը վարակվում է ընկերքի միջոցով[49]։ Բնածին տոքսոպլազմոզը կապված է պտղի մահի և վիժման հետ, իսկ երեխաների մոտ՝ նյարդաբանական, նեյրոկոգնիտիվ խնդիրների և խորեոռետինիտի հետ[6]։ Հակամարմինների դրական տիտրը ցույց է տալիս նախորդող փոխազդեցությունը և իմունիտետի ձևավորումը և մեծ մասամբ ապահովում է չծնված պտղի պաշտպանվածությունը։ Պրենատալ առաջին բժշկական այցի ընթացքում հասարակ արյան անալիզը կարող է ցույց տալ, թե կինը նախկինում ենթարկվել է վարակի, և կա արդյոք ռիսկային գործոն թե ոչ։ Եթե T. gondii-ն կնոջ մոտ առաջին անգամ ի հայտ է գալիս հղիության ընթացքում,ապա պտուղը ենթարկվում է վարակվելու բարձր ռիսկի[6]։

Մինչ հղիությունը բնածին տոքսոպլազմոզի կանխարգելելման համար կատարվող կրթական ծրագրերի արդյունավետությունը հաստատող տվյալներ չկան[50]։ Այնուհանդերձ մինչ երեխայի ծնունդը ծնողներին կրթելը բարենպաստ ազդեցություն է թողնում, քանի որ բարելավվում են սննդակարգը, անձնական և ընտանի կենդանիների հիգիենան[50]։ Անհրաժեշտ է կատարել ավելի շատ հետազոտություններ հասկանալու համար, արդյոք անտենատալ շրջանում ծնողին կրթելը նվազեցնում է բնածին տոքսոպլազմոզի զարգացման հավանականությունը[50]։

T. gondii-ի հանդեպ բացասական հակամարմնային տիտր ունեցող, այսինքն նախկինում T. gondii-ի ազդեցությանը չենթարկված հղի կանանց խորհուրդ է տրվում անցնել ամենամսյա հետազոտություն, քանի որ հղիության ընթացքում առաջին անգամ T. gondii -ով վարակվելու դեպքում բուժում անցկացնելը զգալիորեն նվազեցնում է մակաբույծի փոխանցումը պտղին։ Երեխաների մոտ վարակը կարող է շատ ծանր ընթանալ, քանի որ կյանքի առաջին տարում երեխայի իմուն համակարգը լիովին ձևավորված չէ, և էլաստիկ ցիստերը, որոնք տեղակայվում են ամբողջ օրգանիզմում շատ դժվար է հակապրոտոզային դեղորայքով վերացնելը։

Չնայած ռիսկի գործոններին՝ երկրների մեծամասնությունում հղի կանայք սկրինինգ չեն անցնում T.gondii կապակցությամբ, որը պայմանավորված է գնային տեսանկյունից մատչելի չլինելու և շատ կեղծ դրական պատասխաններ տալու հետ։ Բացառություն են կազմում Պորտուգալիան[51], Ֆրանսիան[52], Ավստրիան[52],Ուրուգվայը[53], և Իտալիան[54]։ Որոշակի շրջանային սկրինինգային ծրագրեր կան նաև Գերմանիայում, Բելգիայում և Շվեյցարիայում[54]։ Քանի որ պրենատալ ինվազիվ հետազոտությունը պտղի համար վտանգ է ներկայացնում (տոքսոպլազմոզի պատճառով հղիության ընդհատման 18.5 դեպք է կանխվել)[52], խորհուրդ է տրվում կատարել պոստնատալ կամ նեոնատալ սկրինինգ։ Բացառություն են կազմում այն դեպքերը, երբ պտղի մոտ նկատվում են անոմալիաներ, և հետազոտությունը թիրախային է դառնում[52]։

Հղի կանանց խորհուրդ է տրվում խուսափել հում մսի, հում կաթի, հատկապես այծի կաթի օգտագործումից և չուտել հում կամ կիսաեփ միս անկախ տեսակից[55]։ Կատուների և տոքսոպլազմոզի զարգացման միջև առկա հստակ կապի պատճառով խորհուրդ է տրվում խուսափել կատուների արտաթորանքի հետ որևէ շփումից, այգեգործությամբ զբաղվելուց (հաճախ կատուների արտաթորանքները այգում են) կամ ծայրահեղ դեպքում կրել ձեռնոցներ նմանատիպ աշխատանքների ընթացքում[55]։ Կյանքի առաջին վեց ամսիների ընթացքում կատուները ակտիվորեն չեն տարածում օվոցիստեր, նրանք արտազատում են օվոցիստերը կարճ ժամանակահատվածի ընթացքում(1-2 շաբաթ)[56]։ Համենայն դեպս այս օվոցիստերը կուտակվում են հողում, սպորուլացվում են և մնում վարակիչ մի քանի ամսից մինչև մեկ տարի և ավելին[55]։ Կատարված բազմաթիվ հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ տանը կատու պահելը զգալիորեն չի բարձրացնում T. gondii-ով հարուցված վարակի զարգացման ռիսկը[55][57][58], սակայն բազմաթիվ կատուներ պահելու և տոքսոպլազմոզի զարգացման հավանականության միջև կա կապ[59]։

2006 թվականին Չեխիայում հետազոտական մի խումբ[60] ցույց տվեց, որ տոքսոպլազմոզի հանդեպ բարձր հակամարմիններ ունեցող կանայք ավելի հաճախ ունենում են տղա երեխաներ։ Սովորաբար պոպուլյացիաներում տղա երեխա ծնվելու հավանականությունը կազմում է 51%, մինչդեռ T. gondii -ով վարակված կանանցից տղա երեխա ծնվելու հավանականությունը 72%-է [61]։

Ախտորոշում խմբագրել

Մարդկանց մոտ տոքսոպլազմոզի ախտորոշումը կատարվում է կենսաբանական, շճաբանական, հյուսվածաբանական և մոլեկուլյար մեթոդներով[56]։ Տոքսոպլազմոզի տարբերակումը կենտրոնական նյարդային համակարգի առաջնային լիմֆոմայից կարող է դժվարություններ առաջացնել։ Տոքսոպլազմոզը նմանություններ ունի նաև որոշ այլ վարակային հիվանդությունների հետ, միայն կլինիկական նշանները յուրահատուկ և բնորոշ չեն ճիշտ ախտորոշման համար։ Եթե դեղամիջոցների օգտագործումը կլինիկորեն արդյունք չի դրսևորում, և կրկնակի դիտարկման ժամանակ բարելավում չի դիտվում, ապա ախտորոշումը դրվում է փորձնական թերապիայի միջոցով (պիրիմեթամին, սուլֆադիազին և ֆոլինաթթու՝ լեյկովորին)։

T. gondii -ն կարող է հայտնաբերվել նաև արյան մեջ, ամնիոտիկ հեղուկում կամ ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի միջոցով (ՊՇՌ)[62]։T. gondii -ն կարող է գոյատևել տիրոջ օրգանիզմում ինակտիվ ցիստի ձևով և չհայտնաբերվել։

Շճաբանական մեթոդով արյան շիճուկում հայտնաբերվում են T. gondii -ի հանդեպ հակամարմինները օգտագործելով Սաբին-Ֆելդմանի ներկման եղանակը (DT), անուղղակի հեմագլյուտինացիայի, ուղղակի ագլյուտինացիայի, իմունոֆլյուորեսցենցիայի (IFA), լատեքս ագլյուտինացիայի եղանակները, իմունոֆերմենտային անալիզը (ELISA) և իմունոսորբենտային ագլյուտինացիայի եղանակը (IAAT)[56]:

IgG հակամարմինների հայտնաբերման համար ավելի հաճախ օգտագործվում է Սաբին-Ֆելդմանի ներկման եղանակը, ELISA թեստը, իմունոֆլյուրոեսցենցիան և ուղղակի ագլյուտինացիայի մոդիֆիկացված տարբերակը[63]։ IgG հակամարմինները սովորաբար հայտնաբերվում են վարակից հետո մեկ կամ երկու շաբաթվա ընթացքում, գագաթին են հասնում մեկ կամ երկու ամսում, իսկ հետո նվազում են տարբեր արագությամբ[63]։ Տոքսոպլազմայի հանդեպ IgG հակամարմինները արյան մեջ հայտնաբերվում են ներկա կամ նախկին վարակի արդյունքում և պահպանվում են ամբողջ կյանքի ընթացքում[10]։

Սուր տոքսոպլազմային վարակը կարելի է տարբերակել քրոնիկ վարակից՝ օգտագործելով իմունոգլոբուլին G ավիդության թեստը, որը իրենից ներկայացնում է ELISA թեստի տարբերակ։ Վարակի առաջնային պատասխանի ժամանակ տոքսոպլազմայի հանդեպ առաջացած յուրահատուկ IgG հակամարմինները ունեն ցածր խնամակցությունT. gondii -ի հակածնի հանդեպ, հաջորդող շաբաթներին և ամիսներին IgG-ի խնամակցությունն աճում է։ IgG-ի ավիդության թեստի հիման վրա վարակված մարդու մոտ IgG-ի բարձր տիտրը ցույց է տալիս, որ հիվանդը վարակվել է թեստավորումից երեքից հինգ ամիս առաջ։ Սա մասնավորապես օգտակար է բնածին վարակի ժամանակ, երբ վարակի ընթացքում հղիության կարգավիճակը և գեստացիոն ժամկետը որոշում են բուժման եղանակը[64]։

Ի տարբեր IgG-ի, IgM հակամարմինները օգտագործվում են սուր վարակի ախտորոշման համար և սովորաբար չեն որոշվում քրոնիկ վարակի դեպքում[10]։ Վարակվելուց հետո IgM հակամարմինները հայտնաբերվում և անհետանում են ավելի շուտ քան IgG հակամարմինները[56]։ Մեծ մասամբ T. gondii հանդեպ յուրահատուկ IgM հակամարմինները հայտնաբերվում են առաջնային վարակից մի շաբաթ հետո և նվազում են մեկից վեց ամսվա ընթացքում։ 25% դեպքերում T. gondii-յուրահատուկ IgM հակամարմինները կարող են բացասական լինել յոթ ամսվա ընթացքում[10]։ Այնուհանդերձ IgM հակամարմինները կարող են հայտնաբերվել վարակից ամիսներ կամ տարիներ անց քրոնիկ փուլի ընթացքում և հնարավոր է նաև կեղծ դրական պատասխաններ լինեն սուր փուլում[63]։ IgM հակամարմինները որոշելու համար ամենահաճախ օգտագործվող թեստերից են ELISA թեստը, իմունոսորբենտ ագլյուտինացիոն թեստը, իմունոֆլյուորեսցենտային անալիզը։ Վաճառքային թեստային փաթեթները սովորաբար ունեն ցածր յուրահատկություն և արդյունքերը հաճախ սխալ են մեկնաբանվում[63]։

Բնածին տոքսոպլազմոզ խմբագրել

Բնածին տոքսոպլազմոզի ախտորոշումը ներառում է՝

  • պրենատալ շրջան- ամնիոտիկ հեղուկի քննություն և ուլտրաձայնային հետազոտություն
  • նորածնային շրջան- պլացենտայի ու պորտային արյան մոլեկուլյար քննություն, մոր ու մանկան շճաբանական հետազոտության համեմատում, ծնվելիս կլինիկական ախտորոշում
  • վաղ մանկություն- նյարդաբանական ու ակնային հետազոտություններ, շճաբանական հետազոտություն կյանքի առաջին տարում [49]

Հղիության ընթացքում խորհուրդ է տրվում կատարել շճաբանական հետազոտություն երեք շաբաթը մեկ[65]։

Չնայած տոքսոպլազմոզի ախտորոշումը հիմնականում կատարվում է շճաբանական հետազոտությամբ յուրահատուկ հակատոքսոպլազմային իմունոգլոբուլինների հայտնաբերման հիման վրա, սակայն շճաբանական քննությունը սահմանափակ է։ Օրինակ տոքսոպլազմոզի սուր փուլի դեպքում հնարավոր է չհայտնաբերվեն ոչ IgG, ոչ էլ IgM, քանի որ դրանք կարող են չարտադրվել վարակվելուց հետո մի քանի շաբաթ շարունակ։ Արդյունքում սուր տոքսոպլազմոզով հիվանդ հղիի մոտ թեստավորումը կարող է լինել կեղծ բացասական, հիվանդությունը կարող է չհայտնաբերվել և հետագայում դառնալ բնածին տոքսոպլազմոզի պատճառ[66]։ Ընկճված իմուն համակարգով հիվանդերի մոտ լաբորատոր քննությամբ նույնպես կարող է չհայտնաբերվի տոքսոպլազմային վարակը, քանի որ յուրահատուկ հակատոքսոպլազմային IgG-ի և IgM-ի տիտրերը կարող են չբարձրանալ այս պացիենտների մոտ։

Տոքսոպլազմոզի ախտորոշման համար բազմաթիվ ՊՇՌ մեթոդներ հիմնված են ամնիոտիկ հեղուկի, ուղեղ-ողնուղային հեղուկի և հյուսվածքների բիոպսայի հետազոտման վրա։ ՊՇՌ մեթոդներից ամենազգայունը ներդրված ՊՇՌ-ն է, որին հաջորդում է ՊՇՌ պրոդուկտի հիբրիդացումը[66]։ Այս մեթոդի գլխավոր թերություններն են ժամանակատարությունը և քանակական տվյալների բացակայությունը[66]։

Ներկա պահի ՊՇՌ-ն օգտակար է պաթոգենի հայտնաբերման, գեների էքսպրեսիայի և կարգավորման, ալելային դիսկրիմիացիայի որոշման համար։ Այս ՊՇՌ մեթոդն օգտագործում է Taq պոլիմերազի 5' նուկլեազային ակտիվությունը որպեսզի ճեղքի չձգվող, ֆլյուորեսցենտով մակնանշված հիբրիդիզացիայի նմուշը[66]։ Երկրորդ ֆլյուորեսցենտային ներկը, օրինակ 6-կարբօքսիտետրամեթիլ ռոդամինը մարում է ինտակտ նմուշի ֆլյուորեսցենցիան[66]։ Հիբրիդիզացված նմուշի նուկլեազային ճեղքումը ՊՇՌ-ի ժամանակ նպաստում է մարման էֆեկտի իրագործմանը և ֆլյուորոսցենցայի ուժեղացմանը ՊՇՌ պրոդուկտի քանակին համապատասխան, որն էլ հսկվում է հաջորդականությունների դետեկտորով[66]։

Տոքսոպլազմոզը չի հայտնաբերվում իմունոհիստոքիմիական մեթոդով (իմունային ներկում)։ Տոքսոպլազմայով ախտահարված լիմֆատիկ հանգույցները ունեն բնորոշ տարբերակիչ հատկանիշներ՝ ռեակտիվ հերմինատիվ կենտրոնների թույլ եզրագծում, մոնոցիտար B բջիջների կլաստերներ և ցրված էպիթելոիդ հիստիոցիտներ։

Բնածին տոքսոպլազմոզի դասական եռյակը ներառում է խորիոռետինիտ, հիդրոցեֆալիա, ներգանգային արտերիոսկլերոզ[67]։ Այլ հետևանքներ են նեյրոսենսոր խլությունը, ցնցումները և մտավոր հետամնացությունը[68]։

Բուժում խմբագրել

Բուժումը հաճախ խորհուրդ է տրվում այն մարդկանց, ովքեր ունեն լուրջ առողջական խնդիրներ, օրինակ՝ ՄԻԱՎ վարակակիրները, որոնց CD4 լիմֆոցիտների քանակը 200 բջիջ/մմ3 ից քիչ է, քանի որ հիվանդությունը վտանգ է ներկայացնում ընկճված իմունային համակարգով մարդկանց համար։ Տրիմետոպրիմ/սուլֆամետոքսազոլը (հայտնի է նաև որպես կոտրիմոքսազոլ) հանդիսանում է ընտրության դեղամիջոց տոքսոպլազմոզի կանխարգելման համար, բայց ոչ ակտիվ հիվանդության բուժման համար։ 2012 թվականին կատարված հետազոտության արդյունքների համաձայն հիվանդության ակտիվ և թաքնված ձևերը հնարավոր է բուժել էնդոխինային ակտիվություն ունեցող քվինոլոններով[69]։

Սուր ընթացք խմբագրել

Սուր տոքսոպլազմոզի դեպքում նշանակվող դեղամիջոցներն են՝

Այլ հակաբիոտիկներ, օրինակ՝ մինոցիկլինը, երբեմն օգտագործում են որպես փրկողական թերապիա։

Հղիության ընթացքում տոքսոպլազմոզով վարակվելու դեպքում սպիրամիցինը խորհուրդ է տրվում առաջին եռամսյակում և երկրորդ եռամսյակի սկզբում, իսկ պիրիմեթամին/սուլֆադիազինը և լեյկովորինը՝ երկորդ եռամսյակի վերջում և երրորդ եռամսյակում[70]։

Գաղտնի ընթացք խմբագրել

Գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզի դեպքում ցիստերը կայուն են վերոնշյալ բուժման նկատմամբ, քանի որ հակաբիոտիկները բավարար կոնցենտրացիայով չեն հասնում բրադիզոիտներին։

Գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզի դեպքում նշանակվող դեղորայքներն են՝

  • Ատովաքվոն — հակաբիոտիկ է, որն օգտագործվում է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ տոքսոպլազմայի ցիստերը սպանելու համար[71]
  • Կլինդամիցին — հակաբիոտիկ է, որն ատովաքվոնի հետ կոմբինացնելիս մկների մոտ արդյունավետորեն վերացնում է ցիստերը[72]։

Բնածին տոքսոպլազմոզ խմբագրել

Հղիի մոտ սուր տոքսոպլազմոզ ախտորոշվելու դեպքում կարելի է կատարել ամնիոցենտեզ պտղի վարակվածությունը պարզելու համար։ Հղիների մոտ սուր տոքսոպլազմոզի զարգացման դեպքում տախիզոիտները մոտ 30% հավանականությամբ կարող են թափանցել ընկերքային պատնեշով և պտղին ախտահարել։ Հղիի մոտ վարակի առկայության դեպքում գեստացիոն տարիքի աճմանը զուգընթաց բարձրանում է պտղի վարակվելու հավանականությունը[29]։

Եթե մակաբույծը դեռ չի հասել պտղին, ապա սպիրամիցինով բուժումը կարող է օգնել կանխել տրանսպլացենտար փոխանցումը։ Պտղի վարակման դեպքում հղին առաջին եռամսյակից հետո կարող է բուժվել պիրիմեթամինով և սուլֆադիազինով, համակցելով այս դեղորայքները ֆոլաթթվի հետ։ Բուժումը պետք է սկսել առաջին եռամսյակից հետո, քանի որ պիրիմեթամինը ունի հակաֆոլատային ազդեցություն իսկ ֆոլաթթվի պակասորդը կարող է խանգարել պտղի ուղեղի զարգացմանը, առաջացնել թրոմբոցիտոպենիա[73]։ Գեստացիայի վաղ ժամկետներում վարակումը կորելացվում է ավելի անբարենպաստ պտղային ու նորածնային ելքերի հետ, մասնավորապես երբ վարակը չի բուժվում[74]։

Համաճարակաբանություն խմբագրել

-ով վարակները հանդիպում ամբողջ աշխարհում, սակայն տարածվածությունը տատանվում է կախված երկրից[24]։ Աշխարհի 44 երկրներում պտղաբեր տարիքի կանանց մոտ կատարված 99 հետազոտությունների արդյունքների համաձայն առավելագույն տարածվածություն նկատվում է Լատինական Ամերիկայում (մոտ 50–80%), Արևելյան և Կենտրոնական Եվրոպայի որոշ շրջաններում (մոտ 20–60%), Մերձավոր Արևելքում (մոտ 30–50%), Հարավարևելյան Ասիայում (մոտ 20–60%) և Աֆրիկայի որոշ շրջաններում (մոտ 20–55%)[24]։

ԱՄՆ-ում 1999-2004 թվականների առողջության և սննդի ազգային հետազոտության տվյալների համաձայն ԱՄՆ-ում ծնված, 12–49 տարեկան տարիքային խմբերի անձանց 9.0%-ն են շճադրական տոքսոպլազմայի հանդեպ յուրահատուկ IgG հակամարմինների առումով իսկ 1988–1994 թվականների նույնանուն հետազոտության տվյալների համաձայն 14.1%-ն են շճադրական[75]։ 1999–2004 թվականների հետազոտությունների համաձայն ԱՄՆ-ում ծնվածների 7.7%-ը և այլ երկրներում ծնվածների 28.1%-ը 15–44 տարեկան տարիքային խմբում T. gondii շճադրական են[75]։ Շճատարածվածության նվազման հակվածությունը հաստատվել է ԱՄՆ-ում և Եվրոպայում կատարված բազմաթիվ հետազոտությունների արդյունքում[24]։ ԱՄՆ-ում T. gondii -ն համարվում է երկրորդ ամենատարծված պատճառը սնունդ ասոցացված մահերի համար և չորրորդ ամենատարծված պատճառը սնունդ ասոցացված հոսպիտալացումների համար[76]։

Տոքսոպլազմոզի զարգացման համար պատասխանատու է T. gondii-ն։ Տարբերում են T. gondii-ի երեք հիմնական տեսակներ, որոնք պատասխանատու են ամբողջ աշխարհում տոքսոպլազմոզի զարգացման համար։ Դրանք են I, II,և III տեսակները։ T. gondii -ի այս երեք տեսակները ունեն տարբեր ազդեցություններ տարբեր տերերի վրա, հիմնականում մկների և մարդկանց վրա, որը պայմանավորված է գենոտիպային տարբերություններով[77]։

  • Տիպ I՝ վիրուլենտ է մարդկանց և մկների համար, զարգանում է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ
  • Տիպ II՝ վիրուլենտ չէ մկների համար, վիրուլենտ է մարդկանց համար (հիմնականում Եվրոպայում և Հյուսիսային Ամերիկայում է հանդիպում), զարգանում է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ։
  • Տիպ III՝ վիրուլենտ չէ մկների համար, վիրուլենտ է կենդանիների համար, ավելի քիչ վիրուլենտ է մարդկանց համար։

Շճատիպավորման ներկային տեխնիկան թույլ է տալիս տարբերակել I կամ III տիպերը II տիպից[78]։

Քանի որ հղիության ընթացքում վարակված լինելու դեպքում մակաբույծը վտանգ է ներկայացնում պտղի համար[79] գլոբալ համաճարակաբանական տվյալները ուղղված են պտղաբեր տարիքի կանանց շրջանում շճադրականության հայտնաբերմանը։ Շճադրականությունը արյան մեջ T. gondii հանդեպ հակամարմինների առկայությունն է, այսինքն շճադրական թեստը ցույց է տալիս, որ տվյալ անհատը շփում է ունեցել մակաբույծի հետ, բայց դա դեռ չի երաշխավորում, որ անհատը պիտի ունենա քրոնիկ վարակ[80]։

Պատմություն խմբագրել

T. gondii -ն առաջին անգամ նկարագրվել էն 1908 թվականին Նիկոլի և Մանսյոի կողմից Թունիսում, իսկ Բրազիլիայում Սպլենդորի կողմից[11]։ Ապլենդորը ճագարի մոտ հայտնաբերել է նախակենդանուն, իսկ Նիկոլն ու Մանյոն՝ հյուսիսաֆրիկյան կրծող գունդիի մոտ (Ctenodactylus gundi)[37]։ 1909 թվականին Նիկոլն ու Մանսյոն տարբերակել են այս նախակենդանին լեյշմանիայից[11]։ Նախակենդանին անվանել են տոքսոպլազմա գոնդի, քանի որ վարակիչ փուլում այն ունի գոգավոր տեսք (հուն․ 'toxon'= աղեղ)[11]։

Բնածին տոքսոպլազմոզի առաջին դեպքը գրանցվել է 1923 թվականին, բայց չի իդենտիֆիկացվել որպես T. gondii-ով հարուցած վարակ[37]։ Յանկոն (1923թ․) մանրամասն նկարագրել է 11 ամսական տղայի դիահերձման արդյունքները, ով ներկայացել էր հիվանդանոց հիդրոցեֆալիայով։ Տղայի մոտ առկա էին տոքսոպլազմոզի դասական մարկերները, այդ թվում խորիոռետինիտ (աչքի ցանցաթաղանթի և անոթաթաղանթի բորբոքում)[37]։ Հյուսվածաբանական հետազոտությունը ցույց տվեց սպորոցիտների առկայություն, սակայն Յանկոն այն չիդենտիֆիկացրեց որպեսT. gondii.[37]

1937 թվականին առաջին անգամ մանրամասն կատարվել է T. gondii գիտական անալիզ, որի համար օգտագործվել է նախկինում վիրուսների անալիզի համար օգտագործվող տեխնիկան[11]։ 1937 թվականին Սաբինը և Օլիտսկին հետազոտել են T. gondii -ն լաբորատոր կապիկների և մկների վրա։ Սաբին և Օլիտսկին ցույց են տվել, որ T. gondii -ն օբլիգատ ներբջջային մակաբույծ է և մկները, որոնք կերակրվել են T. gondii-ով վարակված հյուսվածքներով նույնպես վարակվել են[11]։ Այսպիսով Սաբինը և Օլիտսկին ցույց են տվել, որ T. gondii -ն պաթոգեն է, որը փոխանցվում է կենդանիների միջև։

T. gondii-ն առաջին անգամ իդենտիֆիկացվել է որպես մարդու ախտածին մանրէ 1939 թվականին[11]։ Ուոլֆը, Քոունը և Փեյջը հայտնաբերել են T. gondii-ով հարուցված վարակը կեսարյան հատումով և նորմալ գեստացիոն ժամկետում ծնված նորածին աղջիկ երեխայի մոտ[37]։ Երեխայի մոտ առկա էր խորիոռետինիտ երկու աչքում և ցնցումներ կյանքի երրորդ օրը։ Այնուհետև զարգացել էր էնցեֆալոմիելիտ և նա մահացել էր մի ամսական հասակում։ Ուոլֆը, Քոունը և Փեյջը առանձնացրեցին T. gondii-ն ուղեղային հյուսվածքի ախտահարված հատվածներից։ Ախտահարված ուղեղի և ողնուղեղային հեղուկի նմուշների ներգանգային ներարկումները մկների, ճագարների և առնետների մոտ առաջացրեցին էնցեֆալիտ[11]։

Ուոլֆը, Քոունը և Փեյջը լրացուցիչ դիտարկումների արդյունքում եզրակացրեցին, որ T. gondii-ն կարող է փոխանցվել մորից պտղին[37]։ Առանց նյարդաբանական նշանների տոքսոպլազմոզի առաջին դեպքը հասուն անհատի մոտ հայտնաբերվել է 1940 թվականին։ Պինկերտոնն ու Վեինմանը ցույց տվեցին տոքսոպլազմայի առկայությունը Պերուից 22 տարեկան երիտասարդի մոտ, ով մահացավ հաջորդող բակտերիալ վարակից և տենդից[37]։

1948 թվականին Սաբինը և Ֆելդմանը առաջարկեցին շճաբանական ներկման մեթոդը, որը հիմնված է պացիենտի հակամարմինների՝ տոքսոպլազմայի ներկման գույնը փոփոխելու ունակության վրա[11][81]։ Այժմ Սաբին Ֆելդմանի ներկման եղանակը հանդիսանում է տոքսոպլազմայի հայտնաբերման ոսկե ստանդարտ[11]։

Տոքսոպլազմայի փոխանցումը հում կամ կիսաեփ միս ուտելու արդյունքում ներկայացվել է 1965 թվականին Փարիզում Դեսմոնտսի կողմից[11]։ Դեսմոնտսը նկատեց, որ տուբերկուլոզային հիվանդանոցում ձիու կամ տավարի հում մսի օգտագործումը կապված է տոքսոպլազմային հակամարմինների տարեկան 50% աճի հետ[11]։ Սա նշանակում է, որ ավելի շատ T. gondii փոխանցվում է հում մսի միջոցով։

1974 թվականին Դեսմոնտսը և Քուվրըրը ցույց տվեցին, որ վարակը առաջին երկու եռամսայկում ավելի շատ վնաս է հասցնում պտղին։ Վարակի փոխանցումը պտղին պայմանավորված է թե հղիության որ շրջանում է մայրը վարակվել։ Մինչ հղիությունը հակամարմիններ ունեցող կանայք չեն փոխանցում վարակը պտղին, իսկ սպիրամիցինը նվազեցնում է վարակի փոխանցումը պտղին[37]։

Տոքսոպլազման ավելի շատ ուշադրություն գրավեց 1970-ական թվականներին պայմանավորված օրգանների կամ ոսկրածուծի փոխպատվաստումից հետո իմունոսուպրեսանտների օգտագործման ֆոնի վրա իմունիտետի ընկճմամբ և 1980-ականներին՝ ՁԻԱՀ-ի էպիդեմիայի հետ[11]։ Ընկճված իմունիտետով հիվանդները ավելի զգայուն են հիվանդության հանդեպ։

Հասարակություն և մշակույթ խմբագրել

«Խենթ կատու-կնոջ համախտանիշ» խմբագրել

«Խենթ կատու-կնոջ համախտանիշը» մի տերմին է, որը ներմուծվել է լրատվամիջոցային կազմակերպությունների միջոցով, նկարագրելու համար այն գիտական հայտնաբերումները, որոնք կապում ենT. gondii -ն և տարբեր մտավոր խանգարումներ, վարքագծային խնդիրներ[82][83][84][85][86]։ Չնայած գիտնականները ցույց են տվել, որ կատու պահելը խստորեն չի բարձրացնում տոքսոպլազմոզի զարգացման ռիսկը հղի կանանց մոտ[55][87], սակայն առկա կորելացիան մանկական հասակում կատու պահելու և հետագայում շիզոֆրենիայի զարգացման միջև կասկածի տեղիք են տալիս և անհրաժեշտություն առաջացնում հավելյալ հետազոտություններ կատարել հաստատելու համար այս ռիսկի գործոնը երեխաների մոտ[88]։ «Խենթ կատու կնոջ համախտանիշը» օգտագործվում է և՛ որպես ստերեոտիպ, և՛որպես արդիական մշակութային հղում։ Կատու-կինը հանդիսանում է մի մշակութային ստերոտիպ, երբ անձը սկսում է կպչուն կերպով կատուներ հավաքել և պահել, ավել հաճախ այդ մարդիկ չամուսնացած և ծեր կանայք են։ Յարոսլավ Ֆլեգրը (կենսաբան) այն տեսակետի կողմնակիցներից է, ովքեր կարծում են, որ տոքսոպլազմոզը ազդում է վարքագծի վրա[89][90]։

Նշանակալից դեպքեր խմբագրել

  • Թենիսիստ Արթուր Էշը ունեցել է նյարդաբանակն խնդիրներ տոքսոպլազմոզից, իսկ հետագայում հայտնաբերվել է, որ նա ՄԻԱՎ վարակակիր է[91]։
  • Դերասան Մերրիթ Բաթրիքը ՄԻԱՎ դրական էր և մահացել է տոքսոպլազմոզից ընկճված իմուն համակարգի պատճառով[92]։
  • Ռեալիթի շոուի մասնակից և ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ ակտիվիստ Պեդրո Զամորան ՄԻԱՎ-վարակակիր էր և ընկճված իմուն համակարգի ֆոնի վրա նրա մոտ ևս ախտորոշվել էր տոքսոպլազմոզ[93][94]։
  • Ֆրանսիայի գահին հավակնող արքայազն Ֆրանսուայի, կոմս Կլերմոնի հաշմանդամությունը պատճառ հանդիսացավ, որ նա որպես գահաժառանգ անտեսվեց[95]։
  • Բրիտանացի միջին հեռավորությունների վազորդ Սեբաստիան Քոուն 1983 թվականին վարակվեց տոքսոպլազմոզով, հավանաբար Իտալիայում մարզումների ժամանակ կատվի միջոցով[96][97]։
  • Թենիսիստուհի Մարտինա Նավրատիլովան 1982 թվականին ԱՄՆ-ում տեղի ունեցող թենիսի առաջնության ժամանակ տառապում էր տոքսոպլազմոզով[98]։

Այլ կենդանիներ խմբագրել

 
Toxoplasma gondii-ն վրակում է բոլոր տաքարյուն կենդանիներին,։ Այս տախիզոիտները հայտնաբերված են թռչնի մոտ[99]։
 
Toxoplasma gondii -ին մեծ պանդայի թոքերում[100]։ Սլաքը ցույց է տալիս տախիզոիտներ պարունակող մակրոֆագեր։

Չնայած T. gondii -ն գործնականորեն կարող է վարակել գրեթե բոլոր տաքարյուն կենդանիներին, սակայն վարակի հանդեպ զգայունությունը և վարակի զարգացման արագությունը տարբեր են կախված տեսակից[101]։ Միևնույն տեսակին պատկանող առանձնյակների տարբեր պոպուլյացիաներում վարակի տարածվածությունը պայմանավորված է սննդակարգից, տեղանքից և այլ գործոններից։

ՉնայածT. gondii վարակը հայտնաբերվել է ասիական պրիմատների տարբեր տեսակների մոտ, սակայն շճաբանորեն T. gondii հակամարմինները առաջին անգամ հայտնաբերվել են ցեյլոնյան մակակների մոտ, որոնք էնդեմիկ են Շրի Լանկա կղզում[102]։

Ավստրալիական պարկավորերը հատկապես զգայուն են տոքսոպլազմոզի հանդեպ[103]։ Վալաբիները, կոալաները, վոմբատները, ֆիլանդերները փոքր գիշատիչ պարկավորները վարակից մոտ երեք շաբաթ հետո սատկում են[104]։

Հաստատված է որ ամբողջ աշխարհում վայրի խոզերի 23% շճադրական են T. gondii-ի համար[105]։ Շճատարածվածությունը ամբողջ աշխարհում տատանվում է, առավելագույն տարածվածությունը Հյուսիսային Ամերիկայում (32%) և Եվրոպայում է (26%), իսկ նվազագույն տարածվածությունը՝ Ասիայում(13%) ու Հարավային Ամերիկայում (5%)[105]։ Աշխարհագրական բարձր լայնություններում, որտեղ կլիման տաք ու խոնավ է T. gondii-ի շճատարածվածությունը բարձր է վայրի վարազների մոտ[105]։ T. gondii-ով վարակված վարազները առողջության տեսանկյունից պոտենցիալ վտանգ են ներկայացնում միս օգտագործող մարդկանց համար[105]։

Գյուղատնտեսական անասուններ խմբագրել

Գյուղատնտեսական անասունների, խոզերի, ոչխարների[106] և այծերի մոտ քրոնիկ տոքսոպլազմային վարակը ունի բարձր տարածվածություն[107]։ Տոքսոպլազմային վարակի տարածվածության տատանումները մսատու կենդանիների մոտ պայմանավորված է երկրների[107], գյուղատնտեսության և ֆերմաների վարման տարբերություններով[13]։ Օրինակ բաց տարածություններում պահվող և դրսում արածող կենդանիները ավելի հակված են վարակվելու քան փակ կոմերցիոն տարածքներում պահվող կենդանիները[13][42]։

ԱՄՆ-ում մկների, կատուների կենսաանալիզի միջոցով հաշվարկվել է կենսունակ մակաբույծ պարունակող խոզերի քանակը, որը տարբերվում էր 92.7%-ից մինչև 0% կախված ֆերմայից և հոտից[42]։ Շճատարածվածության հետ կապված հետազոտությունները (T. gondii-ի հանդեպ հակամարմիններ արյան մեջ) բավականին շատ են, և այս հետազոտությունները վկայում են ամբողջ աշխարհում խոզերի մոտ բարձր շճատարածվածություն մասին[108]։ Բացի խոզերից, ոչխարները և այծերը համաճարակաբանական տեսանկյունից ևս հանդիսանում են վտանգավոր անասնատեսակներ մարդկանց համար[107]։ ԱՄՆ-ում կատարված կենսաանալիզի տվյալների համաձայն կենսունակ տոքսոպլազմայի տարածվածությունը ոչխարների հյուսվածքներում մոտ 78%-է[109], իսկ սննդօգտագործման համար նախատեսված այծերի հյուսվածքներում շճատարածվածությունը կազմում էր մոտ 53.4% համաձայն 2011 թվականին կատարված հետազոտության[110]։

Բաց տարածություններում չգտնվելու շնորհիվ կոմերցիոն փակ տարածքների հավերը հազվադեպ են վարակվում տոքսոպլազմայով[13]։ Բաց տարածքներում պահվող հավերը ավելի հակված են վարակի զարգացմանը[13]։ ԱՄՆ-ում կատարծված հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ այդ հավերի մոտ կախված ֆերմայից վարակի տարածվածությունը կազմում է 17%–100%[111]։ Քանի որ թռչնամիսը մեծ մասամբ եփվում է օգտագործումից առաջ, հետևաբար չի հանդիսանում մեծ ռիսկի գործոն մարդկանց մոտ վարակ զարգացնելու առումով[112]։

Չնայած խոշոր եղջերավոր անասունները և գոմեշները կարող են վարակվել տոքսոպլազմայով, սակայն մակաբույծի քանակությունը նվազում է մինչև չհայտնաբերվող մակարդակներ վարակից մի քանի շաբաթ անց[13]։ Հյուսվածքային ցիստերը հազվադեպ են հանդիպում գոմեշի կամ տավարի մսում և այս մսատեսակները համարվում են վարակի փոխանցման ցածր ռիսկային խումբ[42][107]։

Ձիերը կայուն են քրոնիկ տոքսոպլազմային վարակի զարգացման հանդեպ[13]։ Այնուամենայնիվ ԱՄՆ-ում կատարվող հետազոտությունների համաձայն արտահանվող ձիերից հայտնաբերվել են կենսունակ բջիջներ, իսկ Ֆրանսիայում ծանր տոքսոպլազմային վարակը համաճարակաբանորեն պայմանավորված էր ձիու մսի օգտագործման հետ[42][113]։

Տնային կատուներ խմբագրել

Կատուների մոտ տոքսոպլազմոզի առաջին դեպքը գրանցվել է 1942 թվականին Միդլթաունում (Նյու Յորք նահանգ)[114]։ Հետազոտողները կատվի արտաթորանքից առանձնացրեցին օվոցիստեր և նշեցին, որ դրանք 12 ամիս վարակիչ են շրջապատի համար[115]։

Ամբողջ աշխարհում տնային կատուների մոտ տոքսոպլազմայի շճատարածվածությունը կազմում է 30–40%[116]։ ԱՄՆ-ում օֆիցիալ ազգային հետազոտություն չի կատարվել սակայն որոշ մասնավոր հետզոտություններ վկայում են որ տարածվածությունը կազմում է 16%-ից 80%[116]։ 2012 թվականին Ֆինլանդիայում 445 զտարյուն կատուների մոտ կատարված հետազոտությունը ցույց տվեց, որ շճատարածվածությունը կազմում է 48.4%.[117]։ 2010 թվականին Գիզայում (Եգիպտոս) վայրի կատուների մոտ կատարված հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ շճատարածվածությունը կազմում է 97.4%[118]։ Կոլումբիայում կատարված մեկ այլ հետազոտության համաձայն շճատարածվածությունը 89.3% է իսկ Չինաստանում նմանատիպ հետազոտության համաձայն շճատարածվածությունը 2.1%.[119]։

Տոքսոպլազմայով վարակվածությունը կատուների մոտ լայնորեն տատանվում է կապված կենսակերպի և սննդի տարբերությունների հետ[120]։ Վայրի կատուների մոտ վարակն ավելի տարածված է քան տնային կատուների մոտ։ Վարակի տարածվածությունը կատուների պոպուլյացիաներում պայմանավորված է վարակված կենդանիների կամ փոքր կաթնասունների առկայությունից[121]։

Վարակված կատուների մեծ մասը ատազատում է օվոցիստ կյանքում մեկ անգամ մեկ կամ երկու շաբաթվա ընթացքում[116]։ Չնայած օվոցիստի արտազատման շրջանը բավակին կարճ է, սակայն արտազատվում են միլիոնավոր օվոցիստներ, որոնցից յուրաքանչյուրը պահպանվում է ամիսներ շարունակ[116]։ Մոտ 1% կատուներ ժամանակի ցանկացած պահի արտազատում են օվոցիստեր[13]։

Արդյունավետ պատվաստման բացակայության պատճառով դժվար է վերահսկել օվոցիստերով վարակված կատուներին։ Այս խնդիրը բավականին արդիական է, իսկ հասանելի ծրագրերի արդյունավետությունը կասկածելի է[122]։

Կրծողներ խմբագրել

Տոքսոպլազմայով վարակը փոփոխում է մկների և առնետների վարքագիծը բարձրացնելով կրծողների՝ կատուների կողմից որս դառնալու հավանականությունը[123][124][125]։ Վարակված կրծողների մոտ նվազում կամ վերանում է կատուների հոտի հանդեպ բնածին զզվանքը, այնինչ առողջ մկները և առնետները սովորաբար խուսափում են այն տարածքներից, որտեղ զգում են կատվի մեզի կամ մարմնի հոտը[123][125][126]։ Ավելին որոշ փաստեր վկայում են, որ կրծողների մոտ զզվանքի նվազումը յուրահատուկ է հենց կատուների հոտի համար։ Երկու գիշատիչների՝ կատուների և ջրաքիսների միջև վարակվածներն ավելի մեծ նախընտրություն են տալիս կատուների հանդեպ քան չվարակվածները[127][128]։

Տոքսոպլազմայով պայմանավորված վարքային փոփոխությունները կատարվում են այս վարքագիծը պայմանավորող նեյրոններում էպիգենետիկ վերակառուցումների հաշվին[129][130], օրինակ միջային նշաձև կորիզում այն փոփոխում է էպիգենետիկ մեթիլացումը նպաստելով արգինին-վազոպրեսին պարունակող գեների հիպոմեթիլացմանը և արդյունքում նվազեցնում գիշատիչների հանդեպ զզվանքը[129][130]։ Նմանատիպ էպիգենետիկ միջնորդված վարքային փոփոխություններ հայտնաբերվել են մկների կախյալության մոդելում։ Այս դեպքում գենի նոկաուտի կամ ֆերմենտի արգելակման ճանապարհով հիստոն փոփոխող ֆերմենտների էքսպրեսիայում կատարվող փոփոխությունները ապահովում են թմրանյութերի հանդեպ վարքը պայմանավորող յուրահատուկ նեյրոններում առաջացող փոփոխությունները[131][132][133]։ Լայնորեն տարածված հիստոն-լիզին ացետիլացումը կեղևային աստրոցիտներում հանդիսանում է մի այլ էպիգենետիկ մեխանիզմ, որը առաջանում է տոքսոպլազմայի հետևանքով[134][135]։

T. gondii-ով վարակված կրծողները բացի կատուների հոտի հանդեպ ցուցաբերած վարքի փոփոխությունից ցուցաբերում նաև մի շարք այլ վարքային փոփոխություններ։ Վարակված առնետները ցույց են տալիս բարձր ակտիվություն և ցածր նեոֆոբիկ (նեոֆոբիան վախն է ցանկցած նոր բանից) վարքագիծ[136]։ Նմանապես վարակված մկները ցուցաբերում են փոփոխություններ իրենց տեղաշարժման և հետազոտական վարքագծում և սկսում են տեղաշարժվել մեծ հեռավորություններով, շարժվել ավելի արագ, արագացումը տևում է երկար ժամանակահատված իսկ նոր տարածածությունում հայտնվելիս դիտվում է դադարի ժամանակահատվածի նվազեցում[137]։ Օգտագործելով վարքային թեստերի դասական մեթոդները, ինչպիսիք են բաց դաշտերը, բարձրադիր «+»-անման լաբիրինթերը և սոցիալական փոխազդեցության թեստերը վարակված կրծողների մոտ հայնաբերվել է տագնապայնության ցածր մակարդակ[137][138]։

Ծովային կաթնասուններ խմբագրել

Դեյվիսի կալիֆորնիական համալսարանը ուսումնասիրելով 1998-ից 2004 թվականների ընթացքում հավաքված սատկած ծովային կուղբերին հայտնաբերել է, որ կենդանիների 13% սատկել է տոքսոպլազամայից[139]։ Ամենամեծ ռիսկի գործոններից մեկը հանդիսանում էր մոտակա քաղցրահամ ջրերի արտահոսքը դեպի օվկիանոս[140]։ Արտահոսող մակերեսային ջրերը կարող են պարունակել տոքսոպլազմայի օվոցիստեր, որոնք հայտնվում են վայրի կատուների արտաթորանքներից, զուգարանների մեջ թափվող տնային կատուների աղբից[141]։ Այս նույն աղբյուրները կարող են նաև հանդիսանալ տոքսոպլազմոզի զարգացման պատճառ վերացող հավայական ծովակատուների մոտ[142]։ Տոքսոպլազմային վարակի պատճառով սատկել են նվազագույնը չորս հավայական ծովակատու[142]։ Առաջին դեպքը գրանցվել է 2004 թվականին[143]։ Մակաբույծի տարածումը վտանգում է հավայական ծովակատուների վերացող տեսակի պահպանումը։ Տոքսոպլազման հայտնաբերվել է նաև դելֆինների և կետերի մոտ[144][145]։

Հետազոտողներ Բլեքը և Մասսին վստահ են, որ օվկիանոս բացվող գետերից եկող անձրուկները նպաստում են վարակի տարածմանը[146]։

Մեծ պանդա խմբագրել

Հաստատվել է, որ տոքսոպլազման հանդիսանում է Չինաստանի գազանանոցներից մեկում պահվող մեծ պանդայի մոտ սուր գաստրոէնտերիտի, շնչական հիվանդության և մահվան պատճառ[100]։ Հոդվածում նաև նշվում է, որ բոլոր տաքարյուն կենդանիների տեսակները վարակվելու են տոքսոպլազմայով, այդ թվում նաև վերացման վտանգի տակ գտնվողները։

Հետազոտություններ խմբագրել

 
Ավշային հանգույցի մանրադիտակային պատկեր։ Երևում է տոքսոպլազմային բնորոշ փոփոխությունները (ցրված էպիթելոիդ հիստիոցիտներ,որոնք գունատ բջիջներ են, կենտրոնական մասում մոնոցիտոիդ բջիջներ, ձախ մասում լայն հերմինատիվ կենտրոններ)։ Ներկումը հեմատոքսիլին-էոզինով։

Տոքսոպլազմայով քրոնիկ վարակը սովորաբար անախտանիշ է ընթանում նորմալ իմուն համակարգով անձանց մոտ[147]։ Որոշ տվյալներ վկայում են, որ թաքնված վարակը կարող է աննկատ կերպով փոխել մարդու վարքագիծը, հոգեկան ու նյարդաբանական մի շարք հիվանդությունների հանդեպ զգայունությունն ու ուժգնությունը[147][148]։

Ներկայիս բազմաթիվ հետազոտություններ ցույց են տալիս դրական կորելացիաներ տոքսոպլազամա գոնդի հանդեպ հակամարմինների և որոշակի վարքագծային ու նյարդբանական խանգարումների միջև։ T. gondii հանդեպ շճադրական թեստերը կատարվում են հիվանդությունը կամ վարքային խնդիրները սկսելուց հետո, այդ իսկ պատճառով հաճախ հստակ չէ վարակն է բարձրացնում որևէ խանգարման կամ վարքի ձևավորման ռիսկը թե հակառակը[149]։ Այն անհատները, ովքեր ունեն յուրահատուկ վարքագծային առանձնահատկություններ կամ նյարդաբանական խանգարումներ կարող են ունենալ այնպիսի վարքային հատկանիշներ, որոնք բարձրացնում են տոքսոպլազմայով վարակվելու հավանականությունը։ Այսպիսով տոքսոպլազմայի և նրա հետ կապված նյարդաբանական խնդիրների միջև պատճառահետևանքային կապերը գտնելը դժվարություն է ներկայացնում[149]։

Հոգեկան առողջություն խմբագրել

Որոշ հետազոտություններ կապ են գտել T. gondii-ի և շիզոֆրենիայի միջև[147]։ 2012 թվականին իրականացված երկու մետաանալիզների արդյունքներում ցույց տրվեց, որ T. gondii -ի հանդեպ հակամարմինների տիտրը շիզոֆրենիայով տառապող մարդկանց մոտ 2.7 անգամ բարձր էր ստուգիչ խմբի համեմատ[150][151]։ Այդ իսկ պատճառով T. gondii -ի հանդեպ դրական հակամարմինային տիտրը հանդիսանում է միջանկյալ ռիսկի գործոն համեմատած մյուս ռիսկի գործոնների հետ[150]։ Պետք է ուշադիր լինել, քանի որ հակամարմինային թեստերը ուղղակիորեն չեն հայտնաբերում տոքսոպլազմոզը իսկ շիզոֆրենիայով տառապող շատ մարդիկ չունեն հակամարմիններ տոքսոպլազմոզի հանդեպ և հնարավոր է առաջանան հրապարակման համակարգային սխալներ[151]։ Այս հետազոտությունների մեծամասնությանը մասնակցել են այն մարդիկ, ովքեր ունեին հաստատված շիզոֆրենիա ախտորոշումը և նրանց մոտ հայտնաբերված տոքսոպլազմային հակամարմինների ու շիզոֆրենիայի միջև առկա կապը հայտնաբերվել էր մինչև շիզոֆրենիայի կլինիկական նշանների ի հայտ գալը[123]։

Որոշ հետազոտությունների համաձայն շիզոֆրենիայի զարգացման սկզբնական շրջանում դիտվող սեռային տարբերությունները բացատրվում են տոքոսպլազմային վարակի երկրորդ պիկով, որը դիտվում է միայն 25–30 տարեկան կանանց մոտ[152]։ Չնայած շիզոֆրենիայի և տոքսոպլազմայի միջև ասոցիացիաները անհստակ են, սակայն հետազոտողները փորձում են պարզել կորելացիայի հիմքում ընկած մոլեկուլային մեխանիզմը[123]։ Շիզոֆրենիայի ժամանակ կիրառով հոգեմետ դեղերը ընկճում են տոքսոպլազմային տախիզոիտների ռեպլիկացիան բջջային կուլտուրայում։ Հետազոտողները դեռևս չեն հայտնաբերել թե ինչու թաքնված ընթացքով տոքսոպլազմային վարակ ունեցող որոշ անհատների մոտ զարգանում է շիզոֆրենիա մինչդեռ այլ անձանց մոտ չի զարգանում։ Ամենայն հավանականությամբ դա պայմանավորված է գենետիկ նախատրամադրվածությամբ, մակաբույծի շտամից, ձեռքբերովի վարակի փոխանցման մեխանիզմից[153]։ Կորելացիաներ են հայտնաբերվել նաև տոքսոպլազմային հակամարմինների և օբսեսիվ-կոմպուլսիվ խանգարումների, ինքնասպանությունների, երկբևեռ խանգարման միջև[148][154]։ Տոքսոպլազմայի հանդեպ դրական հակամարմինային տիտրի և մեծ դեպրեսիվ խանգարման, դիսթիմիայի միջև կապեր հայտնաբերված չեն[155]։ Չնայած կան բազմաթիվ կապեր տոքսոպլազմա գոնդիի և հոգեբանական շատ խանգարումների միջև այնուամենայնիվ հիմքում ընկած մեխանիզմը դեռևս պարզ չէ։ Համաձայն 2016 թվականին կատարված հետազոտության կա որոշակի կապ, որ T. gondii-ն կապված է հոգեբանական խնդիրների, իմպուլների վատ կառավարման, անձի աբերացիայի և նեյրոկոգնիտիվ խանգարումների միջև[156]։

Նյարդաբանական խանգարումներ խմբագրել

Թաքնված վարակը կապված է Պարկինսոնի և Ալցհայմերի հիվանդությունների հետ[148]։

Հայտնաբերվել է բացասական կապ տոքսոպլազմային վարակի և բազմակի սկլերոզի միջև, այդ իսկ պատճառով հետազոտողները եզրակացրել են, որ տոքսոպլազմային վարակը կարող է հանդիսանալ հակառիսկի գործոն այս հիվանդության դեպքում[157]։

Ճանապարհային պատահարներ խմբագրել

Մարդկանց մոտ թաքնված ընթացքով վարակը կապված է ավելի բարձր ճանապարհային պատահարների հետ, ինչը պայմանավորված է հոգեշարժական ոլորտի խանգարման և բարձր ռիսկային վարքագծի հետ[148]։

Կլիմայի փոփոխություններ խմբագրել

Կլիմայի փոփոխություններն ազդում են T. gondii.-ի առկայության, գոյատևման, տարածման և փոխանցման վրա[158]։ T. gondii-ն հայտնաբերվել է կանադական արկտիկայում, որը ժամանակին բավականին ցուրտ տեղանք էր այս մակաբույծի գոյատևման համար[159]։ Բարձր ջերմաստիճանային պայմաններում մակաբույծի գոյատևման հավանականությունը մեծանում է[158]։ Ձնհալի և տեղումների շատացման պարագայում T. gondii-ի քանակությունը բարձրանում է, որը պայմանավորված է գետերի հունով դրանց տարածմամբ[158]։ Թռչունների, կրծողների և միջատների պոպուլյացիաներում կատարվող տեղաշարժերը կարող են նպաստել T. gondii-ի տարածմանը, քանի որ հանդիսանում են ինֆեկցիայի պահպանման շտեմարան և վեկտոր[158]։ Ուրբանիզացիան և շրջակա միջավայրի բնական դեգրադացիան ևս ազդում է T. gondii փոխանցման վրա և բարձրացնում է վարակի զարգացման ռիսկը[158]։

Ծանոթագրություններ խմբագրել

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Epidemiology & Risk Factors»։ March 26, 2015։ Արխիվացված օրիգինալից օգոստոսի 23, 2015-ին։ Վերցված է օգոստոսի 22, 2015 
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Disease»։ July 10, 2014։ Արխիվացված օրիգինալից օգոստոսի 22, 2015-ին։ Վերցված է օգոստոսի 22, 2015 
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 Hunter CA, Sibley LD (November 2012)։ «Modulation of innate immunity by Toxoplasma gondii virulence effectors»։ Nature Reviews Microbiology 10 (11): 766–78։ PMC 3689224։ PMID 23070557։ doi:10.1038/nrmicro2858 
  4. ↑ 4,0 4,1 «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Diagnosis»։ January 10, 2013։ Արխիվացված օրիգինալից օգոստոսի 22, 2015-ին։ Վերցված է օգոստոսի 22, 2015 
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Resources for Health Professionals»։ April 14, 2014։ Արխիվացված օրիգինալից սեպտեմբերի 13, 2015-ին։ Վերցված է օգոստոսի 22, 2015 
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 Torgerson Paul R, Mastroiacovo Pierpaolo (2013)։ «The global burden of congenital toxoplasmosis: a systematic review»։ Bulletin of the World Health Organization 91 (7): 501–508։ ISSN 0042-9686։ PMC 3699792։ PMID 23825877։ doi:10.2471/BLT.12.111732 
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 «Toxoplasmosis—a global threat. Correlation of latent toxoplasmosis with specific disease burden in a set of 88 countries»։ PLoS ONE 9 (3): e90203։ March 2014։ Bibcode:2014PLoSO...990203F։ PMC 3963851։ PMID 24662942։ doi:10.1371/journal.pone.0090203։ «Toxoplasmosis is becoming a global health hazard as it infects 30–50% of the world human population.» 
  8. ↑ 8,0 8,1 «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Biology»։ March 17, 2015։ Արխիվացված օրիգինալից օգոստոսի 28, 2015-ին։ Վերցված է օգոստոսի 22, 2015 
  9. ↑ 9,0 9,1 «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Prevention & Control»։ January 10, 2013։ Արխիվացված օրիգինալից օգոստոսի 22, 2015-ին։ Վերցված է օգոստոսի 22, 2015 
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 «Neglected parasitic infections in the United States: toxoplasmosis»։ American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 90 (5): 794–9։ 2014։ PMC 4015566։ PMID 24808246։ doi:10.4269/ajtmh.13-0722 
  11. ↑ 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 11,12 11,13 Ferguson DJ (2009)։ «Toxoplasma gondii: 1908–2008, homage to Nicolle, Manceaux and Splendore»։ Memórias do Instituto Oswaldo Cruz 104 (2): 133–48։ PMID 19430635։ doi:10.1590/S0074-02762009000200003 
  12. ↑ 12,0 12,1 «Immune response and immunopathology during toxoplasmosis»։ Seminars in Immunopathology 34 (6): 793–813։ 2012։ PMC 3498595։ PMID 22955326։ doi:10.1007/s00281-012-0339-3 
  13. ↑ 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 13,5 13,6 13,7 13,8 «Toxoplasma gondii infection in humans and animals in the United States»։ International Journal for Parasitology 38 (11): 1257–78։ September 2008։ PMID 18508057։ doi:10.1016/j.ijpara.2008.03.007 
  14. ↑ 14,0 14,1 «toxoplasmosis»։ Արխիվացված օրիգինալից 2015-09-08-ին 
  15. ↑ «Toxoplasma gondii infection in the United States: seroprevalence and risk factors»։ American Journal of Epidemiology 154 (4): 357–65։ 2001։ PMID 11495859։ doi:10.1093/aje/154.4.357 
  16. ↑ Paul M (հուլիսի 1, 1999)։ «Immunoglobulin G Avidity in Diagnosis of Toxoplasmic Lymphadenopathy and Ocular Toxoplasmosis»։ Clin. Diagn. Lab. Immunol. 6 (4): 514–8։ PMC 95718։ PMID 10391853։ Արխիվացված օրիգինալից հուլիսի 7, 2012-ին 
  17. ↑ «Lymphadenopathy»։ UK Neqas Micro։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-04-24-ին։ Վերցված է 2016-04-12 
  18. ↑ «CDC Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) – Disease»։ Արխիվացված օրիգինալից մարտի 7, 2013-ին։ Վերցված է մարտի 12, 2013 
  19. ↑ «Acute fatal toxoplasmosis in squirrels (Sciurus carolensis) with bradyzoites in visceral tissues»։ The Journal of Parasitology 92 (3): 658–9։ 2006։ PMID 16884019։ doi:10.1645/GE-749R.1 
  20. ↑ Nawaz Khan, A (2015)։ «Imaging in CNS Toxoplasmosis»։ Medscape Web Site 
  21. ↑ 21,0 21,1 «Persistence of Toxoplasma gondii in the central nervous system: a fine-tuned balance between the parasite, the brain and the immune system»։ Parasite Immunology 37 (3): 150–158։ 2015։ PMID 25573476։ doi:10.1111/pim.12173։ «The seroprevalence of T. gondii in humans varies between 10 and 70% worldwide, depending on the region and increases significantly with age. Upon infection, the parasites persist as intraneuronal cysts in the central nervous system (CNS) for the lifetime of the host (1, Figure 1). Until recently, parasite persistence in healthy individuals was regarded as clinically asymptomatic. However, in the last decade, several reports have indicated that chronic cerebral toxoplasmosis may impact on the behaviour of its host (2).» 
  22. ↑ Randall Parker: Humans Get Personality Altering Infections From Cats Archived 2005-12-17 at the Wayback Machine.. September 30, 2003
  23. ↑ 23,0 23,1 «Toxoplasma gondii-induced neuronal alterations»։ Parasite Immunology 37 (3): 159–170։ March 2015։ PMID 25376390։ doi:10.1111/pim.12157։ «The zoonotic pathogen Toxoplasma gondii infects over 30% of the human population. The intracellular parasite can persist lifelong in the CNS within neurons modifying their function and structure, thus leading to specific behavioural changes of the host. ... Furthermore, investigations of the human population have correlated Toxoplasma seropositivity with changes in neurological functions; however, the complex underlying mechanisms of the subtle behavioural alteration are still not fully understood. The parasites are able to induce direct modifications in the infected cells, for example by altering dopamine metabolism, by functionally silencing neurons as well as by hindering apoptosis.» 
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 24,3 «Toxoplasmosis snapshots: global status of Toxoplasma gondii seroprevalence and implications for pregnancy and congenital toxoplasmosis»։ International Journal for Parasitology 39 (12): 1385–94։ October 2009։ PMID 19433092։ doi:10.1016/j.ijpara.2009.04.003 
  25. ↑ «"Latent" infection with Toxoplasma gondii: association with trait aggression and impulsivity in healthy adults»։ Journal of Psychiatric Research 60: 87–94։ 2015։ PMID 25306262։ doi:10.1016/j.jpsychires.2014.09.019 
  26. ↑ «Latent Toxoplasmosis gondii: emerging evidence for influences on neuropsychiatric disorders»։ Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 24 (4): 376–83։ 2012։ PMID 23224444։ doi:10.1176/appi.neuropsych.12100234։ «Nine of eleven studies using the Cattell's 16-Personality Factor self-report questionnaire found significant and consistent results for both genders. Seropositive men overall had lower regard for rules and higher vigilance (suspicious, jealous, rigid/inflexible) than seronegative men. In contrast, seropositive women had greater regard for rules and higher warmth than seronegative women. Both seropositive genders were more anxious than matched healthy-comparison subjects. ... Behavioral observations and interviews were completed to ascertain whether the gender differences found in self-report measures were replicated by objective measures. Seropositive men scored significantly lower than seronegative men on Self-Control, Clothes Tidiness, and Relationships. The differences were less impressive for the seropositive women, with only trends toward higher scores on Self-Control and Clothes Tidiness as compared with seronegative women. The authors view the study results as objective confirmation that T. gondii presence can change a human host's behaviors.» 
  27. ↑ «Zoonotic chicken toxoplasmosis in some Egyptians governorates»։ Pakistan Journal of Biological Sciences 15 (17): 821–6։ 2012։ PMID 24163965։ doi:10.3923/pjbs.2012.821.826 
  28. ↑ Կաղապար:Fitzpatrick 6
  29. ↑ 29,0 29,1 29,2 Robert-Gangneux F., Darde M.-L. (2012)։ «Epidemiology of and Diagnostic Strategies for Toxoplasmosis»։ Clinical Microbiology Reviews 25 (2): 264–296։ ISSN 0893-8512։ PMC 3346298։ PMID 22491772։ doi:10.1128/CMR.05013-11 
  30. ↑ Markus MB (1987)։ «Terms for coccidian merozoites»։ Annals of Tropical Medicine and Parasitology 81 (4): 463։ PMID 3446034։ doi:10.1080/00034983.1987.11812147 
  31. ↑ 31,0 31,1 31,2 31,3 31,4 Miller CM, Boulter NR, Ikin RJ, Smith NC (January 2009)։ «The immunobiology of the innate response to Toxoplasma gondii»։ International Journal for Parasitology 39 (1): 23–39։ PMID 18775432։ doi:10.1016/j.ijpara.2008.08.002 
  32. ↑ 32,0 32,1 32,2 Martens S, Parvanova I, Zerrahn J, Griffiths G, Schell G, Reichmann G, Howard JC (November 2005)։ «Disruption of Toxoplasma gondii parasitophorous vacuoles by the mouse p47-resistance GTPases»։ PLoS Pathogens 1 (3): e24։ PMC 1287907։ PMID 16304607։ doi:10.1371/journal.ppat.0010024 
  33. ↑ 33,0 33,1 Denkers, EY, Schneider, AG, Cohen, AB, Butcher, BA (2012)։ «Phagocyte responses to protozoan infection and how Toxoplasma gondii meets the challenge»։ PLoS Pathogens 8 (8): e1002794։ PMC 3410898։ PMID 22876173։ doi:10.1371/journal.ppat.1002794 
  34. ↑ 34,0 34,1 34,2 «Toxoplasma gondii infection confers resistance against BimS-induced apoptosis by preventing the activation and mitochondrial targeting of pro-apoptotic Bax»։ Journal of Cell Science 122 (Pt 19): 3511–21։ 2009։ PMID 19737817։ doi:10.1242/jcs.050963 
  35. ↑ 35,0 35,1 35,2 «Host cell autophagy is induced by Toxoplasma gondii and contributes to parasite growth»։ The Journal of Biological Chemistry 284 (3): 1694–701։ 2009։ PMC 2615531։ PMID 19028680։ doi:10.1074/jbc.M807890200 
  36. ↑ 36,0 36,1 «Host cell manipulation by the human pathogen Toxoplasma gondii»։ Cellular and Molecular Life Sciences 65 (12): 1900–15։ 2008։ PMC 2662853։ PMID 18327664։ doi:10.1007/s00018-008-7556-x 
  37. ↑ 37,0 37,1 37,2 37,3 37,4 37,5 37,6 37,7 37,8 Weiss L. M., Dubey J. P. (2009)։ «Toxoplasmosis: A history of clinical observations»։ International Journal for Parasitology 39 (8): 895–901։ PMC 2704023։ PMID 19217908։ doi:10.1016/j.ijpara.2009.02.004 
  38. ↑ Toxoplasma gondii: the model apicomplexan: perspectives and methods։ Elsevier/Academic Press։ 2007։ ISBN 9780123695420 
  39. ↑ 39,0 39,1 39,2 Derouin F, Pelloux H, ESCMID Study Group on Clinical Parasitology. (December 2008)։ «Prevention of toxoplasmosis in transplant patients»։ Clinical Microbiology and Infection 14 (12): 1089–101։ PMID 19018809։ doi:10.1111/j.1469-0691.2008.02091.x 
  40. ↑ 40,0 40,1 Khurana Sumeeta, Batra Nitya (2016)։ «Toxoplasmosis in organ transplant recipients: Evaluation, implication, and prevention»։ Tropical Parasitology 6 (2): 123։ PMC 5048698 ։ PMID 27722100։ doi:10.4103/2229-5070.190814 
  41. ↑ «Toxoplasmosis»։ Centers of Disease Control and Prevention։ 2004-11-22։ Արխիվացված է օրիգինալից 2006-10-06-ին։ Վերցված է 2019-03-09 
  42. ↑ 42,0 42,1 42,2 42,3 42,4 «Foodborne toxoplasmosis»։ Clinical Infectious Diseases 55 (6): 845–51։ September 2012։ PMID 22618566։ doi:10.1093/cid/cis508 
  43. ↑ Dubey, J.P.։ «Swine Toxoplasmosis»։ Veterinary Division – Animal Health Programs։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-03-22-ին 
  44. ↑ 44,0 44,1 44,2 Hussain Malik, Stitt Victoria, Szabo Elizabeth, Nelan Bruce (May 2017)։ «Toxoplasma gondii in the Food Supply»։ Pathogens 6 (21): 21։ PMC 5488655 ։ PMID 28587147։ doi:10.3390/pathogens6020021 
  45. ↑ Signori Pereira Karen, Franco Regina, Leal Diego (2010)։ «Transmission of Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) by Foods»։ Advances in Food Nutrition and Research 60: 1–19 
  46. ↑ «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection)»։ Centers of Disease Control and Prevention։ 2011-04-05։ Արխիվացված օրիգինալից 2015-08-28-ին 
  47. ↑ Assadi-Rad A.M., New John C., Patton Sharon (April 1995)։ «Risk factors associated with transmission of Toxoplasma gondii to sows kept in different management systems in Tennessee»։ Veterinary Parasitology 57 (4): 289–297։ doi:10.1016/0304-4017(94)00677-5 
  48. ↑ 48,0 48,1 Coster LO (June 2013)։ «Parasitic infections in solid organ transplant recipients»։ Infectious Disease Clinics of North America 27 (2): 395–427։ PMID 23714347։ doi:10.1016/j.idc.2013.02.008 
  49. ↑ 49,0 49,1 «Diagnosis of congenital toxoplasmosis by polymerase chain reaction on neonatal peripheral blood»։ Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 71 (2): 174–6։ 2011։ PMID 21856107։ doi:10.1016/j.diagmicrobio.2011.06.006 
  50. ↑ 50,0 50,1 50,2 Di Mario S, Basevi V, Gagliotti C, Spettoli D, Gori G, D'Amico R, Magrini N (հոկտեմբերի 23, 2015)։ «Prenatal education for congenital toxoplasmosis»։ Cochrane Database of Systematic Reviews 10 (10): CD006171։ PMID 26493047։ doi:10.1002/14651858.CD006171.pub4 
  51. ↑ «Circular Normativa sobre Cuidados Pré-Concepcionais – Direcção-Geral de Saúde»։ Արխիվացված է օրիգինալից 2011-07-16-ին 
  52. ↑ 52,0 52,1 52,2 52,3 Sukthana Y (March 2006)։ «Toxoplasmosis: beyond animals to humans»։ Trends in Parasitology 22 (3): 137–42։ PMID 16446116։ doi:10.1016/j.pt.2006.01.007 
  53. ↑ [1] Archived August 24, 2011, at the Wayback Machine.
  54. ↑ 54,0 54,1 «Seroprevalence and incidence of Toxoplasma gondii infection in the Legnano area of Italy»։ Clinical Microbiology and Infection 14 (2): 186–9։ 2008։ PMID 18034857։ doi:10.1111/j.1469-0691.2007.01883.x 
  55. ↑ 55,0 55,1 55,2 55,3 55,4 Kapperud Georg, Jenum Pal A., Stray-Pedersen Babill, Melby Kjetil K., Eskild Anne, Eng Jan (1996)։ «Risk factors for Toxoplasma gondii infection in pregnancy. Results of a prospective case-control study in Norway»։ American Journal of Epidemiology 144 (4): 405–412։ PMID 8712198։ doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a008942 
  56. ↑ 56,0 56,1 56,2 56,3 «Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention»։ Clinical Microbiology and Infection 8 (10): 634–40։ 2002։ PMID 12390281։ doi:10.1046/j.1469-0691.2002.00485.x 
  57. ↑ «Sources of toxoplasma infection in pregnant women: European multicentre case-control study. European Research Network on Congenital Toxoplasmosis»։ BMJ 321 (7254): 142–7։ Jul 15, 2000։ PMC 27431։ PMID 10894691։ doi:10.1136/bmj.321.7254.142 
  58. ↑ «Risk factors for Toxoplasma infection in a reproductive age female population in the area of Belgrade, Yugoslavia»։ European Journal of Epidemiology 14 (6): 605–10։ September 1998։ PMID 9794128։ doi:10.1023/A:1007461225944 
  59. ↑ «Risk Factors forToxoplasma gondiiInfection in the United States»։ Clinical Infectious Diseases 49 (6): 878–884։ 2009։ PMID 19663709։ doi:10.1086/605433 
  60. ↑ «Women infected with parasite Toxoplasma have more sons»։ Die Naturwissenschaften 94 (2): 122–7։ 2007։ Bibcode:2007NW.....94..122K։ PMID 17028886։ doi:10.1007/s00114-006-0166-2 
  61. ↑ Ian Sample, science correspondent (2006-10-12)։ «Pregnant women infected by cat parasite more likely to give birth to boys, say researchers | Science»։ London: The Guardian։ Արխիվացված օրիգինալից 2014-02-19-ին։ Վերցված է 2013-02-14 
  62. ↑ «Recent trends in molecular diagnostics for Toxoplasma gondii infections»։ Clinical Microbiology and Infection 11 (3): 170–6։ 2005։ PMID 15715713։ doi:10.1111/j.1469-0691.2004.01073.x 
  63. ↑ 63,0 63,1 63,2 63,3 Montoya JG (2002)։ «Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection and toxoplasmosis»։ The Journal of Infectious Diseases։ 185 Suppl 1: S73–82։ PMID 11865443։ doi:10.1086/338827 
  64. ↑ Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. (2004)։ «Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis»։ Journal of Clinical Microbiology 42 (3): 941–945։ ISSN 0095-1137։ PMC 356902։ PMID 15004036։ doi:10.1128/JCM.42.3.941-945.2004 
  65. ↑ Sensini A. (2006)։ «Toxoplasma gondii infection in pregnancy: opportunities and pitfalls of serological diagnosis»։ Clinical Microbiology and Infection 12 (6): 504–512։ ISSN 1198-743X։ PMID 16700697։ doi:10.1111/j.1469-0691.2006.01444.x 
  66. ↑ 66,0 66,1 66,2 66,3 66,4 66,5 «Real-time PCR for quantitative detection of Toxoplasma gondii»։ Journal of Clinical Microbiology 38 (11): 4121–5։ 2000։ PMC 87551։ PMID 11060078 
  67. ↑ Jones J, Lopez A, Wilson M (մայիսի 15, 2003)։ «Congenital toxoplasmosis»։ American Family Physician 67 (10): 2131–8։ PMID 12776962 
  68. ↑ «Congenital toxoplasmosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia»։ medlineplus.gov (անգլերեն)։ Վերցված է 2018-02-26 
  69. ↑ «Endochin-like quinolones are highly efficacious against acute and latent experimental toxoplasmosis»։ Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 109 (39): 15936–41։ 2012։ Bibcode:2012PNAS..10915936D։ PMC 3465437։ PMID 23019377։ doi:10.1073/pnas.1208069109 
  70. ↑ «CDC – Toxoplasmosis – Resources for Health Professionals»։ www.cdc.gov։ Արխիվացված օրիգինալից նոյեմբերի 26, 2016-ին։ Վերցված է դեկտեմբերի 5, 2016 
  71. ↑ «Toxoplasmosis – treatment key research»։ NAM & aidsmap։ 2005-11-02։ Արխիվացված է օրիգինալից 2007-10-22-ին 
  72. ↑ «Efficacy of atovaquone combined with clindamycin against murine infection with a cystogenic (Me49) strain of Toxoplasma gondii» (PDF)։ Journal of Antimicrobial Chemotherapy 50 (6): 981–7։ 2002։ PMID 12461021։ doi:10.1093/jac/dkf251։ Արխիվացված օրիգինալից 2006-03-29-ին 
  73. ↑ «Congenital toxoplasmosis»։ American Family Physician 67 (10): 2131–8։ 2003։ PMID 12776962 
  74. ↑ «Why prevent, diagnose and treat congenital toxoplasmosis?»։ Memórias do Instituto Oswaldo Cruz 104 (2): 320–44։ 2009։ PMC 2735102։ PMID 19430661։ doi:10.1590/s0074-02762009000200029 
  75. ↑ 75,0 75,1 «Toxoplasma gondii infection in the United States, 1999 2004, decline from the prior decade»։ American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 77 (3): 405–10։ September 2007։ PMID 17827351 
  76. ↑ Scallan Elaine, Hoekstra Robert, Angulo Frederick, Tauxe Robert, Widdowson Marc-Alain, Roy Sharon, Jones Jeffery, Griffin Patricia (January 2011)։ «Foodborne Illness Acquired in the United States - Major Pathogens»։ Emerging Infectious Diseases 17 (1): 7–15։ PMC 3375761։ PMID 21192848։ doi:10.3201/eid1707.110572 
  77. ↑ «Latent Toxoplasmosis and Human»։ Iranian Journal of Parasitology 7 (1): 1–17։ 2011։ PMC 3488815։ PMID 23133466։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-08-17-ին 
  78. ↑ Sibley LD, Khan A, Ajioka JW, Rosenthal BM (2009)։ «Genetic diversity of Toxoplasma gondii in animals and humans»։ Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 364 (1530): 2749–2761։ PMC 2865090։ PMID 19687043։ doi:10.1098/rstb.2009.0087։ Արխիվացված օրիգինալից 2015-09-04-ին 
  79. ↑ «CDC: Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) – Pregnant Women»։ Արխիվացված օրիգինալից մարտի 7, 2013-ին։ Վերցված է մարտի 13, 2013 
  80. ↑ «Toxoplasmosis of rats: a review, with considerations of their value as an animal model and their possible role in epidemiology»։ Veterinary Parasitology 77 (1): 1–32։ May 1998։ PMID 9652380։ doi:10.1016/S0304-4017(97)00227-6 
  81. ↑ «Laboratory Tests For The Diagnosis Of Toxoplasmosis»։ Toxoplasma Serology Laboratory։ Արխիվացված օրիգինալից 2007-12-23-ին 
  82. ↑ «How Your Cat Is Making You Crazy – Kathleen McAuliffe»։ The Atlantic։ 2012-02-06։ Արխիվացված օրիգինալից 2013-06-03-ին։ Վերցված է 2013-06-03 
  83. ↑ «'Cat Lady' Conundrum – Rebecca Skloot»։ The New York Times։ 2007-12-09։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-01-18-ին 
  84. ↑ «Your cat is making you crazy, says scientist – Lorianna De Giorgio»։ Toronto Star։ 2012-02-18։ Արխիվացված օրիգինալից 2013-10-12-ին 
  85. ↑ «Why Your Cat May Be Making You Crazy»։ Animal Planet։ 2012-03-01։ Արխիվացված է օրիգինալից 2013-10-12-ին 
  86. ↑ Fox Stuart (2010-03-09)։ «Gold Nanoparticles and Lasers Kill the Brain Parasite That Causes "Crazy Cat Lady" Syndrome»։ Popsci։ Արխիվացված օրիգինալից 2010-03-12-ին 
  87. ↑ Cook A. J. C., Holliman Richard, Gilbert R. E., Buffolano W., Zufferey J., Petersen E., Jenum P. A., Foulon W., Semprini A. E. (2000-07-15)։ «Sources of toxoplasma infection in pregnant women: European multicentre case-control study- Commentary: Congenital toxoplasmosis—further thought for food»։ BMJ 321 (7254): 142–147։ ISSN 0959-8138։ PMC 27431։ PMID 10894691։ doi:10.1136/bmj.321.7254.142։ Արխիվացված օրիգինալից 2014-01-31-ին 
  88. ↑ Torrey E., Simmons Wendy, Yolken Robert (June 2015)։ «Is childhood cat ownership a risk factor for schizophrenia later in life?»։ Schizophrenia Research 165 (1): 1–2։ PMID 25892720։ doi:10.1016/j.schres.2015.03.036 
  89. ↑ Kathleen McAuliffe (March 2012)։ «How Your Cat is Making You Crazy»։ The Atlantic։ Արխիվացված օրիգինալից 2012-08-16-ին 
  90. ↑ Flegr Jaroslav (2007)։ «Effects of Toxoplasma on human behavior»։ Schizophrenia Bulletin 33 (3): 757–760։ PMC 2526142։ PMID 17218612։ doi:10.1093/schbul/sbl074։ Արխիվացված օրիգինալից 2015-02-19-ին 
  91. ↑ Arthur Ashe, Tennis Star, is Dead at 49 Archived December 10, 2008, at the Wayback Machine. New York Times (02/08/93)
  92. ↑ Merritt Butrick, A Biography Archived 2011-07-13 at the Wayback Machine. Angelfire.com, accessdate Mar 18, 2011
  93. ↑ «Pedro Zamora Biography  :: HIV Aids Activism Biography»։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-04-05-ին 
  94. ↑ «The Face That Defined AIDS»։ Արխիվացված է օրիգինալից 2016-04-02-ին։ Վերցված է 2019-03-09 
  95. ↑ «Pregnancy superfoods revealed»։ BBC News։ January 10, 2001։ Արխիվացված օրիգինալից January 5, 2007-ին։ Վերցված է May 25, 2010 
  96. ↑ «Olympics bid Coes finest race»։ The Times (London)։ June 26, 2005։ Արխիվացված է օրիգինալից May 10, 2011-ին։ Վերցված է May 25, 2010 
  97. ↑ «SPORTS PEOPLE; Coe's Disorder Rare»։ Վերցված է մայիսի 3, 2018 
  98. ↑ Brody Jane E. (հոկտեմբերի 27, 1982)։ «PERSONAL HEALTH»։ New York Times։ Արխիվացված օրիգինալից օգոստոսի 27, 2017-ին 
  99. ↑ Rigoulet Jacques, Hennache Alain, Lagourette Pierre, George Catherine, Longeart Loïc, Le Net Jean-Loïc, Dubey Jitender P. (2014)։ «Toxoplasmosis in a bar-shouldered dove (Geopelia humeralis) from the Zoo of Clères, France»։ Parasite 21: 62։ ISSN 1776-1042։ PMC 4236686։ PMID 25407506։ doi:10.1051/parasite/2014062   
  100. ↑ 100,0 100,1 Ma Hongyu, Wang Zedong, Wang Chengdong, Li Caiwu, Wei Feng, Liu Quan (2015)։ «Fatal Toxoplasma gondii infection in the giant panda»։ Parasite 22: 30։ ISSN 1776-1042։ PMC 4626621։ PMID 26514595։ doi:10.1051/parasite/2015030։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-01-01-ին   
  101. ↑ J.P. Dubey (2010)
  102. ↑ Ekanayake D. K., Rajapakse R. P V. J., Dubey J. P., Dittus W. P J. (2004)։ «Seroprevalence of Toxoplasma gondii in wild toque macaques (Macaca sinica) at Polonnaruwa, Sri Lanka»։ Journal of Parasitology 90 (4): 870–871։ PMID 15357087։ doi:10.1645/GE-291R 
  103. ↑ Hollings Tracey, Jones Menna, Mooney Nick, McCallum Hamish (2013)։ «Wildlife disease ecology in changing landscapes: Mesopredator release and toxoplasmosis»։ International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife 2: 110–118։ PMC 3862529։ PMID 24533323։ doi:10.1016/j.ijppaw.2013.02.002 
  104. ↑ Fancourt Bronwyn (հոկտեմբերի 5, 2014)։ «Toxoplasmosis: how feral cats kill wildlife without lifting a paw»։ The Conversation։ Արխիվացված օրիգինալից դեկտեմբերի 23, 2016-ին։ Վերցված է դեկտեմբերի 23, 2016 
  105. ↑ 105,0 105,1 105,2 105,3 Riahi Mohammad, Fakhri Yadollah, Hanifehpour Hooman, Valizadeh Soghra, Gholizadeh Majid, Hosseini-Pouya Rokhsane, Gamble H.Ray (September 2017)։ «The global seroprevalence of Toxoplasma gondii among wild boars: A systematic review and meta-analysis»։ Veterinary Parasitology 244: 12–20։ PMID 28917302։ doi:10.1016/j.vetpar.2017.07.013 
  106. ↑ «Molecular characterization of Toxoplasma gondii Type II in sheep abortion in Sardinia, Italy»։ Parasite 21: 6։ 2014։ PMC 3927306։ PMID 24534616։ doi:10.1051/parasite/2014007   
  107. ↑ 107,0 107,1 107,2 107,3 «Toxoplasma gondii: from animals to humans»։ International Journal for Parasitology 30 (12–13): 1217–58։ November 2000։ PMC 3109627։ PMID 11113252։ doi:10.1016/S0020-7519(00)00124-7 
  108. ↑ J.P Dubey (2010) p. 145-151
  109. ↑ «High prevalence and abundant atypical genotypes of Toxoplasma gondii isolated from lambs destined for human consumption in the USA»։ International Journal for Parasitology 38 (8–9): 999–1006։ July 2008։ PMID 18191859։ doi:10.1016/j.ijpara.2007.11.012 
  110. ↑ «High prevalence and genotypes of Toxoplasma gondii isolated from goats, from a retail meat store, destined for human consumption in the USA»։ International Journal for Parasitology 41 (8): 827–33։ July 2011։ PMID 21515278։ doi:10.1016/j.ijpara.2011.03.006 
  111. ↑ Dubey JP (February 2010)։ «Toxoplasma gondii infections in chickens (Gallus domesticus): prevalence, clinical disease, diagnosis and public health significance»։ Zoonoses and Public Health 57 (1): 60–73։ PMID 19744305։ doi:10.1111/j.1863-2378.2009.01274.x 
  112. ↑ Louis M Weiss, Kami Kim (2011) p. 723
  113. ↑ Aroussi Abdelkrim, Vignoles Philippe, Dalmay François, Wimel Laurence, Dardé Marie-Laure, Mercier Aurélien, Ajzenberg Daniel (2015)։ «Detection of Toxoplasma gondii DNA in horse meat from supermarkets in France and performance evaluation of two serological tests»։ Parasite 22: 14։ ISSN 1776-1042։ PMC 4374124։ PMID 25809058։ doi:10.1051/parasite/2015014։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-09-08-ին   
  114. ↑ Dubey Jitender P. (2008-12-01)։ «The history of Toxoplasma gondii--the first 100 years»։ The Journal of Eukaryotic Microbiology 55 (6): 467–475։ ISSN 1550-7408։ PMID 19120791։ doi:10.1111/j.1550-7408.2008.00345.x։ Արխիվացված է օրիգինալից 2020-08-09-ին։ Վերցված է 2019-03-09 
  115. ↑ Hutchison WM (1965-04-29)։ «Experimental transmission of Toxoplasma gondii»։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-09-08-ին 
  116. ↑ 116,0 116,1 116,2 116,3 «Toxoplasma gondii: epidemiology, feline clinical aspects, and prevention»։ Trends in Parasitology 26 (4): 190–6։ April 2010։ PMID 20202907։ doi:10.1016/j.pt.2010.01.009 
  117. ↑ «Feline toxoplasmosis in Finland: cross-sectional epidemiological study and case series study»։ Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 24 (6): 1115–24։ November 2012։ PMID 23012380։ doi:10.1177/1040638712461787 
  118. ↑ «High prevalence of toxoplasmosis in cats from Egypt: isolation of viable Toxoplasma gondii, tissue distribution, and isolate designation»։ The Journal of Parasitology 96 (6): 1115–8։ December 2010։ PMID 21158619։ doi:10.1645/GE-2554.1 
  119. ↑ Dubey JP (2010)։ Toxoplasmosis of Animals and Humans։ ISBN 978-1-4200-9236-3 
  120. ↑ J.P Dubey (2010) p. 95
  121. ↑ J.P Dubey (2010) p. 46
  122. ↑ Andersen Mark C., Martin Brent J., Roemer Gary W. (2004-12-15)։ «Use of matrix population models to estimate the efficacy of euthanasia versus trap-neuter-return for management of free-roaming cats»։ Journal of the American Veterinary Medical Association 225 (12): 1871–1876։ ISSN 0003-1488։ PMID 15643836։ doi:10.2460/javma.2004.225.1871 
  123. ↑ 123,0 123,1 123,2 123,3 «Toxoplasma gondii-altered host behaviour: clues as to mechanism of action»։ Folia Parasitologica 57 (2): 95–104։ June 2010։ PMID 20608471։ doi:10.14411/fp.2010.012 
  124. ↑ Webster JP (May 2007)։ «The effect of Toxoplasma gondii on animal behavior: playing cat and mouse»։ Schizophrenia Bulletin 33 (3): 752–6։ PMC 2526137։ PMID 17218613։ doi:10.1093/schbul/sbl073։ Արխիվացված օրիգինալից 2015-09-04-ին 
  125. ↑ 125,0 125,1 Berdoy M., Webster J. P., Macdonald D. W. (Aug 7, 2000)։ «Fatal attraction in rats infected with Toxoplasma gondii»։ Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences 267 (1452): 1591–4։ PMC 1690701։ PMID 11007336։ doi:10.1098/rspb.2000.1182 
  126. ↑ «Behavioral changes induced by Toxoplasma infection of rodents are highly specific to aversion of cat odors»։ Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 104 (15): 6442–7։ Apr 10, 2007։ Bibcode:2007PNAS..104.6442V։ PMC 1851063։ PMID 17404235։ doi:10.1073/pnas.0608310104 
  127. ↑ «Sex-specific changes in gene expression and behavior induced by chronic Toxoplasma infection in mice»։ Neuroscience 206: 39–48։ Mar 29, 2012։ PMID 22240252։ doi:10.1016/j.neuroscience.2011.12.051 
  128. ↑ «Specificity of theToxoplasma gondii-altered behaviour to definitive versus non-definitive host predation risk»։ Parasitology 135 (10): 1143–50։ September 2008։ PMID 18620624։ doi:10.1017/S0031182008004666 
  129. ↑ 129,0 129,1 «Toxoplasma gondii infection reduces predator aversion in rats through epigenetic modulation in the host medial amygdala»։ Molecular Ecology 23 (24): 6114–6122։ December 2014։ PMID 25142402։ doi:10.1111/mec.12888 
  130. ↑ 130,0 130,1 «Masterpiece of epigenetic engineering – how Toxoplasma gondii reprogrammes host brains to change fear to sexual attraction»։ Molecular Ecology 23 (24): 5934–5936։ December 2014։ PMID 25532868։ doi:10.1111/mec.13006 
  131. ↑ «The Epigenetic Mechanisms of Amphetamine»։ J. Addict. Prev. 2015 (S1): 1–7։ February 2015։ ISSN 2330-2178։ PMC 4955852։ PMID 27453897։ «Epigenetic modifications caused by addictive drugs play an important role in neuronal plasticity and in drug-induced behavioral responses. Although few studies have investigated the effects of AMPH on gene regulation (Table 1), current data suggest that AMPH acts at multiple levels to alter histone/DNA interaction and to recruit transcription factors which ultimately cause repression of some genes and activation of other genes. Importantly, some studies have also correlated the epigenetic regulation induced by AMPH with the behavioral outcomes caused by this drug, suggesting therefore that epigenetics remodeling underlies the behavioral changes induced by AMPH. If this proves to be true, the use of specific drugs that inhibit histone acetylation, methylation or DNA methylation might be an important therapeutic alternative to prevent and/or reverse AMPH addiction and mitigate the side effects generate by AMPH when used to treat ADHD.» 
  132. ↑ «Regulation of chromatin states by drugs of abuse»։ Curr. Opin. Neurobiol. 30: 112–121։ February 2015։ PMC 4293340։ PMID 25486626։ doi:10.1016/j.conb.2014.11.002 
  133. ↑ «Epigenetic mechanisms of drug addiction»։ Neuropharmacology։ 76 Pt B: 259–268։ January 2014։ PMC 3766384։ PMID 23643695։ doi:10.1016/j.neuropharm.2013.04.004։ «Short-term increases in histone acetylation generally promote behavioral responses to the drugs, while sustained increases oppose cocaine's effects, based on the actions of systemic or intra-NAc administration of HDAC inhibitors. ... Genetic or pharmacological blockade of G9a in the NAc potentiates behavioral responses to cocaine and opiates, whereas increasing G9a function exerts the opposite effect (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Such drug-induced downregulation of G9a and H3K9me2 also sensitizes animals to the deleterious effects of subsequent chronic stress (Covington et al., 2011). Downregulation of G9a increases the dendritic arborization of NAc neurons, and is associated with increased expression of numerous proteins implicated in synaptic function, which directly connects altered G9a/H3K9me2 in the synaptic plasticity associated with addiction (Maze et al., 2010).
    G9a appears to be a critical control point for epigenetic regulation in NAc, as we know it functions in two negative feedback loops. It opposes the induction of ΔFosB, a long-lasting transcription factor important for drug addiction (Robison and Nestler, 2011), while ΔFosB in turn suppresses G9a expression (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Also, G9a is induced in NAc upon prolonged HDAC inhibition, which explains the paradoxical attenuation of cocaine's behavioral effects seen under these conditions, as noted above (Kennedy et al., 2013). GABAA receptor subunit genes are among those that are controlled by this feedback loop. Thus, chronic cocaine, or prolonged HDAC inhibition, induces several GABAA receptor subunits in NAc, which is associated with increased frequency of inhibitory postsynaptic currents (IPSCs). In striking contrast, combined exposure to cocaine and HDAC inhibition, which triggers the induction of G9a and increased global levels of H3K9me2, leads to blockade of GABAA receptor and IPSC regulation.»     
  134. ↑ «Toxoplasma histone acetylation remodelers as novel drug targets»։ Expert Review of Anti-infective Therapy 10 (10): 1189–1201։ October 2012։ PMC 3581047։ PMID 23199404։ doi:10.1586/eri.12.100 
  135. ↑ «Proteome-wide lysine acetylation in cortical astrocytes and alterations that occur during infection with brain parasite Toxoplasma gondii»։ PLoS ONE 10 (3): e0117966։ 2015։ Bibcode:2015PLoSO..1017966B։ PMC 4364782։ PMID 25786129։ doi:10.1371/journal.pone.0117966 
  136. ↑ «Toxoplasma gondii infection and behaviour – location, location, location?»։ The Journal of Experimental Biology 216 (Pt 1): 113–9։ Jan 1, 2013։ PMC 3515035։ PMID 23225873։ doi:10.1242/jeb.074153 
  137. ↑ 137,0 137,1 Hakimi, ed. (2012)։ «Chronic Toxoplasma infection modifies the structure and the risk of host behavior»։ PLoS ONE 7 (3): e32489։ Bibcode:2012PLoSO...732489A։ PMC 3303785։ PMID 22431975։ doi:10.1371/journal.pone.0032489 
  138. ↑ «Toxoplasma gondii infection lower anxiety as measured in the plus-maze and social interaction tests in rats: A behavioral analysis»։ Behavioural Brain Research 177 (1): 70–9։ Feb 12, 2007։ PMID 17169442։ doi:10.1016/j.bbr.2006.11.012 
  139. ↑ «Transmission of Toxoplasma: clues from the study of sea otters as sentinels of Toxoplasma gondii flow into the marine environment»։ International Journal for Parasitology 35 (11–12): 1155–68։ 2005։ PMID 16157341։ doi:10.1016/j.ijpara.2005.07.002 
  140. ↑ «Treating Disease in the Developing World»։ Talk of the Nation Science Friday։ National Public Radio։ December 16, 2005։ Արխիվացված օրիգինալից April 27, 2006-ին 
  141. ↑ «Parasite in cats killing sea otters»։ NOAA magazine (National Oceanic and Atmospheric Administration)։ հունվարի 21, 2003։ Արխիվացված է օրիգինալից դեկտեմբերի 25, 2007-ին։ Վերցված է նոյեմբերի 24, 2007 
  142. ↑ 142,0 142,1 Dawson Teresa։ «Cat Disease Threatens Endangered Monk Seals»։ Scientific American։ Վերցված է հոկտեմբերի 11, 2017 
  143. ↑ Honnold SP, Braun R, Scott DP, Sreekumar C, Dubey JP (June 2005)։ «Toxoplasmosis in a Hawaiian monk seal (Monachus schauinslandi)» (Submitted manuscript)։ Journal of Parasitology 91 (3): 695–7։ PMID 16108571։ doi:10.1645/GE-469R 
  144. ↑ «3 Schizophrenia»։ Արխիվացված օրիգինալից 2010-01-02-ին 
  145. ↑ "Parasite spread by cats threatens Quebec's endangered belugas(whales)" CBC news. Oct 15, 2018. Author Sidhartha Banerjee.
  146. ↑ Massie Gloeta N., Ware Michael W., Villegas Eric N., Black Michael W. (2010)։ «Uptake and transmission of Toxoplasma gondii oocysts by migratory, filter-feeding fish»։ Veterinary Parasitology 169 (3–4): 296–303։ ISSN 0304-4017։ PMID 20097009։ doi:10.1016/j.vetpar.2010.01.002 
  147. ↑ 147,0 147,1 147,2 Fuglewicz AJ, Piotrowski P, Stodolak A (September 2017)։ «Relationship between toxoplasmosis and schizophrenia: A review»։ Advances in Clinical and Experimental Medicine : Official Organ Wroclaw Medical University 26 (6): 1031–1036։ PMID 29068607 
  148. ↑ 148,0 148,1 148,2 148,3 «Toxoplasma gondii infection, from predation to schizophrenia: can animal behaviour help us understand human behaviour?»։ The Journal of Experimental Biology 216 (Pt 1): 99–112։ Jan 1, 2013։ PMC 3515034։ PMID 23225872։ doi:10.1242/jeb.074716 
  149. ↑ 149,0 149,1 Flegr J (Jan 1, 2013)։ «Influence of latent Toxoplasma infection on human personality, physiology and morphology: pros and cons of the Toxoplasma-human model in studying the manipulation hypothesis»։ The Journal of Experimental Biology 216 (Pt 1): 127–33։ PMID 23225875։ doi:10.1242/jeb.073635 
  150. ↑ 150,0 150,1 «Toxoplasmosis gondii and other risk factors for schizophrenia: An update»։ Schizophrenia Bulletin 38 (3): 642–647։ 2012։ PMC 3329973։ PMID 22446566։ doi:10.1093/schbul/sbs043։ Արխիվացված օրիգինալից 2015-09-04-ին 
  151. ↑ 151,0 151,1 Arias I, Sorlozano A, Villegas E, de Dios Luna J, McKenney K, Cervilla J, Gutierrez B, Gutierrez J (April 2012)։ «Infectious agents associated with schizophrenia: a meta-analysis»։ Schizophrenia Research 136 (1–3): 128–36։ PMID 22104141։ doi:10.1016/j.schres.2011.10.026։ Արխիվացված օրիգինալից 2015-09-04-ին 
  152. ↑ Flegr J (2013)։ «How and why toxoplasma makes us crazy»։ Trends in Parasitology 29 (4): 156–163։ PMID 23433494։ doi:10.1016/j.pt.2013.01.007 
  153. ↑ «Schizophrenia and toxoplasmosis»։ Schizophrenia Bulletin 33 (3): 727–8։ May 2007։ PMC 2526129։ PMID 17426051։ doi:10.1093/schbul/sbm026 
  154. ↑ de Barros JLVM, Barbosa IG, Salem H, Rocha NP, Kummer A, Okusaga OO, Soares JC, Teixeira AL (February 2017)։ «Is there any association between Toxoplasma gondii infection and bipolar disorder? A systematic review and meta-analysis»։ Journal of Affective Disorders 209: 59–65։ PMID 27889597։ doi:10.1016/j.jad.2016.11.016 
  155. ↑ «The relationship between Toxoplasma gondii infection and mood disorders in the third National Health and Nutrition Survey»։ Biological Psychiatry 72 (4): 290–5։ Aug 15, 2012։ PMC 4750371։ PMID 22325983։ doi:10.1016/j.biopsych.2012.01.003 
  156. ↑ Sugden Karen, Moffitt Terrie E., Pinto Lauriane, Poulton Richie, Williams Benjamin S., Caspi Avshalom, Tanowitz Herbert B. (փետրվարի 17, 2016)։ «Is Toxoplasma Gondii Infection Related to Brain and Behavior Impairments in Humans? Evidence from a Population-Representative Birth Cohort»։ PLOS ONE 11 (2): e0148435։ Bibcode:2016PLoSO..1148435S։ PMC 4757034։ PMID 26886853։ doi:10.1371/journal.pone.0148435 
  157. ↑ «Toxoplasma gondii seropositivity is negatively associated with multiple sclerosis»։ Journal of Neuroimmunology 285: 119–124։ 2015։ PMID 26198927։ doi:10.1016/j.jneuroim.2015.05.011 
  158. ↑ 158,0 158,1 158,2 158,3 158,4 Yan Chao, Liang Li-Jun, Zheng Kui-Yang, Zhu Xing-Quan (2016)։ «Impact of environmental factors on the emergence, transmission and distribution of Toxoplasma gondii»։ Parasites & Vectors 9 (137): 137։ PMC 4785633։ PMID 26965989։ doi:10.1186/s13071-016-1432-6 
  159. ↑ Dolgin Elie (March 30, 2017)։ «Climate change: As the ice melts»։ Nature 543 (7647): S54–S55։ Bibcode:2017Natur.543S..54D։ PMID 28355191։ doi:10.1038/543S54a 

Գրականություն խմբագրել

Արտաքին հղումներ խմբագրել

Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Տոքսոպլազմոզ&oldid=8847426» էջից