Բացել գլխավոր ցանկը

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարում

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարում (բիպոլյար պսիխոզ, նախկինում հայտնի էր որպես մանիակալ-դեպրեսիվ պսիխոզ), հոգեկան խանգարում, բնորոշվում է հոգեհուզական ոլորտի պարբերաբար ընթացող խանգարումներով (մանիակալ, դեպրեսիվ փուլեր), միջփուլային շրջանում ախտանշանների լրիվ դարձելիությամբ[3][4][5]։ Էական ցուցանիշ է տվյալ դեպքում տրամադրության բարձրացումը՝ էյֆորիան , որը կարող դրսևորվել մանիակալ կամ հիպոմանիկալ դրվագների տեսքով: Մանիակալ փուլում հիվանդները էներգիայով լի են, երջանիկ, անհիմն լավատես կամ դյուրագրգիռ[3]։ Հաճախ անմիտ որոշումներ են կայացնում՝ չմտածելով հետևանքների մասին: Բացի այդ այս փուլում հիվանդերը քնի կարիք չեն զգում[4]։ Դեպրեսիվ փուլին բնորոշ են տրամադրության անկումը, ընկճվածությունը, կյանքի հանդեպ բացասական վերաբերմունք և ցածր տեսողական կոնտակտը[3]։ Հիվանդը կորցնում է հետաքրքրությունը, ինքնավստահությունը, խանգարվում է քունը։ Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման հետևանքով ինքնասպանությունների փորձերի թիվը ավելին է քան 6%, իսկ ինքնավնասումներինը՝ 30-40%[3]: Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման հետ են կապված նաև հոգեկան այնպիսի խանգարումներ, ինչպիսիք են տագնապային խանգարումը և հոգեակտիվ նյութերի գործածումը[3]։ Այս հիվանդության պատճառները դեռևս հստակ բացահայտված չեն, սակայն մեծ դեր են խաղում ժառանգական և էկոլոգիական գործոնները[6][7]։ Էկոլոգիական գործոնների մեջ են մտնում մանկության ընթացքում տարած դաժան վերաբերմունքը, երկարատև սթրեսը[6]։ 85% դեպքերում հիվանդության զարգացումը պայմանավորված է գենետիկական գործոնով[8]։ Գոյություն ունի հիվանդության 2 տիպ՝ առաջին և երկրորդ։ Առաջին տիպի դեպքում զարգանում է առնվազն մեկ մանիակալ դրվագ , որը կարող է ուղեկցվել կամ չուղեկցվել դեպրեսիվ վիճակով։ Երկրորդ տիպի դեպքում դրսևորվում առնվազն մեկ հիպոմանիկալ (բայց ոչ մանիակալ) և մեկ երկարատև դեպրեսիվ դրվագ[4]։ Եվ նաև գոյություն հիվանդության զարգացման երրորդ տիպը՝ցիկլոթիմիկ խանգարումը, որի դեպքում ախտանիշները արտահայտվում են նվազ ուժգնությամբ, սակայն տևողությունն ավելի երկար է[4]։ Կա նաև այլ դասակարգում, որը կապված է դեղամիջոցների օգտագործման կողմնակի էֆեկտների կամ ուղեկցվող այլ հիվանդությունների հետ[4]։ Նմանատիպ այլ վիճակներ են ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշը, շիզոֆրենիան, հոգեակտիվ նյութերի գործածումը և անձնային խանգարումները[6]։ Բժշկական հետազտությունները (լաբորատոր, բիոքիմիական, սկրինինգային և այլն) ինֆորմատիվ չեն այս հիվանդության ախտորոշման համար , բայց կարող են օգտակար լինել ուղեկցողղ այլ խնդիրների լուծման համար[9]։

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարում
VanGogh-starry night ballance1.jpg
Հավանական է, որ կապ գոյություն ունի գործունեության և երկբևեռ խանգարման միջև[1], որով տառապում էր Վինսենթ վան Գոգը։ Սա նրա «Աստղալից գիշեր» նկարն է։
ՏեսակՀիվանդություն
ԵնթադասԱֆեկտիվ խանգարում Bipolar spectrum
Բուն պատճառC34423[2], C34424[2] և C34805[2]
Հիվանդության ախտանշաններտրամադրության տատանումներ, մանիա, հիպոմանիա, դեպրեսիա, հոգեբանական գրգռվածություն, անքնություն, զառանցանք, աֆազիա
Բժշկական մասնագիտությունհոգեբուժություն և կլինիկական հոգեբանություն
ՀՄԴ-9296.60 296.80 296.40 296.60 296.80
ՀՄԴ-10F31 F31.9 F31
OMIM309200 125480 309200
Հիվանդությունների բազա7812
MedlinePlus000926
eMedicine286342
MeSHIDD001714
Disease OntologyDOID:3312
NCI ThesaurusC34423[2], C34424[2] և C34805[2]
ՀոմանիշներԲիպոլար պսիխոզ, մանիակալ-դեպրեսիվ համախտանիշ
ԲուժումՀոգեթերապիա
Bipolar disorder Վիքիպահեստում

Բուժումը սովորաբար ներառում է հոգեթերապիա՝ զուգորդված նորմոթիմիկների (տրամադրությունը կարգավորող դեղամիջոցներ), հոգեմետ դեղերի, հակադեպրեսանտների, և այլ դեղամիջողցների հետ[10]։ Նորմոթիմիկների օրինակներ են լիթիումի աղերը կամ տարատեսակ հակակոնվուլսանտները (հակացնցումային դեղամիջոցներ)[10]։ Հիվանդներին, որոնք հրաժարվում են բուժումից անհրաժեշտ է ենթարկել հարկադրական բուժման հոգեբուժարաններում, քանի որ նրանք կարող են վնաս հասցնել ոչ միայն իրենց, այլև ուրիշ մարդկանց[10]։ Առավել բարդ վարքագծային խանգարումների դեպքում, ինչպիսիք են ագիտացիան կամ կռվարարությունը, խորհուրդ է տրվում նշանակել հակապսիխոտիկ դեղամիջոցներով կամ բենզոդիազեպիններով բուժման կարճատև կուրս[10]։ Մանիակալ փուլում խորհուրդ է տրվում դադարեցնել հակադեպրեսանտները[10]։ Եթե հակադեպրեսանտները զուգակցվում են Էլեկտրոկոնվուլսիվ թերապիան (ԷԿԹ) , վերջնականապես ուսումնասիրված չէ, բայց կարող է կիրառվել այն հիվանդների դեպքում, որոնց օգուտ չեն տվել այլ բուժման մեթոդները[10][11]։ Բուժման դադարեցումը պետք է դանդաղ կատարվի[10]։ Հիվանդության ընթացքում շատ հիվանդներ ունենում են խնդիրներ աշխատանքային, ֆինանսական, միջանձնային ոլորտներում[10]։ Կենսակերպի փոփոխության և դեղերի կողմնակի ազդեցությունների պատճառով ԵԱԽ-ով հիվադների սրտանոթային հիվանդությունների, օրինակ՝ սրտի իշեմիկ հիվանդության, հետևանքով մահացության ցուցանիշը կրկնակի բարձր է հոգեպես առողջ մարդկանց համեմատությամբ[10]։

Նշաններ և ախտանիշներԽմբագրել

Ե՛վ մանիակալ, և՛ դեպրեսիվ փուլերին բնորոշ են տրամադրության խանգարումները, հոգեշարժական ակտիվությունը, ցիռկադային ռիթմի և իմացական (կոգնիտիվ) գործընթացների խանգարումները։ Մանիան կարող է արտահայտվել խանգարման տարբեր դրսևորումներով, սկսած լավազգացությունից (էյֆորիա) մինչև ընկճվածություն (դիսֆորիա) և դյուրագրգիռություն։ Մանիակալ փուլի հիմնական ախտանիշն է հոգեշարժական ակտիվությունը։ Հիվանդը արտահայտում է անձի գերագնահատման, մեծամոլական մտքեր, մտածողության պրոցեսներն արագանում են, խոսում է անընդհատ, արագ, մի թեմայից անցնում մյուսին[12]։ Մանիան և հիպոմանիան իրարից տարբերվում են տևողությամբ։ Հիպոմանիան տևում է 4 օր շարունակ, իսկ մանիայի արտահայտման համար պահանջվում մոտ մեկ շաբաթ։ Ի տարբերություն մանիայի՝ հիպոմանիան ոչ միշտ է ասոցացվում ֆունկցիոնալ խանգարումների հետ[13]։ Մանիակալ կամ հիպոմանիակալ փուլից դեպրեսիվ փուլի անցնելու կենսաբանական մեխանիզմները դեռևս հստակ ուսումնասիրված չեն[14]։

Մանիակալ դրվագներԽմբագրել

Մանիակալ փուլը տևում է առնվազն մեկ շաբաթ։ Այս փուլը բնորոշվում է տրամադրության բարձրացմամբ, լավազգացությամբ (էյֆորիա), արտասովոր թարմության, առույգության և ուժեղ լինելու զգացումով, հիվանդները դյուրագրգիռ են, տառապում են անքնությամբ, նպատակաուղղված գործողություններ են կատարաում[15][16][17]։ Ողջ շրջապատը հիվանդն ընկալում է վառ գույներով։ Շփման մեջ է մտնում բոլորի հետ, հաշվի չի առնում ուրիշների տրամադրությունը և ամեն ինչ անում է իր ցանկությամբ։ Մտածողության պրոցեսներն արագանում են. հիվանդը խոսում է անընդհատ, արագ, մի թեմայից անցնում մյուսին (թեմատիկ շեղում, մտքերի թռիչք)։ Շատ խոսելուց ձայնը խռպոտում է։ Արտահայտում է անձի գերագնահատման, մեծամոլական մտքեր։ Խոսակցական գրգռվածությունն ուղեկցվում է ժեստերով, միմիկայի շարժումներով։ Ուշադրությունը խիստ լարված է, անկայուն, հակումները (հատկապես սննդի և սեռական) ուժեղացած են։ Մեծահասակների մոտ մանիակալ վիճակի կլինիկական պատկերը կարող է փոխվել՝ հաճախ ուղեկցվելով զայրույթով, չարությամբ, բծախնդրությամբ (զայրույթի մանիա)։ Այսպիսի պահվածքը վատթարացնում է մարդու գործունեությունը թե՛ աշխատանքային , թե՛ հասարակական ոլորտներում։ Բուժման բացակայության դեպքում մանիակալ դրվագը տևում է 3-ից 6 ամիս[18]։

Մանիակալ փուլում հոգեշարժական գրգռվածությունը երբեմն կարող է հասնել մինչև քաոսային ապարգելակման։ Սակայն, ի տարբերություն կատատոնիկ, հեբեֆրենիկ դելիրիումային և գրգռվածության այլ տիպերի, մանիակալ գրգռվածությանը բնորոշ է որոշակի նպատակաուղղվածություն[19]։

 
1858 թ․, լիտոգրաֆիա, որը կոչվում է «Մելանխոլիան անցնում է մանիայի»
 
1892 թ․, լիտոգրաֆիա,որի վրա պատկերված է «Զավեշտալի մանիա» ախտորոշմամբ կին։

Մանիակալ հիվանդների մեջ կան անձինք, որոնք նախկինում օգտագործել են թմրամիջոցներ կամ զբաղվել են ինքնաբուժությամբ[20]։ Ծայրահեղ դեպքում՝ ծաղկման շրջանում, հիվանդները կարող են պսիխոզի մեջ ընկնել, այսինքն՝ կտրվեն իրական աշխարհից, նրանց գործողությունները կախված են իրենց տրամադրությունից[16]։ Նրանք կարող են դառնալ անկառավարելի, կարծում են, որ իրենք ընտրյալ են, ունեն հատուկ առաքելություն այս աշխարհում[21]։ Այս ամենը բերում է նրան, որ հիվանդները դրսևորում են անցանկալի պահվածք, ինչի արդյունքում նրանց ստիպողաբար հոսպիտալացնման են ենթարկում[15][16]։ Ախտանիշների արտահայտվածությունը որոշվում է հատուկ սանդղակներով, օրինակ Յանգի մանիայի գնահատման սանդղակը, սակայն այս մեթոդի հուսալիությունը դեռևս վերջնականապես ապացուցված չէ[22]։

Ե՛վ մանիակալ, և՛ դեպրեսիվ փուլերը հաճախ սկսվում են քնի խանգարումներով[23]։ Այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են տրամադրության, ախորժակի խանգարումները, հոգեշարժական ոլորտի փոփոխությունները, ինչպես նաև անհանգստության ուժեղացումը կարող են ի հայտ գալ մանիակալ փուլի զարգացումից 3 շաբաթ առաջ[24]։

Հիպոմանիակալ դրվագներԽմբագրել

 
Հ․ՈՒ․ Դայմոնդ ՝ «Մելանխոլիա»

Հիպոմանիան մանիայի ավելի թեթև տեսակն է, բնորոշվում է ավելի կարճ տևողությամբ՝ 4 օր, չափանիշները նույնն են, ինչ մանիայի դեպքում[16], սակայն ի տարբերություն վերջինի՝ չի առաջացնում անձի նշանակալի փոփոխություններ, որոնք կխանգարեն աշխատանքային կամ հասարակական բնագավառներում։ Հիվանդները չունեն տեսիլքներ կամ ցնորքներ, հոսպիատալացման կարիք չկա[17]։ Հիվանդի ֆունկցիոնալություն կարող է մեծանալ հիպոմանիայի ընթացքում, ենթադրվում է, որ սա օրգանիզմի պաշտպանական մեխանիզմն է՝ ի պատասխան դեպրեսիայի։ Հիպոմանիան հազվադեպ է վերափոխվում մանիայի[25]։ Որոշ հիվանդներ ծավալում են ստեղծագործական գործունեություն[16][26], մինչդեռ ուրիշները ավելի դյուրագրգիռ և վատատես են դառնում։

Հիվանդների մի մասը լավ է զգում այս դրվագների ընթացքում, մյուս մասն էլ գանգատվում է սթրեսից[16]։ Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումներով մարդիկ, ովքեր ունեցել են հիպոմանիայի դրվագներ, հակված են մոռանալու իրենց կատարած արարքների մասին։ Նույնիսկ եթե հարազատները և ընկերները նկատում են տրամադության կամ վարքագծի փոփոխություններ, հիվանդները ամեն ինչ հերքում են[27]։ Եթե «հիպոմանիակալ իրադարձությունը» չի ուղեկցվում դեպրեսիվ դրվագներով, ապա այն չի համարվում խնդրահարույց, բայց միայն այն դեպքում, երբ տրամադրության փոփոխությունները անկառավարելի և անկայուն չեն[28]։ Ընդհանուր առմամբ հիվանդության տևողությունը մի քանի շաբաթից մինչև մի քանի ամիս է[29]։

Դեպրեսիվ դրվագներԽմբագրել

Դեպրեսիվ փուլը բնորոշվում է տրամադրության անկմամբ։ Հիվանդի դեմքն արտահայտում է թախիծ ու վիշտ։ Հակառակ մանիակալ փուլին, այստեղ շրջապատն ընկալվում է մռայլ գույներով։ Հաճախ նկատվում է հարազատներին սիրելու ունակության կորուստ, որը մեծ վիշտ է պատճառում հիվանդին։ Ունենում է ինքնամեղադրման, ինքնանվաստացման զառանցական մտքեր, որոնք կարող են հասցնել ինքնասպանության մտքերի ու գործողությունների։ Նկատվում է նաև ասոցիացիաների արգելակում, հիվանդը խոսում է ցածրաձայն, դանդաղ, դժվարությամբ, դառնում է ինքնամփոփ, զառանցական մտքերի մեջ խորասուզված։ Առաջանում է նաև հոգեշարժական արգելակում, որը կարող է հանգեցնել կաշկանդվածության (տես ԿատատոնիաԴեպրեսիան կարող է ուղեկցվել նաև շարժողական անհանգստությամբ, վախի և տագնապի երևույթներով (թախծի բռնկում կամ գրգռված մելանխոլիա)։ Դեպրեսիան ավելի արտահայտված է լինում առավոտյան ժամերին։ Դեպրեսիվ փուլում նկարագրվում են հետևյալ ախտանիշները

Դեպրեսիվ փուլին բնորոշ է նաև շարժողական արգելակումը, որն արտահայտվում է թեթև կաշկանդվածությունից (սուբստուպոր) մինչև լրիվ արգելակում (դեպրեսիվ ստուպոր)։ Այս դեպքում, կատատոնիկ ստուպորին հակառակ, բացակայում է ակտիվ նեգատիվիզմը, մոմանման ճկունությունը, դեմքն արտահայտում է թախիծ, վիշտ, այն ամիմիկ չէ։ Երկբևեռ պսիխոզի ինչպես մանիակալ, այնպես էլ դեպրեսիվ փուլերում առկա են սոմատո-վեգետատիվ մի շարք խանգարումներ՝ քաշի անկում, բերանի չորացում, զարկերակային ճնշման տատանումներ, կարմիր կայուն դերմոգրաֆիզմ, ինչպես նաև Վ. Պ. Պրոտոպոպովի երրորդությունը՝ երակազարկի արագացում, բբերի լայնացում և փորկապություն։ Երկբևեռ պսիխոզի խառը ձևերի ժամանակ մանիակալ և դեպրեսիվ ախտանշանները միահյուսվում են՝ արտահայտվելով հետևյալ ձևերով։ Զայրացած մանիա՝ շարժողական և ինտելեկտուալ ակտիվությունը զուգակցվում են դյուրագրգռությամբ, բծախնդրությամբ, դժգոհությամբ ու չարությամբ։ Մանիակալ ստուպոր՝ տրամադրության բարձրացումն ընթանում է ոչ թե շարժողական գրգռվածությամբ, այլ՝ արգելակմամբ։ Գրգռված դեպրեսիայի դեպքում դեպրեսիվ վիճակներին բնորոշ շարժողական արգելակման փոխարինվում տեղ է գտնում տագնապով ու լարվածությամբ ուղեկցվող շարժողական գրգռվածությամբ։ Երկբևեռ պսիխոզի ատիպիկ ձևերին են պատկանում ցիկլոթիմիան և քողարկված դեպրեսիան[19]։

Ծանր դեպքերում հիվանդի մոտ կարող են զարգանալ պսիխոզի նշաններ։ Այս վիճակը հայտնի է ինչպես պսիխոտիկ նշաններով ուղեկցվող ծանր բիպոլյար խանգարում։ Այս սիմպտոմներին գումարվում են նաև տեսիլքները և ցնորքները։ Դեպրեսիվ դրվագը տևում է նվազագույնը 2 շաբաթ, և բուժման բացակայության դեպքում կարող է ինքնասպանությունների պատճառ հանդիսանալ[31]։

Ինչքան ավելի վաղ արտահայտվեն նախանշանները, այնքան հավանականությունը մեծ է, որ առաջին փուլը կլինի դեպրեսիվ[32]։ Հաճախ այս հիվանդությունը ախտորոշվում է որպես մեծ դեպրեսիվ խանգարում, և սխալ ախտորոշման պատճառով հիվանդներին սխալմամբ նշանակում են հակադեպրեսանտներ[33]։

Խառը աֆեկտիվ խանգարումԽմբագրել

Խառը ձևի ժամանակ ի հայտ են գալիս և՛ մանիակալ, և՛ դեպրեսիվ դվագներ։ Այսինքն մարդիկ միաժամանակ ունենում են մանիակալ դրվագներին բնորոշ ախտանիշներ, ինչպիսիք են գերարժեքային մտքերը, և դեպրեսիվ դրվագներին բնորոշ ախտանիշներ, օրինակ՝ մեղքի զգացում, սուիցիդալ մտքեր[34]։ Խառը ձևերը համարվում են առավել վտանգավոր, եթե, օրինակ՝ առկա են դեպրեսիային բնորոշ հուսահատության, և մանիակալ փուլին բնորոշ տրամադրության տատանումները կամ իմպուլսների կառավարման դժվարություններ[34]։ Տագանապային խանգարումները ավելի հաճախ են հանդիպում որպես լրացում խառը ձևին, քան առանձին բիպելյար խանգարկան հասարակ ձևի ժամանակ[34]։ Նույնը վերաբերվում է թմրամիջոցների և ալկոհոլի չարաշահմանը[34]։

Ասոցիատիվ խանգարումներԽմբագրել

Ասոցիատիվ խանգարումները բնորոշ են այս հիվանդությանը, սակայն չեն համարվում չափանիշ։ Մեծահասակների մոտ, որոնք ունեն այսպիսի խնդիր, առկա են իմացական (կոգնիտիվ) ոլորտի խանգարումներ[35]։ Սրանց թվին են դասվում ուշադրության անկումը, կատարողական գործառույթների խանգարումները և հիշողության վատացումը։ Թե ինչպես է ամեն անհատ վերարտադրում աշխարհը՝ կախված է խանգարման տարբեր փուլերում նկարագրվող փոփոխությունների հետ։ Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումով տառապող մարդիկ ունենում են խնդիրներ միջանձնային հարաբերություններում։ Մանուկ հասակում ծագում են որոշ նախանշաններ, ինչպիսիք տրամադրության անոմալիաներ (ներառյալ մեծ դեպրեսիվ խանգարումը), ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշ։

Ուղեկցվող (կոմորբիդ) խանգարումներԽմբագրել

Ախտանիշների մանրակրկիտ և երկարատև վերլուծությունը, և հնարավորության դեպքում ընտանիքի անդամների և ընկերների հետ հարցուփորձի արդյունքում ստացված եզրահանգումները թույլ են տալիս հստակ պլան մշակել արդյունավետ բուժում իրականացնելու համար[39]:

ՊատճառագիտությունԽմբագրել

Հիվանդության պատճառը և մեխանիզմները դեռ վերջնական պարզաբանված չեն[40]։ Հիվանդության առաջացման գործում մեծ նշանակություն է տրվում ժառանգական նախատրամադրվածությանը։ Գիտության ժամանակակից տվյալների համաձայն երկբևեռ պսիխոզի և մասնավորապես էնդոգեն դեպրեսիաների պատճառագիտության հարցում առաջ է քաշվել սերոտոնինային հիպոթեզը, ըստ որի հիվանդության հիմքում ընկած է կենտրոնական սերոտոնիներգիկ նեյրոտրանսմիսիայի դիսֆունկցիան[19]։ Չնայած այդ խանգարման բազմազանությանը էնդոգեն դեպրեսիաների ժամանակ հիմնականում դիտվում է կենտրոնական սերոտոնիներգիկ համակարգի թերֆունկցիա։ Հաստատված է, որ գենետիկակական գործոնի ազդեցությունը հիվանդության զարգացման վրա 60-80% է, ինչը խոսում է ժառանգական գործոնի մեծ դերի մասին[37]: Ընդհանուր առմամբ երբևեռ սպեկտրի ժառանգունակությունը գնահատվում է 0.71[41]: Երկվորյակային հետազոտությունների սահմնափակված էին ընտրաքանակի փոքր լինելու պատճառով, սակայն դրանք ապացուցուցում են ժառանգականության ներդրումը: Մոնոզիգոտային երկվորյակների ,երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման առաջին տիպով հիվանդանալու հավանականությունը ` 40% է, մինչդեռ երկզիգոտայիններինը 5% է[17][42]: Առաջին, երկրորդ տիպերի և ցիկլոթիմիայի զուգակցումը մոնոզիգոտ և երկզիգոտ երկվորյակների դեպքում համապատասխանաբար 42 և 11 տոկոս է կազմում, մասնավորապես երկրորդ տիպի դեպքում հարաբերակցությունն ավելի ցածր է, քանի որ դրսևորվում է հետերոգենություն։ Գոյություն ունի խոշոր (միաբևեռ) դեպրեսիայի հետ մասնակի համընկնում, և եթե այն առկա է միաձվանի երկվորյակների մոտ, ապա երկբևեռ խանգարման հավանականություն աճում է մինչև 67%, իսկ տարաձվանի երկվորյակների դեպքում՝ մինչև 19%[43]: Կանանց պարագայում երկբևեռ խանգարման զարգացման հիմքում իր ուրույն դերն ունեն էստրոգենները[44][45]:

ԺառանգականությունԽմբագրել

Գենետիակական հետազոտությունները ցույց են տվել, որ շատ քրոմոսամային հատվածներ և գեն-թեկնածուներ զգայուն են բիպոլյար խանգարման զարգացման հանդեպ, ընդ որում յուրաքանչյուր գեն արտահայտվում է մեղմ կամ միջին ազդեցությամբ[37]: Ընդհանուր հասարակության հետ համեմատած երկբևեռ աֆեկտիվ խանագրման ի հայտ գալու ռիսկը տաս անգամ ավելի բարձր է առաջին աստիճանի ազգականների մոտ[17]: Եվ նմանապես խորը դեպրեսիայի առաջացման ռիսկը երեք անգամ ավելի բարձր է մոտ ազգականների մոտ:

Այն փաստը, որ մանիայի զարգացմանգործում մեծ դեր ունի գենետիկական գործոնը հաստատվել է 1969թ․-ին[46]։ Գեների շղթայակցման վերաբերյալ հետազությունների արդյունքները շատ հակասական էին[17]։ Լայնածավալ հետազոտություններից նույնիսկ GWAS-ի (genome-wide association study) շնորհիվ չստացվեց հայտնաբերել որևէ լոկուս որը, որը պատասխանատու է երկբևեռ խանգարման զարգացման համար[47]։ BDNF-ի (ուղեղի նեյրոտրոպ գործոն), DRD4-ի (դոֆամինային D4 ընկալիչ), DAO-ի(D-ամինաթթուների օքսիդազա), և TPH1 -ի (տրիպտոֆան հիդրոքսիլազա) պոլիմորֆիզմները ասոցացվում են երկբևեռ աֆեկտիվխանգարման հետ, սկզբնական շրջանում մետա-վերլուծություններում զգալի արդյունքներ են արձանագրվել, սակայն հետագա թեստավորումները ձախողվել են[48]։ Մյուս կողմից TPH2-ի (տրիպտոֆան հիդրոքսիլազա 2) մեջ երկու պոլիմորֆիզմների առկայությունը հաստատել է երկբևեռ խանգարման հետ կապի առկայությունը[49]։

GWAS-ի հակասական արդյունքների պատճառով, սկսեցին իրագործվել մոնոնուկլոտիդային պոլիմորֆիզմների վերլուծությունները (SNPs) կենսաբանական ուղիներում։

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման ավանդական ազդանշանային համակարգը ներառում է կորտիկոտրոպին-ռիլիզինգ հորմոն օղակը, սրտի β-ադրեներգիկ, ֆոսֆոլիպազ C, գլյուտամատ-ընկալչային, WNT, Notch signaling և էնդոթելին 1-ի ազնդանշանումը։ 16 գեներից 3-ը՝ CACNA1C, GNG2 և ITPR2 խափանում են ուղեղի կեղևի դորզոլատերալ հատվածում կանոնավոր աշխատանքը[50]։ Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ տարբեր ընտանիքների տարբեր գեներ ցուցաբերում են հետերոգենություն[51]։ Երկբևեռ աֆեկտիվխանգարումը ասոցացվում է ԴՆԹ սպեցիֆիկ ֆերմենտների ցածր ռեպարատիվ ունակության, և ԴՆԹ-ի մոլեկուլի օքսիտատիվ վնասման հետ[52]։

ԷկոլոգիաԽմբագրել

Հոգեհասարակական գործոնները մեծ դեր ունեն երկբևեռ աֆեկտիվխանգարման գործում, իսկ դրանցից որոշները կարող են փոխազդեցության մեջ մտնել գենետիկակական գործոնների հետ[53]: Հավանաբար վերջերս տեղի ունեցող իրադարձությունները և միջանձնային հարաբերություններում տեղի ունեցող բարդությունները կարող են նպաստել երկբևեռ խանգարման ի հայտ գալուն և կրկնվելուն, այնպես ինչպես դրանք նպաստում են ունիպոլյառ (միաբևեռ) խանգարման` դեպրեսիայի առաջացմանը: Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումով տառապող հիվանդմերի հարցումների արդյունքում պարզվել է, որ նրանցից 30-50 % մանուկ հասակում ենթարկվել են բռնությունների, ինչը նպաստել էր հիվանդության ավելի վաղ ի հայտ գալուն, իքնասպանությունների փորձերի շատացմանը, ինչպես նաև հետտրավմատիկ սթրեսային խանգարման առաջացմանը[54]: Երկբևեռ խանգարումով հիվանդների մեջ զգալիորեն գերակշռում են այն անձինք, ովքեր մանուկ հասակում տարել են սթրեսային վիճակներ, քան այն հիվանդների մոտ, ովքեր այդպիսի խնդիրներ չեն ունեցել: Ընդ որում սթրեսների պատճառ են հանդիսացել ախտածին գործոնները, այլ ոչ թե երեխայի պահվածքը[55]:

ՆյարդաբանականԽմբագրել

Հազվադեպ երկբևեռ խանգարման պատճառ կարող են հանդիսանալ տարբեր նյադաբանական վիճակներ կամ վնասվածքներ: Դրանցից են ուղեղի կաթվածը, գանգուղեղային վնասվածքը, ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ, ցրված սկլերոզը, պորֆիրիան , նաև երբեմն ծոծրակային բլթի էպիլեպսիան[56]:

ՄեխանիզմԽմբագրել

ՀոգեբանականԽմբագրել

 
Brain imaging studies have revealed differences in the volume of various brain regions between patients with bipolar disorder and healthy control subjects

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման հիմքում կարող են ընկած լինել ուղեղի այս կամ այն օղակներում կառուցվածքային կամ գործառարական անկանոնությունները: ՄՌՏ հետազոտությունները ցույց են տվել, որ մեծ կիսագնդերի կեղևի գոտկաձև գալարի առաջային հատվածի, ճակատա-կղզյակային բլթի, վենտրալ ենթաճակատային հատվածներում և պատնեշում (claustrum) առկա է ծավալի փոքրացում: Ծավալային փոփոխություւներ առկա են նաև կողմնային փորոքներում, դժգույն կորիզում (globus pallidus), նշաձև մարմնում (amygdala), ինչպես նաև խորանիստ սպիտակ նյութի գերակտիվություն[57][58][59][60]: Ֆունկցիոնալ ՄՌՏ հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ մոդուլյացիայի անկանոնությունները պրեֆրոնտալ կեղևում և լիմբիական համակարգում կարող են առաջ բերել էմոցիոնալ և վարքագծային ախտանիշներ[61]: Մանիայի բուժման նպատակով կիրառվող Ֆարմոկոլոգիական միջամտոuթյունները առաջացնում են վենտրալ պրեֆրոնտալ կեղևի ակտիվության (ՎՊՖԿ) աՃ, սակայն նորմալիզացնում է այն վերահսկվող խմբի անդամների մոտ: Այս փաստը ապացուցում է, որ ՎՊՖԿ-ի թերակտիվությունը հուսալի ցուցանիշ է հանդիսանում վարագծային կարգավիճակի գնահատման համար: Մյուս կողմից `նախնական բուժման արդյունքում նշաձև մարմնում գերակտիվության աճը պակասեցնում է հետագա բուժման արդյունավետությունը[62]:

Մանիակալ և դեպրեսիվ դրվագները, որպես կանոն, բնորոշվում են ՎՊՖԿ վենտրալ և դորզալ հատվածների թերգործառույթով: Ուշադրության կենտրոնացման և հանգստի ժամանակ, մանիան ասոցացվում է օրբիտոֆրոնտալ կեղևի ակտիվության նվազման հետ, մինչդեռ դեպրեսիան կապում են ընդհանուր նյութափոխանակության հանգստի վիճակում լինելու հետ։ Տրավմաների պատճառով առաջացած աֆեկտիվ խանգարումների արդյունքում, հասկանալի է դառնում որ մանիան և դեպրեսիան կապված է ՎՊՖԿ-ի խանգարումների հետ, ընդ որում դեպրեսիան կապված է ձախ հատվածի թերգործառույթի հետ, իսկ մանիան` աջի: ՎՊՖԿ-ի անկանոն ակտիվությունը և նշաձև մարմնի գերակտիվությունը հայտնաբերվել են էութիմիայի ժամանակ ինչպես երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումով հիվանդների մոտ, այնպես էլ նրանց առողջ հարազատների մոտ, ինչը նշանակում է, որ սրանք հատկանշական են այս հիվանդույան համար[63]:

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումով հիվանդների մոտ, որոնք նաև տառապում են էութիմիայով, նկատվում է լինգվալ գալարի(հայտնի է նաև ինչպես ծոծրակաքունքային միջային գալար) ակտիվության նվազում, մինրդեռ մանիակալ կողմնորոշմամբ մարդկանց մոտ ակտիվության նվազում առկա է ճակատային բլթի առաջային հատվածում, իսկ դեպրեսիվ հիվանդների մոտ նման փոփոխոիթյուններ չկան[64]: Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումով հիվանդների մոտ նկատվում է ձախ կիսագնդեի վենտրալ լիմբիկ համակարգի ակտիվության աճ և աջ կիսագնդի կեղևային ստրուկտուրաների(սրանք կապված են ճանաչողական գործընթացների հետ) ակտիվության նվազում[65]։

Երկբևեռ խանգարման նկարագրվող մոդելներից մեկից երևում է, որ ճակատա-ստրիար օղակներից բաղկացած «պարգևատրման օղակների» գերակտիվությունը առաջ է բերում մանիա, իսկ հիպոակտիվությունը` դեպրեսիա[66]։

Համաձայն «բռնկման» տեսության` երբ երկբևեռ խանգարման հանդեպ ժառանգական նախատրամադռություն ունեցող մարդիկ գտնվում են սթրեսային իրավիճակներում, սթրեսային շեմը , որը դրդում է հիվանդության դրվագների ի հայտ գալուն աստիճանաբար իջնում է, այնքան ժամանակ մինչև դրվագները դառնում են ինքնաբուխ: Կան տվյալներ, ըստ որոնց գոյություն ունի կապ կյանքի վաղ փուլերում առաջ եկած սթրեսի և հիպոթալամո-հիպոֆիզո-ադրենալ համակարգի թերգործառույթի միջև։ Սթրեսը բերում է վերջինիս գերակտիվությանը, ինչը մեծ դեր է խաղում երկբևեռ խանգարման ախտածագման գործում[67][68]:

Ուղեղային հյուսվածքի որոշ բաղադրիչներ` միտոքոնդրիումներ[40], նատրիում-ԱԵՖ-ազային պոմպ[69], մեծ դեր են խաղում հիվանդության զարգացմա մեջ: Ցիրկադային ռիթմը և մելատոնինի սինթեզը նույնպես փոփոխված են[70]:

ՆեյրոքիմիականԽմբագրել

Դոֆամինի (տրամադրության ցիկլիկ փոփոխությունների պատասխանատու միջնորդանյութ) մակարդակը մանիակալ փուլի ժամանակ բարձրանում է[14][71]: Սա պատճառ է հանդիսանում երկրորդային հոմեոստատիկ վար կարգավորման (down regulation), ինչպես նաև դոֆամին-կախյալ G պրոտեին համակցված ընկալիչների քանակի աճի: Հետագայում այս գործընթացների պատճառով դեպրեսիվ փուլի ժամանակ նկատվում է դոֆամինի մակարդակի նվազում[14]: Դեպրեսիվ փուլը ավարտվում է հոմեոստատիկ վեր կարգավորումով (up regulation), և ցիկլը նորից կրկնվում է[72]:

Մանիակալ փուլում գլյուտամատի արտադրությունը զգալիորեն աճում է դորզոլատերալ կեղևում, իսկ փուլի վերջում քանակը նորից վերականգնվում է[73]: Գամմաամինոկարագաթթվի (ԳԱԿԹ) մակարդակի աճը կարող է պայմանավորված լինել վաղ զարգացման անկանոնություններով, որոնք առաջ են բերում բջիջների միգրացիայի խանգարումներ, ինչպես նաև ուղեղի թաղանթների ոչ լրիվ կազմավորման պատճառով[74]:

Երկբևեռ աֆեկտիվխանգարման համար կիրառվող դեղամիջոցները կարող են ազդել ներբջջային ազդանշանային համակարգի վրա, օրինակ` սպառելով միո-ինոզիտոլի պաշարները, արգելակելով cAMP կախյալ պրոտեինկինազաների ակտիվացումը և նաև վերափոխելով G սպիտակուցներ[75]: Այս ամենի համաձայն` արյան մեջ (նաև ուղեղում) նկատվել է Gαi, Gαs և Gαq/11 սպիտակուցների մակարդակի աճ, ինչպես նաև պրոտեին կինազA-ի էքսպրեսիայի և զգայունության աճ[76]:

Թե՛մանիակալ, և թե՛ դեպրեսիվ փուլերում սերոտոնինի մետաբոլիտ 5-հիդրոքսիինդոլացետիկ թթվի քաանակը գլխուղեղ-ողնուղեային հեղուկում իջած է : Դոֆամինի ագոնիստների մանիայի խթանման պատճառով մանիակալ կարգավիճակում հաստատվել է դոֆամիներգիկ ակտիվության նշանակաթյունը: α2 ադրենընկալիչների զգայունությունը իջեցումը, locus ceruleus-ում բջիջների ընդհանուր քանակի աճը վկայում է մանիակալ փուլում նորադրեներգիկ ակտիվության մասին: ԳԱԿԹ-ի քանակի նվազումը առկա է թե՛ մանաիակալ, և թե՛ դեպրոսիվ փուլում[77]: Տեսություններից մեկում ասվում է, որ մոնոամիննների մակարդակի փոփոխություններ չեն նկատվել, մինչդեռ նորէպինեֆրինի մակարդակը նորմայից բարձր էր[78]: Թիրոզինի պաշարների սպառումը հանգեցնում է մանիայով հիվանդնեի մոտ մետամորֆինի քանակի նվազում: Հետազատություններից մեկը ցույց է տվել, որ VMAt2-ի պրոտեին կապելու ունակությունը ևս իջած է երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումով հիվանդների մոտ[79]:

ԱխտորոշումԽմբագրել

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումը սովորաբար ախտորոշվում է պատանեկան կամ երիտասարդ տարիքում[4][80]: Հիվանդությոնը սկզբում դժվար է տարբերակել ունիպոլյար խանգարումից, քանի որ 2 ֆազաների միջև ախտադադարը կարող է տևել 5-10 տարի[81]: Ախտորոշման մեջ հաշվի են առնվում որոշակի գործոններ, ինչպիսիք են հիվանդի անհատական ախտանիշները, վարքագծի և տրամադրության փոփոխությունները, որոնք նշում են ընտանիքի անդամները, ընկերները և աշխատակիցները, և իհարկե հենց հետազոտող բժշկի կողմից նշվող սիմպտոմատիկան: Առավել հստակ ցուցանիշ է դեռահասի մոր կողմից նկատված փոփոխությունները[82]։ Վիճակի գնահատումը սովորաար անց է կացվում ամբուլատոր պայմաններում: Ախտորոշման համար լայնորեն կիրաառվում են APA-ի (American Psychiatric Association), DSM-5–ի (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition ) WHO ICD-10-ի( World Health Organization 'International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th Edition ) կողմից առաջարկվող մեթոդները: ICD-10-ը առավել շատ կիրառվում է ԱՄՆից դուրս, մինչդեռ ԱՄՆ-ում օգտագործվում է DSM-ի չափանիշները, քանզի դրանք ավելի լիարժեք են [83]: Բացի այդ օգտագործվում են նաև KSADS (Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia), SCID (Structured Clinical Interview for DSM-IV) մեթոդները:

Գոյություն ունեն գնահատման մի քանի սանդղակներ[84]: Դրանք են երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման ախտորոշիչ սանդղակը, տրամադրության խանգարումների հարցաշարը, General Behavior Inventory Hypomania Checklist[85]։

Տարբերակիչ ախտորոշումԽմբագրել

Գոյություն ունեն ևս մի քանի հոգեկան հիվանդություններ, որոնց անհրաժեշտ է տարբերակել երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումից: Դրանք են շիզոֆրենիան, մեծ դեպրեսիվ սինդրոմը[86], ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշը (ADHD), և անձի խանգարումներ, ինչպիսին է , օրինակ`սահմանային անձնային խանգարումը[87][88][89]:

Ներկայումս չկան ո՛չ լաբորատոր, ո՛չ էլ վիզուալ ախտորոշման մեթոդներ, որոնք կբացառեին որոշ հիվանդություններ, որոնք արտահայտվում են երկբևեռ խանագարման պես, քանի որ ախտանիշները շատ նման են[90]:

Այնունամենայնիվ տարբերակիչ ախտորոշման մեջ են դասվում նյարդաբանական այնպիսի հիվանդություններ, ինչպիսիք են

ԷԷԳ-ն կիրառվում է որպեսզի բացառվի օրինակ` էպիլեպսիան, իսկ ՀՇ-ն կամ ՄՌՇ ` գանգուղեղային վնասվածքները բացառելու նպատակով[80]:

Էնդոկրին համակարգի հիվանդություններից են հիպոթիրեոզը, Կուշինգի հիվանդությունը, հիպերթիրեոզը, ինչպես նաև համակարգային կարմիր գայլախտը: Ինֆեկցիոն հիվանդություններից կարող ենք նշել հերպետիկ էնցեֆալիտը, ՄԻԱՎ-ը, գրիպը, նեյրոսիֆիլիսը[80]: Վիտամինային անբավարարության հիվանդություններից են պելագրան (նիացինի անբավարարություն) վիտամին B12-ի անբավարարություն, ֆոլաթթվի անբավավարություն, ինչպես նաև Վերնիկե-Կորսակովի համախտանիշը (թիամինի անբավարարություն), որը նույնպես բերում է մանիայի[80]:

Որոշ դեղամիջոցների օգտագործումը նույնպես կարող է առաջ բերել երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման ախտանիշներ: Այսշպիսի դեղամիջոցներ են պրեդնիզոլոնը, Պարկինսոնի հիվանդւոթյան բուժման համար նախատեսված դեղորայքը, թիրոիդ հոմոնը(նատրիումի լեվոտիրոքսին), հոգեմետ դեղերից կոկաինը, մեթամֆետամին, ինչպես նաև զանազան հակաբիոտիկներ[91]:

Երկբևեռ սպեկտրԽմբագրել

 
Էմիլ Կրեպելինի աշխատանքների շնորհիվ 19-րդ դարում հնարավոր դարձավ տարբերակել երկբևեռ խանգարումը շիզոֆրենիայից և ստեղծվեց ԵԱԽ-ի դասակարգումը։

Երկբևեռ (բիպոլյար) սպեկտրը ներառում է երբևեռ խանգարման առաջին տիպը, երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման երկրորդ տիպը, ցիկլոթիմիա, և որոշ հիվանդագին վիճակներ, որոնք կլինիկորոն բերում են նշանակալից անավարարության և դիսթրեսի[4][80]։ Դրանց շարքին է դասվում մեծ դեպրեսիվ համախտանիշը, որի ժամանակ իրար են հաջորդում մանիակալ կամ հիպոմանիակալ դրվագները, կամ խառը ձևերը, որոնք ներառում են թ՛ե դեպրոսիվ թ՛ե մանիակալ փուլեր[4]։

Երկբևեռ խանգարման գաղափարը նման է Էմիլ Կրեպելինի առաջադրած մանիակալ դեպրեսիվ հիվանդության գաղափարին[92]։ Բժշկական գրականության մեջ նկարագրվել է ունիպոլյար հիպոմանիա, առանց ուղեկցվող դեպրեսիվ դրվագների[93]:

Չափանիշներ և ենթադասերԽմբագրել

DSM և ICD երբևեռ խանգարումը բնութագրում է որպես խանգարոմների սպեկտր, որոնք գտնվում են կոնտինուումում: DSM-5-ը առանձնացնում է 3

սպեցիֆիկ ենթադաս[4]`

  • Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարում տիպ I- ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է առնվազն մեկ մանիակալ դրվագ հիվանդության պատմության մեջ[94]․ դեպրեսիվ դրվագները դեպքերի մեծ մասում արձանագրվում է, սակայն պարտադիր չեն տվյալ ենթատիպի նկարագրման համար[17]․ հիվանդության ծանրության աստիճանը գնահատաելու համար օգտագործվում են են «թեթև», «միջին»,«ծանր»,«միջին ծանրության», «ծանր», «ծայրահեղ ծանր» և «հոգեկան շեղումներով» չափանիշները[4]:
  • Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարում տիպ II - մանիակալ դրվագները բացակայում են, առկա է մեկ կամ մի քանի հիպոմանիակալ դրվագ, որոնք ուղեկցվում են մեկ կամ մեկից ավել խորը դեպրեսիվ դրվագներով[94]; հիպոմանիակալ դրվագները ծայրահեղության չեն հասնում; ախտորոշումը դժվարեցնում է այն հանգամանքը , որ հիպոմանիան հաճախ ընկալվում է որպես առողջ, ակտիվ ապրելակերպի դրսևորում, մասնագիտական բնագավառում հիվանդները արդյունավետ աշխատանք են ծավալում, հասարակական բննագավառում նույնպես ակտիվ են , այդ իսկ պատճառով դրանք առավել քիչ նկատելի են համեմատած դեպրեսիայի հետ:
  • Ցիկլոթիմիա-առկա են հիպոմանիակալ դրվագներ, որոնք ուղեկցվում են ոչ խորը դեպրեսիայով[95]:

Հարկ եղած դեպքում ենթատիպը նկարագրելու համար օգտագործվում են այնպիսի բնութագրիչներ, ինչպիսիք են պերիպարտալ սկիիզբ peripartum onset և rapid cycling[4]։

ԿանխաարգելումԽմբագրել

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման կանխարգելման համար կենտրոնացվում են սթրեսածին գործոնների վերացման վրա, օրինակ` ընտանիքում կոնֆլիկտային իրավիճակների պակասեցում, մանուկ հասակում դաժան վերաբերմունքի կանխում: Չնայած վերջինները չեն հանդիսանում հիվանդության հիմնական պատճառ, այնուամենայնիվ սրանք կարող են լրացուցիչ խթան հանդիսանալ երկբևեռ խանգարաման զարգացման համար, այն մարդկանց մոտ, ովքեր այս հիվանդության հանդեպ ժառանգական նախատրամադրվածութուն ունեն[96]: Ենթադրություններ կան կանաբիսի օգտագործման և երկբևեռ խանգարման ի հայտ գալու մեջ կապ կա[97]:

ԲուժումԽմբագրել

Երկբևեռ պսիխոզի բուժումը տարվում է անհատական ձևով, ընտրողաբար, հաշվի առնելով հիվանդության կլինիկական պատկերը, փուլերի արտահայտվածության աստիճանը, հիվանդի տարիքը, սոմատիկ վիճակը և այլն:

Գոյություն ուեն մի շարք ֆարմոկոլոգիական և հոգեթերապեվտիկ տեխնիականեր երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման վարման համար: Հիվանդները նույնիսկ կարող են զբաղվել ինքնաբուժման կամ հիվանդությունն հաղթահարելու նպատակով:

Առաջին տիպի երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման դեպքում կարող է հոսպիտալացման (ինքնակամ կամ հարկադրական) կարիք զգացվել: Երկարատև հոսպիտալացում ներկայումս չկա , սակայն այնուամենայնիվ անհրաժեշտության դեպքում իրականցվում է[98]: Ստացիոնար և/կամ արտահիվանդանոցային վարումը կարող է ներառել սոց-ապահովման ծառայությունների այցելություններ, բնակչության զբաղվածության և սպասարկման աշխատակիցների այցելություններ: Դրանք համարվում են արտահիվանդանոցային սպասարկման ծրագրերի[99]։

Գոյություն ունեն մի շարք ֆարմոկոլոգիական և հոգեթերապեվտիկ տեխնիկաներ, որոնց շնորհիվ հիվանդները ինքնուրույն կարող են վերահսկել բուժման և վերականգնման ընթացքը։

ՀոգեբանականԽմբագրել

Հոգեթերապիան ոււղված է՝

  1. թեթևացնելու հիմնական ախտանիշերը
  2. նվազեցնելու փոխհարաբերություններում ի հայտ եկող բացասական հուզական հետևանքները
  3. պրոդրոմալ ախտանիշների հայտանաբերման
  4. ռեցիդիվների կանխարգելման
  5. ռեմիսիայի ապահովման[100][101][102]

Կոգնիտիվ-վարքային թերապիան, ընտանեկան հոգեթերապիան և հոգեկան կրթությունը համարվում են ամենաարդյունավետ եղանակները հիվանդության կանխարգելման համար, իսկ միջանձնային և հասարակական ռիթմիկ թերապիան ուղղված է վերացնելու հիվանդության մնացորդային ախտանիշները: Հետազոտությունները իրականացվում են հիմնականում առաջին տիպի հիվանդների շրջանում, հիվանդության սկզբնական փուլի բուժումը հանդիսանում է գերխնդիր[103]։ Որոշ կլինիցիստեր հարկ են համարում խոսել մանիակալ փուլում գտնվող հիվանդների հետ, որպեսզի պարզեն թերապեվտիկ բուժման հետագա ընացքը[104]:

ԴեղորայքԽմբագրել

 
Լիթիումը հաճախ է օգտագործվում երկբևեռ խանգարման բուժման և դրա զարգացման հետևանքով ինքնսպանությունների կանխարգելման նպատակով։

Կան մի շաք դեղամիջոցներ երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման բուժման համար[105]: Դրանցից ամենարդյունավետներից է լիթիումի պատրաստուկները,որոնք օգտակար են մանիկալ դրվագների, երկբևեռ դեպրեսիայի և ռեցիդիվների կանխարգելման համար[106]: Լիթիումը կանխում է ինքնասպանությունները, ինքնավնասումները և երկբևեռ խանգարման պատճառով մահերը[107]: 2015 թվականի տվյալներից ենթադրություններ կան, որ կետամինը(վիրաբուժության մեջ կիրառվող անզգայացնող նյութ) կիրառելի է երկբևեռ խանգարման բուժման համար [108]:

ՆորմոթիմիկներԽմբագրել

Լիթիումը, հակացնցումային դեղամիջոցներից կարբամազեպինը, լամոտրիգինը և վալպրատի միացությունները հանդիսանում են նորմոթիմիկներ (տրամադրությունը կարգավորող դեղամիջոցներ): Սրանք կիրառվում են տրամադրությունն երկարատև կայունացնելու նպատակով, սակայն ունակ չեն արագ կանխել հիվանության սուր դեպրեսիվ ընթացքը[109]: Լիթիումի շնորհիվ տրամադրության/հուզական ոլորտի երկարատև կայունություն է առաջանում[105]: Կարբամազեպինը արդյունավետ է մանիակալ դրվագների ժամանակ, նաև հաստատված է, որ այն նաև կիրառվում է հիվանդության արագ ցիկլային (rapid cycling) ընթացքի դեպքում կամ շիզոաֆեկտիվ խանգարումների ժամանակ: Սակայն ռեցեդիվների կանխարգելման օգտագործման պարագայուն ավելի քիչ արդյունավետ է, քան լիթիումը կամ վալպրոատ պարունակող դեղերը[110][111]: Վերջիններս շատ հաճախ կիրառվող դեղամիջոցներ են, նախատեսված են մանիակալ դրվագների բուժման համար[112]: Դեպրեսիվ դրվագների համար կիրառելի է լամոտրիգինը[113]: Հետազոտությունների արդյունքում պարզվել է, որ այն բավականին էֆեկտիվ է հիվանդության ռեցեդիվների կանխման գործում, սակայն արդյունավետ չէ արագ ընթացքի( rapid cycling) դեպքում[114]: Տոպիրամատի արդյունավետության մասին տվյալներ չկան[115]։

Հոգեմետ դեղերԽմբագրել

Հոգեմետ դեղերը արդյունավետ են հիվանության կարճատև մանիակալ փուլում, արդյունավետությամբ գերազանցում են լիթիումի դեղամիջոցները և հակացնցումային դեղամիջոցները[105]: Նորմոթիմիկների անարդյունավետության դեպքում նշանակվում են ատիպիկ հոգեմետ դեղամիջոցներ[109]: Օլանազիպինը նախատեսված է ռեցիդիվների կանխարգելման համար, սակայն լիթիումի դեղամիջոցներին արդյունավետությամբ զիջում է[116]:

ՀակադեպրեսանտներԽմբագրել

Հակադեպրեսանտները չեն կրրառվում միաբուժության (մոնոթերապիա) ձևով, արդյունավետությամբ զիջում են նորմոթիմիկներին[117][118]: Անարդյունավետության դեպքում կիրառվում են ատիպիկ հակադեպրեսանտներ, որոնք ավելի են ուժեղացնում նորմոթիմիկների ազդեցությունը[109]:

Այլ դեղամիջոցներԽմբագրել

Որպես հիմնական դեղամիջոցների լրացում կիրառվում են բենզոդիազեպինային տագնապամարիչներ[119], էլեկտրոցնցումային թերապիան (հատկապես կատատոնիկ խանգարումների, դեպքում)[117]: Վերջինս կիրառվում է նաև երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումով հղի կանանց բուժման նպատակով[117]:

Չնայած լայնորեն տարածված համոզմունքի գրավչանյութերը ունեն զգալի հակամանիակալ ազդեցություն: Դրանք արդյունավետ են կոմորբիդ ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշի ու երկբևեռ խանգարման զուգակցման դեպքում[120]:

Այլընտրանքային դեղամիջոցներԽմբագրել

Ըստ կատարված որոշ հետազոտությունների արդյունքների` օմեգա 3 պոլիչհագեցած ճարպաթթուները ունեն բարերար ազդեցություն դեպրեսիվ դրվագների դեպքում, սակայն ոչ մանիակալ: Այնուամնեայնիվ կատարված ուսումնասիրությունները բավարար չեն հստակ եզրահանգումներ կատաարելու համար[121][122]:

ԿանխատեսումԽմբագրել

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման կանխարգելումը, բուժումը հանդիսանում է համաշխարհային առողջապահության գերխնդրիներից մեկը[30][121], քանի որ հիվանդության պատճառով հիվանդները հաճախ հաշմանդամ են դառնում, երբեմն նաև վաղաժամ մահանում: Այլ պատճառներից են նաև

  • ուղեկցող հոգեկան և այլ առողջական խնդիրները
  • սխալ/հետաձգված ախտորոշում
  • սխալ բուժում[32]

Սխալ կամ ուշացված բուժման հետևանքով հիվանդության ընթացքը վատթարանում է: Սակայն նույնիսկ հստակ ախտորոշման շնորհիվ երբեմն հնարավոր չէ լիակատար վերացնել հիվանդությոն բոլոր ախտանիշները[84][123]։

Համապատասխան դեղամիջոցների ընդունումը հանդիսանում է հիվանդության բուժման առավել հուսալի միջոց[124]: Բայց այնուամենայնիվ որոշ դեղամիջոցներ ունեն կողմնակի ազդեցություններ[125], որոնք այնքան էլ ցանկալի չեն, և հիվանդների 75%-ը հետևողական չեն դեղամիջոցների ընդունման գործում[124]:

Առավել վատ կանխատեսում ունի երկբևեռ խանգարման արագնթաց տարբերակը (rapid cycling) ,որի դեպում տարեկան կրկնվող դրվագները կրկնվում են 4 և ավելի անգամ[30]: Արագընթաց տիպով հիվանդնրը առավել հակված են ինքնավանսումների, ինքնասապանությունների: Երկբևեռ խանգարման ժառանգաան նախատրամադրվածություն ունեցող անձանց մոտ ավելի շատ հանդիպում են մանիակալ կամ հիպոմանիակալ դրվագները[126]: Վատ կանխատասեում ունի նաև վաղ ախտանիշների հայտանաբերումով հիվանդության ընթացքը[127][128], ինչպես նաև լիթիումի դեղամիջոցների անարդյունավետությամբ բարդացված վիճակները[123]:

Դրական կանխատեսում է սպասվում հիվանության վաղ ախտորոշման դեպքում[123]։ ԵՎ՛ արական, և՛իգական սեռի դեպքում դեռահասության տարիքում հիվանդության ի հայտ գալը նույնպես դրական կանխատեսումներ է տալիս: Տղամարդիկ առավել քիչ են հակված դեպրեսիայի, իսկ կանանց համար ակտիվ հասարակական գործունեուոթյունը պաշտպանական մեխանիզմ է[126]։

ԳործառույթներԽմբագրել

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումով մարդիկ հաճախ տառապում են կոգնիտիվ գործառույթի խանգարումով հիվանդության առաջին դրվագից առաջ կամ դրվագի ընթացքում, որից հետո վիճակը կայունանում է, ուշ փուլի ժամանակ առավել արտահայտիչ է, իսկ ախտադադարի ժամանակ ավելի նվազ արտահայտիչ: Արդյունքում ԵԱԽ-ով մարդկանց երկու երրորդը տառապում է հիվանդւթյան ախտանիշներով ,չնայած նրան որ գտնվում է ախտադադարի փուլում: Համանման երևույթ է դիտովւմ ԵԱԽ տիպ I-ի և II-ի դեպքում , սակայն II-ի ժամանակ խանագարումը պակաս արտահայտիչ է[125]: Կոգնիտիվ խանագարումը հիմնականում առաջադիմում հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց: Խանգարման աստիճանը կորելացվում է նախկինում ունեցած մանիակալ դրվագների , հոսպիտալացումների քանակի և նախկինում ունեցած հոգեկան այլ խանգարումների դրսևորումների հետ[129]: Վաղ միջամտությունը կարող է դանդաղեցնել խանգարման զարգացման ընթացքը, մինչդեռ ավելի ուշ էտապում կիրառվող բուժումը կարող է օգնել պակասեցնել դիսթրեսը և կոգնիտիվ խանգարումով պայմաննավորված բացասական հետևանքները[123]:

Չնայած նրան որ մանիակալ դրվագներում մարդիկ ջանասիրաբար ձգտումով լի են , ցանկանում են հասնել ինչ-որ նպատակների, այնուամնեյանիվ նրանք դրանց չեն կարողանում հասնել, , և հաճախ նրանցից շատերը հասարակական և մասնագիտական ոլորտում որոշակի խնդիրներ են ունենում: ԵԱԽ-ով հիվանդների մեկ երրերդը մնում է գործազուրկ մանիայի կապակցությամբ հոսպիտալացվելուց հետո մեկ տարվա ընթացքում[130]: Դեպրեսիվ ախտանիշներիը,(որոնք ի հայտ են գալիս ավելի հաճախ քան մանիակալ կամ հիպոմանիակալ դրվագները) ասոցացվում են պասիվ գործառույթաներով, ներառյալ գործազրկություն և I տիպի և II-ի ժամանակ[4][131]:

Վերականգնում և ռեցիդիվԽմբագրել

Հետազոտությոնները ցույց են տվել, որ ԵԱԽ-ի մանիակալ կամ խառը ձևերի կապակցությամբ հոսպիատալացված հիվանդների 50%-ը հասել է ախտանաշանային վերականգնման 6 ամսվա ընթացքում, իսկ 98%-ը` 2 տարվա ընթացքում: 2 տարվա ընթացում 72%-ը հասել է ախտանշանային, իսկ 43%-ը ֆունկցիոնալ/գործոռույթային վերականգնման: Այնումամենայնիվ, 40%-ի մոտ ախտանաշանային վերականգնումից 2 տարի անց ի հայտ է եկել հիվանդության կրկնություն, իսկ 19%-ի մոտ ֆազաների հերթագայում է տեղի ունեցել առանց վերականգնման [132]:

Ռեցիդիվին նածորդող (պրոդրոմալ) ախտանիշները, հատկապես մանիայի հետ կապված հեշտությամբ կարող են հայտնաբերվել[133]: Այս փաստը հաշվի առնելով բժիշկները մտադրություններ ունեին հիվնանդներին սովորեցնել կոպինգ-մարտավարություն մշակել` այսպիսի նախանաշաններ նկատելուն պես[134]:

ԻնքնասպանությունԽմբագրել

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարուման հետևանքով հիվանդի մոտ կարող են ի հայտ գալ սուիցիդալ մտքեր, որոնք բերում են իքնասպանությունների: Եթե հիվանդների մոտ ԵԽ-ը սկսվում է դեպրեսիվ կամ խառը աֆեկտիվ խանգարումներով , ապա այդպիսի մարդիկ ավելի շատ են հակված ինքնասպանություն իրագործելու[86]: ԵԽ-ով հիվանդնրի 2-ից 1-ը հիվանդոիթյան ընթացքում առնվազն մեկ անգամ ինքնասպանության փորձ են կատարել, դրանցից շատերը «հաջողությամբ» են ավարտվել[37]: ԵԽ-ի հետևանքով մահացության ստանդարտիզացված հարաբերակցությունը կազմում է 18-25 [135]: Ընդհանուր առմամբ կյանքի ընթացքում երկբևեռ խանգարումով հիվանդների ինքնասպանության փորձ կատարելու ռիսկը կազմում է 20%[17]:

ՀամաճարակաբանությունԽմբագրել

 
Երկբևեռ խանգարման տարածվածությունը ;disability-adjusted in 2004
     <180      180-185      185-190      190-195      195-200      200-205      205-210      210-215      215-220      220-225      225-230      >230

ԵԱԽ-ը հաշմանդամության բերող հիվանդությունների ցուցակում վեցերորդ տեղում է, դրա տարածվածությունը ամբողջ բնակչության մեջ կազմում է 1-3%[136][137][138]: Հետազոտությունների արդյունքում պարզ է դարձել, որ բնակչության 0.8 տոկոսի մոտ առնվազն մեկ անգամ եղել է մանիակալ դրվագ(ախտորոշիչ շեմ ԵԱԽ-ի տիպ I-ի համար), իսկ մետավոր 0.5-ի մոտ ի հայտ են եկել հիպոմանաիակալ դրվագներ (ԵԱԽ-ի տիպ II-ի ախտորոշիչ շեմ): Ներառյալ նախաշեմային ախտորոշիչ չափանիշները, ինչպիսիք են կարճ ժամանակահատվածում մեկ կամ երկու ախտանիշների դրսևորում, բնակչության 6.4%-ի մոտ դրսևորվել է երկբևեռ սպեկտր(bipolar spectrum)[139]: Այլ հետազոտություններ ցույց են տվել որ համապատասխանաբար տիպ I ԵԱԽ-ի դեպքում տարածվածությունը կազմում է շուրջ 1%, տիպ II-ի դեպքում ` 1.1%, իսկ ենթաշեմային ախտանիշները`2.4%[140]:

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման ահանդիպման հաճախականությունը հավասարապես է բաշխված էթնիկակական տարբեր խմբերի միջև[141],և կանանց և տղամարդկանց միջև նույնպես [142]: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից 2000թ.-ին իրականցվել են ուսումնասիրություններ, ըստ որոնց հիվանդության տարածվածությունը և հաճախականությունը ողջ աշխարհում շատ նման է: Սակայն հւվանդության ծանրության ընթացքը կարող է լինել տարբեր, կախված տվյալ տարածաշրջանի զարգացվածության մակարդակից, սոցիալ-տնտեսական վիճակից և այլ ցուցանիշներից:Օրինակ` հաշմանդմաության տարածվածության տոկոսը զգալիորեն բարձր է զարգացող երկրներում, որտեղ բժշկական ապահովագրություն չկա, իսկ որոշ դեղամիջոցներ կարող են լինել անհասանելի[143]:

Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումը առավել հաճախ սկսվում է դրսևորվել դեռահասների կամ երիտասարդների մոտ[144] [145]: Ըստ կատարված հետազոտությունների` միայն 10%-ի մոտ հիվանդությունն ի հայտ եկել 50 և ավելի մեծ տարիքում[146]:

ՊատմությունԽմբագրել

 
Գերմանացի հոգեբույժ Էմիլ Կրեպելինը, որը 19-րդ դարում տարբերակել է մանիկալ-դեպրեսիվ խանգարումը "dementia praecox"-ից (ներկայումս հայտնի որպես շիզոֆրենիա)

Մարդկության պատմության մեջ տրամադրության և վարքագծի խանգարումների բազմաթիվ դեպքեր են գրանցվել: «Մելանխոլիա», որը դեպրեսիայի հին անվանումն է և մանիա արտահայտությունները ծնունդ են առել դեռևս Հին Հունաստանում[147]: Մելանխոլիա բառը ծագում է հուն. `melas(μέλας)(թարգմանաբար`սև), chole (χολή) բառից, որը նշանակում է լեղի կամ մաղձ, ինչը վկայում է, որ այն ծագել է Հիպոկրատի հումորալ տեսությունից: Ըստ այդ տեսության` մանիան առաջանում է լեղու ավելցուկից, կամ սև և դեղին լեղու խառնվելու պատճառով: Մանիայի լեզվաբանական ծագումը այնուամենայնիվ այդքան էլ հստակ չէ: Ըստ` հին հռոմեացի բժիշկ Ցելիուս Ավրելիանուսի ania բառը նշանակում է «հոգեկան մեծ տառապանք առաջացնել», իսկ manos-ը` «թուլացած» կամ «ասանձարձակ», ինչը կոնտեքստում նշանակում է հոգու ազատություն[148]:

1800-ական թվականներին ֆրանսիական հոգեբույժ Ժան-Էտիեն Դոմինիկ Էսքուիրոլի կողմից նկարագրված աֆեկտիվ մոնոմանիաներից `լիպեմանիան ներկայումս բոլորիս կողմից հայտնի դեպրեսիան է[149]: 1850թ.-ին Ժան-Պյեր Ֆալյրենը Փարիզի հոգեբույժների կազմակերպությանը իր դասախոսության մեջ ներկայացրեց հիվանդություն, որը բնորոշեց «շրջանաձև խելագարություն» (ֆրանս.`la folie circulaire): Դասախոսությունը հետագայում` 1851թ.-ին տեղ գտավ «Gazette des hôpitaux» ամսագրում[150]: 3 տարի անց`1854 թ.-ին Ժյուլ-Գաբրիել-Ֆրանսուա Բայլարգարը(1809–1890) ֆրանսիական կայսերական ակադեմիային (Académie Nationale de Médecine) ներայացրեց մի հիվանդություն, որն անվանեց երկֆազ հոգեկան խանգարում, որի ընթացքում իրար հերթափոխում են մանիայի և մելանխոլիայի փուլեր: Այդ հիվանդությունը նա անվանեց folie à double forme , որը թարգմանաբար նշանակում է երկփուլ խելագարություն կամ երկու ձևով ընթացող խելագարություն(ֆրանս`"De la folie à double forme" )[150][151]: Բայլարգերի հոդվածը լույս տեսավ ֆրանսիական Annales médico-psychologiques ամսագրում 1854թվականին[150]:

Այս բոլոր գաղափարները ընդհանրացվեցին գերմանացի հոգեբույժ Էմիլ Կրեպելինի (1856–1926թթ.) կողմից, որը զարգացնելով Կալբաումի ցիկլոթիմիայի մասին տեսությունը[152], հիվանդությունն անվանեց մանիակալ-դեպրեսիվ պսիխոզ: Նա նաև նշել է, որ հիվանդության թնթացքում նկարագրվում է ժամանակահատված, որի ժամանակ հիվանդների մոտ ոչ մի ախտանիշ չի դրսևորվում[153]:

Մանիակալ-դեպրեսիվ խանգարում տերմինը DSM-ում առաջին անգամ նշվեց 1952թ.-ին` Ադոլֆ Մեյերի ժառանգության շնորհիվ[154]: Ունիպելյար և բիպոլյար խանգարոմների դասակարգումնեևը ծագում են Կարլ Կլեիստի առաջարկված տեսությունից 1911թ.-ից, որի շնորհիվ 1957թ.-ին Կարլ Լեոնհարդը տարբերակեց դեպրեսիայի ընթացքում ի հայտ եկող ունիպոլյար և բիպոլյար խանգարոմները [148]: Այս ենթատիպերը նկարագրվեցն որպես առանձին վիճակներ DSM-III-ում: Իսկ ԵԱԽ-ի արագընթաց տարբերակը և տիպ II DSM-IV- ի դասակարգման մեջ ներառվեցին 1970-ական թվականներին`Դէվիդ Դանների, Էլլիոտ Գերշոնի, Ֆրեդրիք Գուդվինի, Ռոնալդ Ֆիվի և Ջոզեֆ Ֆլեսսի աշխատանքների հիման վրա[155][156][157]:

Հասարակություն և մշակույթԽմբագրել

 
Eրգչուհի Ռոզմարի Կլունին տառապում էր երկբևեռ խանգարումով[158]։

Գոյություն ունեն լայնորեն տարածված խնդիրներ երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարմամբ անձանց վերաբերյալ հասարակական ստիգմայի, կարծրատիպերի հետ կապված [159]:

Ջոն Հոփքինի անվան համալսարանին կից բժշկական դպրոցի հոգեբան և հոգեբուժության պրոֆեսոր Քեյ Ռեդֆիլդ Ջեյմիսոնը նույնպես տառապել է այս հիվանդությամբ, և իր իսկ ունեցած «փորձի» մասին նկարագրել է իր «An Unquiet Mind »(1995) աշխատության մեջ[160]: Քրիս Ջոզեֆը իր «Manicdotes: There's Madness in His Method »(2008) ինքնակենսագրության մեջ նշում էր, որ մանիակալ փուլում նա ստեղծագործական վերելք էր ապրել, ինի շնորհիվ և ստղեծեց իր Hook Advertising գովազդային գործակալությունը, սակայն հետագայում նա շատ գումար կորցրեց ծանր դեպրեսիայի պատճառով[161]:

Կան բազմաթիվ գեղարվեստական կինոնկարներ, որտեղ հերոսների մոտ ի հայտ են գալիս ԵԱԽ-ին բնորոշ ախտանիշներ, ինչը շատ մասնագետների քննարման պատճառ է դարձել, օրինակ` Mr. Jones (գլխավոր դերում` Ռիչարդ Գիր) [162] որտեղ գլխավոր հերոսի մոտ դրսևորվում էին և մանիակալ և դեպրեսիվ ախտանիշներ, նրան հոսպիտալացրել էին երկբեևռ խանգարման կապակցությամբ:The Mosquito Coast-ում(Հարիսոն Ֆորդի մասնակցությամբ)[163] Ալլի Ֆոքսի մոտ ի հայտ էին եկել մտածողության արագացում անպատասխանատու պահվածք, տրամադրության անկայունություն, ինչպես նաև պարանոիդալ ախտանիշներ Արթուր Միլլեր-ի հանրահայտ Death of a Salesman[164]-ում:

Հեռուստատեսությամբ հեռարձակվում էին բազմաթիվ հեռուստասերիալներ և գեղարվեստական կինոնկարներ, որտեղ հերոսները տառապում էին երկբևեռ խանգարմամբ։ Դրանցից էին

2011թվականին հայտնի դիրիժոր Ռոնալդ Բրաունշտեյնը( որի մոտ 1985թվականին ախտորոշվել էր երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարում) իր կնոջ՝ Քառոլայն Ուիդոնի հետ, ձեռնամուխ եղավ ME/2 նվագախմբի ստեղծմանը։ Նախագծի նպատակն էր հասարակությանը իրազեկ պահել այս հիվանդության մասին, իսկ նվագախմբի անդամների համար ստեղծել ստեղծագործական ավելի հարմարավետ միջավայր[170][171]։

ԲնակչությունԽմբագրել

ԵրեխաներԽմբագրել

1920-ական թվականներին Էմիլ Կրեպելինը նկատեց, որ մանիակալ դրվագները դեռահասների շրջանում մինչև սեռահասունություն ավելի հազվադեպ են հանդիպում[172]։ Ընդյանուր առմամբ երեծաների շրջանում երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումը հայտնաբերվել է 20-րդ դարի կեսերին։ Խնդիրը լուծվեց DSM-ի 20-րդ դարի երկրորդ կեսում հետազոտությունների շնորհիվ[172][173]։ DSM5 - երկբևեռ խանգարումը չի նշում որպես առանձին հիվանդություն, այլ Այն դիտարկում են որպես  տրամադրության կարգավորման քայքայիչխանգարում[174]։

Ի տարբերություն մեծահասակների երեխաների մոտ երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարման ընթացքը ավելի սըրընթաց եվ նույնիսկ կարող է քրոնիկական բնույթի վերածվել[175]։ Երեխաների մոտ հիվանդությունը դրսևորվում է դյուրագրգռությամբ, զայրույթով, պսիխոզներով։ Այնինչ մեծահասակների մոտ առավել հաճախ դրսևորվում էյֆորիկ մանիա[172][175]։ Սկզբնական փուլում գերակշռում է դեպրեսիվ վիճակը[176]։

Երեխաների երկբևեռ խանգարումը հակասական է[175], սակայն անկասկած նման ախտանիշներով երեխաների մոտ ի հայտ եկած հիվանդության ընթացքը բավականին ծանր է[172]։ Ինչ վերաբերվում է ախտորոշմանը, ապա մասնագետների մի մասը խորհուրդ են են տալիս հետևել DSM չափորոշիչներին[175]։ Այլ մասնագետներ կարծում են որ այդ չափորոշիչները թույլ չեն տալիս տարբերակել երկբևեռ խանգարումը այլ հիվանդություններից, ինչպես օրինակ՝ ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշը և այլն[175] ։

 
Լիթիումը երեխաների մանիայի բուժման համար նախատեսված միակ դեղամիջոցն , որը FDA-ի կողմից հավանության է արժանացել։

Երկբևեռ խանգարման վերաբերյալ ներկայիս հետազոտությունները ուղղված են բուժման արդյունավետության բարձրացմանը, ախտորոշիչ չափորոշիչների բարելավմանը և հիվանդության մասին ժառանգական և նեյրոկենսաբանական տեղեկությոնների շատացմանը[175]։ Ըստ որոշ հետազոտությունների՝ բուժման հոգեսոցիալական բաղադրիչները (ընտանիք, հոգեկան դաստիարակում, հմտություւների զարգացում՝ CBT, DBT, և IPSRT մեթոդներով) կարող են բարելավել դեղորայքային բուժման արդյունքները[177]։ DSM-5-ը ներկայումս առաջարկում է մի քանի ախտանիշներ, որոնք հանդիսանում են երեխաների երկբևեռ խանգարման նախանշաններ[178]։

Բուժումը տարվում է անհատական ձևով, ընտրողաբար, հաշվի առնելով հիվանդության կլինիկական պատկերը, փուլերի արտահայտվածության աստիճանը, հիվանդի տարիքը, սոմատիկ վիճակը և այլն։ Այն ներառում է համապատասխան դեղորայք և հոգեթերապիա[175]։ Դեղորայքներից ներկայումս կիրառվում են նորմմոթիմիկներ և ատիպիկ հակապսիխոտիկ դեղամիջոցներ[175]։ Լիթիումը երեխաների մանիայի բուժման համար նախատեսված միակ դեղամիջոցն , որը FDA-ի կողմից հավանության է արժանացել[172]։ Հոգեթերապիայի մեջ մտնում է հիվանդության մասին տեղեկությունների ուսուցանումը, խմբային պարապմունքներ և կոգնիտիվ-վարքագծային հոգեթերապիան[175]։ Անհրաժեշտ է նաև ուղեկցող անընդհատ դեղորայքային բուժում[175]։

ՄեծահասակներԽմբագրել

Մեծահասակների շրջանում երկբևեռ խանգարման զարգացման մասին քիչ տեղեկություններ կան։ Ըստ որոշ տվյալների՝ հիվանդությունը զգալիորեն հետադիմում է տարիքին զուգընթաց, սակայն որոշ դեպքերում հիվանդությունը նաև սկսվում է զարգանալ մեծ տարիքում ։ Ոմանց մոտ հիվանդության ծերունական հասակում ի հայտ գալը պալմանավորված է ուղեկցող նյարդաբանական խնդիրներով։ Իսկ որոշ այլ հիվանդների մոտ մանիակալ փուլը զարգացել է անոթային հիվանդությունների պատճառով։ Այնուամենայնիվ տարբեր տարիքային խմբերում հիվանդության զարգացման ընթացքի մեջ նմանություններն ավելի շատ են քան տարբերությունները[179][180]։ Մեծահասակների ԵԱԽ-ի ախտորոշման ր բուժման բարդությունները կարող են պայմանավորված լինել ուղեկցվող դեմենցիայով և դեղերի կողմնակի ազդեցություններով[181]։

ԾանոթագրություններԽմբագրել

  1. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 «Bipolar disorder»։ BMJ (Clinical Research Ed.) 345: e8508։ Dec 27, 2012։ PMID 23271744։ doi:10.1136/bmj.e8508 
  3. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 American Psychiatry Association (2013)։ Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)։ Arlington: American Psychiatric Publishing։ էջեր 123–154։ ISBN 978-0-89042-555-8 
  4. «DSM IV Criteria for Manic Episode»։ Արխիվացված օրիգինալից July 31, 2017-ին 
  5. 6,0 6,1 6,2 Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ BMJ20122 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  6. Goodwin Guy M. (2012)։ «Bipolar disorder»։ Medicine 40 (11): 596–598։ doi:10.1016/j.mpmed.2012.08.011 
  7. Charney A, Sklar P (2018)։ «Genetics of Schizophrenia and Bipolar Disorder»։ in Charney D, Nestler E, Sklar P և այլք:։ Charney & Nestler's Neurobiology of Mental Illness (5th ed.)։ New York: Oxford University Press։ էջ 162 
  8. NIMH (April 2016)։ «Bipolar Disorder»։ National Institutes of Health։ Արխիվացված օրիգինալից July 27, 2016-ին։ Վերցված է August 13, 2016 
  9. 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 10,7 10,8 Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ BMJ20123 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  10. «Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in the treatment of bipolar disorder: a systematic review»։ The Journal of ECT 27 (2): 153–64։ June 2011։ PMID 20562714։ doi:10.1097/yct.0b013e3181e6332e 
  11. Akiskal Hagop (2017)։ «13.4 Mood Disorders: Clinical Features»։ in Sadock Benjamin, Sadock Virginia, Ruiz Pedro name-list-format = vanc։ Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry (10th ed.)։ New York: Wolters Kluwer 
  12. «Bipolar disorder»։ Lancet 387 (10027): 1561–72։ April 2016։ PMID 26388529։ doi:10.1016/S0140-6736(15)00241-X 
  13. 14,0 14,1 14,2 «The neurobiology of the switch process in bipolar disorder: a review»։ The Journal of Clinical Psychiatry 71 (11): 1488–501։ November 2010։ PMC 3000635։ PMID 20492846։ doi:10.4088/JCP.09r05259gre 
  14. 15,0 15,1 «Comparative efficacy and acceptability of mood stabilizer and second generation antipsychotic monotherapy for acute mania—a systematic review and meta-analysis»։ J Affect Disord 134 (1–3): 14–9։ November 2011։ PMID 21145595։ doi:10.1016/j.jad.2010.11.009 
  15. 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 «Caregiver burden in bipolar hypomania and mania: a systematic review»։ Perspect Psychiatr Care 48 (4): 187–97։ October 2012։ PMID 23005586։ doi:10.1111/j.1744-6163.2012.00328.x 
  16. 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 17,5 17,6 «The genetics of bipolar disorder»։ Neuroscience 164 (1): 331–43։ November 2009։ PMC 3637882։ PMID 19358880։ doi:10.1016/j.neuroscience.2009.03.080 
  17. Titmarsh S (May–June 2013)։ «Characteristics and duration of mania: implications for continuation treatment»։ Progress in Neurology and Psychiatry 17 (3): 26–7։ doi:10.1002/pnp.283 
  18. 19,0 19,1 19,2 «Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարում»։ www.doctors.am (հայերեն)։ Վերցված է 2019-04-24 
  19. «Bipolar disorder and substance misuse: pathological and therapeutic implications of their comorbidity and cross-sensitisation»։ Br J Psychiatry 202 (3): 172–6։ March 2013։ PMC 4340700։ PMID 23457180։ doi:10.1192/bjp.bp.112.116855 
  20. «Grandiose delusions: a review and theoretical integration of cognitive and affective perspectives»։ Clin Psychol Rev 31 (4): 684–96։ June 2011։ PMID 21482326։ doi:10.1016/j.cpr.2011.02.009 
  21. Furukawa TA (2010)։ «Assessment of mood: Guides for clinicians»։ Journal of Psychosomatic Research 68 (6): 581–589։ PMID 20488276։ doi:10.1016/j.jpsychores.2009.05.003 
  22. «Overlapping prefrontal systems involved in cognitive and emotional processing in euthymic bipolar disorder and following sleep deprivation: a review of functional neuroimaging studies»։ Clin Psychol Rev 32 (7): 650–63։ November 2012։ PMC 3922056։ PMID 22926687։ doi:10.1016/j.cpr.2012.07.003 
  23. «The ascent into mania: a review of psychological processes associated with the development of manic symptoms»։ Clinical Psychology Review 28 (3): 494–520։ March 2008։ PMID 17825463։ doi:10.1016/j.cpr.2007.07.010 
  24. Bowins B (2007)։ «Cognitive regulatory control therapies»։ Am J Psychother 67 (3): 215–36։ PMID 24236353։ doi:10.1176/appi.psychotherapy.2013.67.3.215 
  25. «The link between bipolar disorders and creativity: evidence from personality and temperament studies.»։ Current Psychiatry Reports 12 (6): 522–30։ December 2010։ PMID 20936438։ doi:10.1007/s11920-010-0159-x 
  26. «Bipolar Disorder: NIH Publication No. 95-3679»։ U.S. National Institutes of Health։ September 1995։ Արխիվացված է օրիգինալից April 29, 2008-ին 
  27. Bowins B (2007)։ «Cognitive regulatory control therapies»։ Am J Psychother 67 (3): 215–36։ PMID 24236353։ doi:10.1176/appi.psychotherapy.2013.67.3.215 
  28. «Bipolar II Disorder Symptoms and Signs»։ Web M.D.։ Արխիվացված օրիգինալից December 9, 2010-ին։ Վերցված է December 6, 2010 
  29. 30,0 30,1 30,2 30,3 Muneer A (June 2013)։ «Treatment of the depressive phase of bipolar affective disorder: a review»։ J Pak Med Assoc 63 (6): 763–9։ PMID 23901682 
  30. American Psychiatric Association (2006)։ «Practice Guideline for the Treatment of Patients With Bipolar Disorder Second Edition»։ APA Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders: Comprehensive Guidelines and Guideline Watches 1։ ISBN 978-0-89042-336-3։ doi:10.1176/appi.books.9780890423363.50051 
  31. 32,0 32,1 Bowden CL (January 2001)։ «Strategies to reduce misdiagnosis of bipolar depression»։ Psychiatr Serv 52 (1): 51–5։ PMID 11141528։ doi:10.1176/appi.ps.52.1.51 
  32. «Differentiating bipolar disorders from major depressive disorders: treatment implications»։ Ann Clin Psychiatry 19 (4): 305–12։ October–December 2007։ PMID 18058287։ doi:10.1080/10401230701653591 
  33. 34,0 34,1 34,2 34,3 «Bipolar mixed states: an international society for bipolar disorders task force report of symptom structure, course of illness, and diagnosis»։ Am J Psychiatry 170 (1): 31–42։ January 2013։ PMID 23223893։ doi:10.1176/appi.ajp.2012.12030301 
  34. «Cognitive dysfunction in major depression and bipolar disorder: Assessment and treatment options»։ Psychiatry and Clinical Neurosciences (Review) 71 (1): 18–27։ January 2017։ PMID 27685435։ doi:10.1111/pcn.12463 
  35. «Bipolar disorder and substance misuse: pathological and therapeutic implications of their comorbidity and cross-sensitisation»։ Br J Psychiatry 202 (3): 172–6։ March 2013։ PMC 4340700։ PMID 23457180։ doi:10.1192/bjp.bp.112.116855 
  36. 37,0 37,1 37,2 37,3 Kerner B (February 2014)։ «Genetics of bipolar disorder»։ Appl Clin Genet 7: 33–42։ PMC 3966627։ PMID 24683306։ doi:10.2147/tacg.s39297 
  37. «Bipolar disorder and Premenstrual Syndrome or Premenstrual Dysphoric Disorder comorbidity: a systematic review»։ Rev Bras Psiquiatr 34 (4): 467–79։ December 2012։ PMID 23429819։ doi:10.1016/j.rbp.2012.04.010 
  38. «Comorbidity in Bipolar Disorder: The Complexity of Diagnosis and Treatment»։ Psychiatric Times։ 2009։ Արխիվացված օրիգինալից April 28, 2009-ին 
  39. 40,0 40,1 «Mitochondrial modulators for bipolar disorder: a pathophysiologically informed paradigm for new drug development»։ Aust N Z J Psychiatry 47 (1): 26–42։ January 2013։ PMID 22711881։ doi:10.1177/0004867412449303 
  40. «Heritability of bipolar spectrum disorders. Unity or heterogeneity?»։ Journal of Affective Disorders 106 (3): 229–240։ 2008։ PMID 17692389։ doi:10.1016/j.jad.2007.07.001 
  41. «High Concordance of Bipolar I Disorder in a Nationwide Sample of Twins»։ American Journal of Psychiatry 161 (10): 1814–1821։ 2004։ PMID 15465978։ doi:10.1176/appi.ajp.161.10.1814 
  42. «The Heritability of Bipolar Affective Disorder and the Genetic Relationship to Unipolar Depression»։ Archives of General Psychiatry 60 (5): 497–502։ 2003։ PMID 12742871։ doi:10.1001/archpsyc.60.5.497 
  43. Rapkin AJ, Mikacich JA, Moatakef-Imani B, Rasgon N (December 2002)։ «The clinical nature and formal diagnosis of premenstrual, postpartum, and perimenopausal affective disorders.»։ Current Psychiatry Reports 4 (6): 419–28։ PMID 12441021։ doi:10.1007/s11920-002-0069-7 
  44. Meinhard Ninja, Kessing Lars Vedel, Vinberg Maj (19 March 2013)։ «The role of estrogen in bipolar disorder, a review»։ Nordic Journal of Psychiatry 68 (2): 81–87։ PMID 23510130։ doi:10.3109/08039488.2013.775341 
  45. «Family history studies: V. The genetics of mania»։ The American Journal of Psychiatry 125 (10): 1358–69։ April 1969։ PMID 5304735։ doi:10.1176/ajp.125.10.1358 
  46. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ Craddock20132 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  47. «Meta-analysis of genetic association studies on bipolar disorder»։ American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics 159B (5): 508–18։ July 2012։ PMC 3582382։ PMID 22573399։ doi:10.1002/ajmg.b.32057 
  48. «TPH2 gene polymorphisms and bipolar disorder: A meta-analysis»։ American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics 171B (2): 145–52։ March 2016։ PMID 26365518։ doi:10.1002/ajmg.b.32381 
  49. «Identification of pathways for bipolar disorder: a meta-analysis»։ JAMA Psychiatry 71 (6): 657–64։ June 2014։ PMC 4523227։ PMID 24718920։ doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.176 
  50. «Genome Scan Meta-Analysis of Schizophrenia and Bipolar Disorder, Part III: Bipolar Disorder»։ The American Journal of Human Genetics 73 (1): 49–62։ 2003։ PMC 1180589։ PMID 12802785։ doi:10.1086/376547 
  51. «DNA Damage in Major Psychiatric Diseases»։ Neurotox Res 30 (2): 251–67։ August 2016։ PMC 4947450։ PMID 27126805։ doi:10.1007/s12640-016-9621-9 
  52. «The genetics of bipolar disorder: Genome 'hot regions,' genes, new potential candidates and future directions»։ Molecular Psychiatry 13 (8): 742–771։ 2008։ PMID 18332878։ doi:10.1038/mp.2008.29 
  53. «Impact of childhood stress on psychopathology»։ Rev Bras Psiquiatr 34 (4): 480–8։ December 2012։ PMID 23429820։ doi:10.1016/j.rbp.2012.04.009 
  54. «Prevention of bipolar disorder in at-risk children: Theoretical assumptions and empirical foundations»։ Development and Psychopathology 20 (3): 881–897։ 2008։ PMC 2504732։ PMID 18606036։ doi:10.1017/S0954579408000424 
  55. Murray ED, Buttner N, Price BH. (2012) Depression and Psychosis in Neurological Practice. In: Neurology in Clinical Practice, 6th Edition. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.) Butterworth Heinemann. April 12, 2012. 1-4377-0434-4 | 978-1-4377-0434-1
  56. «Voxelwise meta-analysis of gray matter abnormalities in bipolar disorder»։ Biological Psychiatry 67 (11): 1097–105։ June 2010։ PMID 20303066։ doi:10.1016/j.biopsych.2010.01.020 
  57. «Meta-analysis, database, and meta-regression of 98 structural imaging studies in bipolar disorder»։ Archives of General Psychiatry 65 (9): 1017–32։ September 2008։ PMID 18762588։ doi:10.1001/archpsyc.65.9.1017 
  58. «Magnetic resonance imaging studies in bipolar disorder and schizophrenia: meta-analysis»։ The British Journal of Psychiatry 195 (3): 194–201։ September 2009։ PMID 19721106։ doi:10.1192/bjp.bp.108.059717 
  59. «Grey matter differences in bipolar disorder: a meta-analysis of voxel-based morphometry studies»։ Bipolar Disorders 14 (2): 135–45։ March 2012։ PMID 22420589։ doi:10.1111/j.1399-5618.2012.01000.x 
  60. «The functional neuroanatomy of bipolar disorder: a consensus model»։ Bipolar Disorders 14 (4): 313–25։ June 2012։ PMC 3874804։ PMID 22631617։ doi:10.1111/j.1399-5618.2012.01022.x 
  61. «Brain biomarkers of treatment for multi-domain dysfunction: pharmacological FMRI studies in pediatric mania»։ Neuropsychopharmacology 40 (1): 249–51։ January 2015։ PMC 4262909։ PMID 25482178։ doi:10.1038/npp.2014.229 
  62. Manji HK, Zarate CA (2011)։ Behavioral neurobiology of bipolar disorder and its treatment։ Berlin: Springer։ էջեր 231–240։ ISBN 9783642157561 
  63. «A quantitative meta-analysis of fMRI studies in bipolar disorder»։ Bipolar Disorders 13 (1): 1–15։ February 2011։ PMID 21320248։ doi:10.1111/j.1399-5618.2011.00893.x 
  64. «Neuroimaging-based markers of bipolar disorder: evidence from two meta-analyses»։ Journal of Affective Disorders 132 (3): 344–55։ August 2011։ PMID 21470688։ doi:10.1016/j.jad.2011.03.016 
  65. «Elevated reward-related neural activation as a unique biological marker of bipolar disorder: assessment and treatment implications»։ Behaviour Research and Therapy 62: 74–87։ November 2014։ PMID 25241675։ doi:10.1016/j.brat.2014.08.011 
  66. «Life stress and kindling in bipolar disorder: review of the evidence and integration with emerging biopsychosocial theories»։ Clin Psychol Rev 31 (3): 383–98։ April 2011։ PMC 3072804։ PMID 21334286։ doi:10.1016/j.cpr.2011.01.004 
  67. «Circadian Rhythm Hypotheses of Mixed Features, Antidepressant Treatment Resistance, and Manic Switching in Bipolar Disorder»։ Psychiatry Investig 10 (3): 225–32։ September 2013։ PMC 3843013։ PMID 24302944։ doi:10.4306/pi.2013.10.3.225 
  68. Brown, Basso, էջ 16
  69. «Melatonin, circadian rhythms, and the clock genes in bipolar disorder»։ Curr Psychiatry Rep 11 (6): 488–93։ December 2009։ PMID 19909672։ doi:10.1007/s11920-009-0074-1 
  70. «Salience and dysregulation of the dopaminergic system»։ Rev Psquiatr Salud Ment 6 (1): 45–51։ January–March 2013։ PMID 23084802։ doi:10.1016/j.rpsm.2012.05.003 
  71. «Dopamine dysregulation syndrome: implications for a dopamine hypothesis of bipolar disorder»։ Acta Psychiatr Scand Suppl 116 (Supplement s434): 41–49։ 2007։ PMID 17688462։ doi:10.1111/j.1600-0447.2007.01058.x 
  72. «Acute mania is accompanied by elevated glutamate/glutamine levels within the left dorsolateral prefrontal cortex»։ Psychopharmacology 168 (3): 344–346։ 2003։ PMID 12684737։ doi:10.1007/s00213-003-1440-z 
  73. «GABAergic interneurons: implications for understanding schizophrenia and bipolar disorder»։ Neuropsychopharmacology 25 (1): 1–27։ 2001։ PMID 11377916։ doi:10.1016/S0893-133X(01)00225-1 
  74. «Signaling: cellular insights into the pathophysiology of bipolar disorder»։ Biological Psychiatry 48 (6): 518–30։ September 2000։ PMID 11018224։ doi:10.1016/S0006-3223(00)00929-X 
  75. ed Husseini K. Manji; Carlos A. Zarate (2011)։ Behavioral neurobiology of bipolar disorder and its treatment։ Berlin: Springer։ էջեր 143, 147։ ISBN 9783642157561 
  76. «[Physiopathology of bipolar disorders: what have changed in the last 10 years?]»։ Revista Brasileira de Psiquiatria։ 26 Suppl 3: 17–21։ October 2004։ PMID 15597134։ doi:10.1590/S1516-44462004000700005 
  77. «The neurobiology of bipolar disorder»։ American Journal of Medical Genetics. Part C, Seminars in Medical Genetics 123C (1): 76–84։ November 2003։ PMID 14601039։ doi:10.1002/ajmg.c.20016 
  78. «The underlying neurobiology of bipolar disorder»։ World Psychiatry 2 (3): 136–46։ October 2003։ PMC 1525098։ PMID 16946919 
  79. 80,0 80,1 80,2 80,3 80,4 80,5 «Bipolar disorders: a review»։ American Family Physician 85 (5): 483–93։ March 2012։ PMID 22534227։ Արխիվացված օրիգինալից March 24, 2014-ին 
  80. «Bipolar disorder diagnosis: challenges and future directions»։ Lancet 381 (9878): 1663–71։ May 2013։ PMC 5858935 ։ PMID 23663952։ doi:10.1016/S0140-6736(13)60989-7 
  81. Youngstrom Eric Arden, Genzlinger Jacquelynne E, Egerton Gregory A., Van Meter Anna R. (2015)։ «Multivariate Meta-Analysis of the Discriminative Validity of Caregiver, Youth, and Teacher Rating Scales for Pediatric Bipolar Disorder: Mother Knows Best About Mania»։ Archives of Scientific Psychology 3 (1): 112–137։ doi:10.1037/arc0000024։ Վերցված է 7 December 2016 
  82. Perugi G., Ghaemi S. N., Akiskal H. (2006)։ «Diagnostic and Clinical Management Approaches to Bipolar Depression, Bipolar II and Their Comorbidities»։ Bipolar Psychopharmacotherapy։ Caring for the Patient։ էջեր 193–234։ ISBN 978-0-470-01795-1։ doi:10.1002/0470017953.ch11 
  83. 84,0 84,1 «Screening for bipolar spectrum disorders: A comprehensive meta-analysis of accuracy studies»։ Journal of Affective Disorders 172: 337–46։ February 2015։ PMID 25451435։ doi:10.1016/j.jad.2014.10.024 
  84. «Rating scales in bipolar disorder»։ Current Opinion in Psychiatry 22 (1): 42–9։ January 2009։ PMID 19122534։ doi:10.1097/YCO.0b013e328315a4d2 
  85. 86,0 86,1 «Antidepressant-associated mood-switching and transition from unipolar major depression to bipolar disorder: a review»։ J Affect Disord 148 (1): 129–35։ May 2013։ PMID 23219059։ doi:10.1016/j.jad.2012.10.033 
  86. «How to differentiate bipolar disorder from attention deficit hyperactivity disorder and other common psychiatric disorders: A guide for clinicians»։ Current Psychiatry Reports 7 (2): 98–103։ 2005։ PMID 15802085։ doi:10.1007/s11920-005-0005-8 
  87. Magill CA (2004)։ «The boundary between borderline personality disorder and bipolar disorder: Current concepts and challenges»։ Canadian Journal of Psychiatry 49 (8): 551–556։ PMID 15453104։ doi:10.1177/070674370404900806 
  88. Bassett D (2012)։ «Borderline personality disorder and bipolar affective disorder. Spectra or spectre? A review»։ Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 46 (4): 327–339։ PMID 22508593։ doi:10.1177/0004867411435289 
  89. «Genetics of bipolar disorder»։ Lancet 381 (9878): 1654–62։ May 2013։ PMC 1762980։ PMID 23663951։ doi:10.1016/S0140-6736(13)60855-7 
  90. «Drug-induced mania»։ Drug Safety 12 (2): 146–53։ February 1995։ PMID 7766338։ doi:10.2165/00002018-199512020-00007 
  91. Korn ML։ «Across the Bipolar Spectrum: From Practice to Research»։ Medscape։ Արխիվացված օրիգինալից December 14, 2003-ին 
  92. «Mood episodes and mood disorders: patterns of incidence and conversion in the first three decades of life»։ Bipolar Disord 11 (6): 637–49։ September 2009։ PMC 2796427։ PMID 19689506։ doi:10.1111/j.1399-5618.2009.00738.x 
  93. 94,0 94,1 «Bipolar Disorder in Children»։ Psychiatry J 2014 (928685): 928685։ February 2014։ PMC 3994906։ PMID 24800202։ doi:10.1155/2014/928685 
  94. «Cyclothymic disorder: a critical review»։ Clin Psychol Rev 32 (4): 229–43։ June 2012։ PMID 22459786։ doi:10.1016/j.cpr.2012.02.001 
  95. «Prevention of bipolar disorder in at-risk children: theoretical assumptions and empirical foundations.»։ Development and Psychopathology 20 (3): 881–97։ Summer 2008։ PMC 2504732։ PMID 18606036։ doi:10.1017/s0954579408000424 
  96. «Cannabis-Induced Bipolar Disorder with Psychotic Features: A Case Report»։ Psychiatry (Edgmont) 6 (12): 44–8։ December 2009։ PMC 2811144։ PMID 20104292 
  97. «Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: What can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?»։ Acta Psychiatrica Scandinavica 113 (429): 9–16։ 2006։ PMID 16445476։ doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x 
  98. «Cognitive Training for Supported Employment: 2–3 Year Outcomes of a Randomized Controlled Trial»։ American Journal of Psychiatry 164 (3): 437–441։ 2007։ PMID 17329468։ doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437 
  99. Lam et al., 1999; Miklowitz & Goldstein, 1997; Frank, 2005.Կաղապար:Full citation needed
  100. Leahy, Johnson
  101. Basco, Rush
  102. «How well do psychosocial interventions work in bipolar disorder?»։ Canadian Journal of Psychiatry 52 (1): 14–21։ 2007։ PMID 17444074։ doi:10.1177/070674370705200104 
  103. «Existential despair and bipolar disorder: The therapeutic alliance as a mood stabilizer»։ American Journal of Psychotherapy 59 (2): 137–147։ 2005։ PMID 16170918։ doi:10.1176/appi.psychotherapy.2005.59.2.137 
  104. 105,0 105,1 105,2 «Treatment of bipolar disorder»։ Lancet 381 (9878): 1672–82։ May 11, 2013։ PMC 3876031։ PMID 23663953։ doi:10.1016/S0140-6736(13)60857-0 
  105. «Lithium: the pharmacodynamic actions of the amazing ion»։ Therapeutic Advances in Psychopharmacology 3 (3): 163–76։ June 2013։ PMC 3805456։ PMID 24167688։ doi:10.1177/2045125312471963 
  106. «Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis»։ BMJ 346: f3646։ June 2013։ PMID 23814104։ doi:10.1136/bmj.f3646 
  107. «Ketamine and other glutamate receptor modulators for depression in bipolar disorder in adults»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 9 (9): CD011611։ September 2015։ PMID 26415966։ doi:10.1002/14651858.CD011611.pub2 
  108. 109,0 109,1 109,2 Post RM (March 2016)։ «Treatment of Bipolar Depression: Evolving Recommendations»։ The Psychiatric Clinics of North America (Review) 39 (1): 11–33։ PMID 26876316։ doi:10.1016/j.psc.2015.09.001 
  109. «Bipolar disorder and mechanisms of action of mood stabilizers»։ Brain Res Rev 61 (2): 185–209։ October 2009։ PMC 2757443։ PMID 19555719։ doi:10.1016/j.brainresrev.2009.06.003 
  110. «Thirty years of clinical experience with carbamazepine in the treatment of bipolar illness: Principles and practice»։ CNS Drugs 21 (1): 47–71։ 2007։ PMID 17190529։ doi:10.2165/00023210-200721010-00005 
  111. Reid Keith, ed. (2003)։ «Valproate for acute mood episodes in bipolar disorder»։ Cochrane Database of Systematic Reviews։ Cochrane Database of Systematic Reviews (1)։ էջեր CD004052։ PMID 12535506։ doi:10.1002/14651858.CD004052 
  112. «Lamotrigine for treatment of bipolar depression: Independent meta-analysis and meta-regression of individual patient data from five randomised trials»։ The British Journal of Psychiatry 194 (1): 4–9։ 2008։ PMID 19118318։ doi:10.1192/bjp.bp.107.048504 
  113. «Lamotrigine in the treatment of bipolar disorder, a review»։ Tijdschrift voor Psychiatrie 49 (2): 95–103։ 2007։ PMID 17290338 
  114. Young Allan H, ed. (2006)։ «Topiramate for acute affective episodes in bipolar disorder»։ Cochrane Database of Systematic Reviews։ Cochrane Database of Systematic Reviews (1)։ էջեր CD003384։ PMID 16437453։ doi:10.1002/14651858.CD003384.pub2 
  115. Cipriani Andrea, ed. (2009)։ «Olanzapine in long-term treatment for bipolar disorder»։ Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004367։ PMID 19160237։ doi:10.1002/14651858.CD004367.pub2 
  116. 117,0 117,1 117,2 «Bipolar disorder»։ Lancet (Review) 387 (10027): 1561–72։ April 2016։ PMID 26388529։ doi:10.1016/S0140-6736(15)00241-X 
  117. «Bipolar disorder: an update»։ Postgraduate Medicine 122 (4): 24–31։ July 2010։ PMID 20675968։ doi:10.3810/pgm.2010.07.2172 
  118. «Benzodiazepines for Bipolar Disorder»։ WebMD.com։ Արխիվացված օրիգինալից February 25, 2013-ին։ Վերցված է February 13, 2013 
  119. Hegerl Ulrich, Sander Christian, Hensch Tilman։ «Arousal Regulation in Affective Disorders»։ in Frodl Thomas։ Systems Neuroscience in Depression։ Elsevier Science.։ էջ 353։ «In conclusion, stimulants in bipolar disorder seem to be relatively safe, and there are even several case reports suggesting rapid antimanic effects of psychostimulants (Beckmann & Heinemann, 1976; Garvey, Hwang, Teubner-Rhodes, Zander, & Rhem, 1987; Max, Richards, & Hamdanallen, 1995). In a study by Bschor, Müller-Oerlinghausen, and Ulrich (2001), improvement of manic symptoms occurred about 2   h after oral intake of methylphenidate in a manic patient with signs of unstable EEG-vigilance regulation. Three months later, when the patient was admitted anew, a rapid antimanic effect was again shown after re-exposition to methylphenidate» 
  120. 121,0 121,1 Montgomery Paul, ed. (April 2008)։ «Omega-3 fatty acids for bipolar disorder»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD005169։ PMID 18425912։ doi:10.1002/14651858.CD005169.pub2։ «Currently, there is simply not enough existing evidence, and what evidence is currently available is of such a varied and often-times questionable nature that no reliable conclusions may be drawn.» 
  121. «The role of n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3PUFAs) in affective disorders»։ Journal of Affective Disorders (Review) 224: 32–47։ December 2017։ PMID 28089169։ doi:10.1016/j.jad.2016.12.034 
  122. 123,0 123,1 123,2 123,3 Muneer, Ather (2016), «Staging Models in Bipolar Disorder: A Systematic Review of the Literature», Clinical Psychopharmacology & Neuroscience 14 (2): 117–30, doi:10.9758/cpn.2016.14.2.117, PMID 27121423 
  123. 124,0 124,1 Jann, Michael W. (2014), «Diagnosis and Treatment of Bipolar Disorders in Adults: A Review of the Evidence on Pharmacologic Treatments», American Health & Drug Benefits 7 (9): 489–499, PMID 25610528 
  124. 125,0 125,1 «The neurocognitive functioning in bipolar disorder: a systematic review of data»։ Annals of General Psychiatry 14: 42։ 1 December 2015։ PMC 4666163։ PMID 26628905։ doi:10.1186/s12991-015-0081-z 
  125. 126,0 126,1 «Can Psychological, Social and Demographical Factors Predict Clinical Characteristics Symptomatology of Bipolar Affective Disorder and Schizophrenia?»։ Psychiatr Q 87 (3): 501–13։ 2016։ PMC 4945684։ PMID 26646576։ doi:10.1007/s11126-015-9405-z 
  126. «The genetics of early-onset bipolar disorder: A systematic review»։ Journal of Affective Disorders 184: 1–12։ September 2015։ PMC 5552237 ։ PMID 26057335։ doi:10.1016/j.jad.2015.05.017 
  127. «Brain changes in early-onset bipolar and unipolar depressive disorders: a systematic review in children and adolescents»։ European Child & Adolescent Psychiatry 23 (11): 1023–41։ November 2014։ PMID 25212880։ doi:10.1007/s00787-014-0614-z 
  128. «Cognitive dysfunction in bipolar disorder and schizophrenia: a systematic review of meta-analyses»։ Neuropsychiatric Disease and Treatment 11: 3111–25։ 2015։ PMC 4689290։ PMID 26719696։ doi:10.2147/NDT.S76700 
  129. Johnson, Sheri L. (2005), «Mania and Dysregulation in Goal Pursuit: A Review», Clinical Psychology Review 25 (2): 241–62, doi:10.1016/j.cpr.2004.11.002, PMID 15642648 
  130. «Meta-analysis of predictors of favorable employment outcomes among individuals with bipolar disorder»։ Bipolar Disord 16 (3): 217–29։ 2014։ PMID 24219657։ doi:10.1111/bdi.12148 
  131. «The McLean-Harvard First-Episode Mania Study: Prediction of recovery and first recurrence»։ The American Journal of Psychiatry 160 (12): 2099–2107։ 2003։ PMID 14638578։ doi:10.1176/appi.ajp.160.12.2099 
  132. «A systematic review of manic and depressive prodromes»։ Journal of Affective Disorders 74 (3): 209–217։ 2003։ PMID 12738039։ doi:10.1016/s0165-0327(02)00266-5 
  133. «Prodromes, coping strategies and psychological interventions in bipolar disorders»։ Clinical Psychology Review 25 (8): 1028–1042։ 2005։ PMID 16125292։ doi:10.1016/j.cpr.2005.06.005 
  134. Roger S. McIntyre, MD, Joanna K. Soczynska & Jakub Konarski։ «Bipolar Disorder: Defining Remission and Selecting Treatment»։ Psychiatric Times, October 2006, Vol. XXIII, No. 11։ Արխիվացված օրիգինալից September 27, 2007-ին 
  135. «The impact of environmental factors in severe psychiatric disorders»։ Front Neurosci 8 (19): 19։ February 2014։ PMC 3920481։ PMID 24574956։ doi:10.3389/fnins.2014.00019 
  136. «Sleep disturbance and cognitive deficits in bipolar disorder: toward an integrated examination of disorder maintenance and functional impairment»։ Clinical Psychology Review 33 (1): 33–44։ February 2013։ PMC 3534911։ PMID 23123569։ doi:10.1016/j.cpr.2012.10.001 
  137. «Review and Meta-Analysis of Epidemiologic Studies of Adult Bipolar Disorder»։ The Journal of Clinical Psychiatry 78 (9): e1259–e1269։ 2017։ PMID 29188905։ doi:10.4088/JCP.16r11165 
  138. «The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders in the US population: re-analysis of the ECA database taking into account subthreshold cases»։ Journal of Affective Disorders 73 (1–2): 123–31։ January 2003։ PMID 12507745։ doi:10.1016/s0165-0327(02)00332-4 
  139. «Lifetime and 12-month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey replication»։ Archives of General Psychiatry 64 (5): 543–52։ May 2007։ PMC 1931566։ PMID 17485606։ doi:10.1001/archpsyc.64.5.543 
  140. «A systematic review of the global distribution and availability of prevalence data for bipolar disorder»։ Journal of Affective Disorders 134 (1–3): 1–13։ November 2011։ PMID 21131055։ doi:10.1016/j.jad.2010.11.007 
  141. «Bipolar disorder and alcohol use disorder: a review»։ Current Psychiatry Reports 14 (6): 659–66։ December 2012։ PMC 3730445։ PMID 22983943։ doi:10.1007/s11920-012-0320-9 
  142. Ayuso-Mateos Jose Luis։ «Global burden of bipolar disorder in the year 2000»։ World Health Organization։ Արխիվացված օրիգինալից January 19, 2013-ին։ Վերցված է December 9, 2012 
  143. «Epidemiologic evidence for early onset of mental disorders and higher risk of drug abuse in young adults»։ The American Journal of Psychiatry 145 (8): 971–975։ 1988։ PMID 3394882։ doi:10.1176/ajp.145.8.971 
  144. Goodwin, Jamison, էջ 1945
  145. Monczor M (2010)։ «Bipolar disorder in the elderly»։ Vertex (Buenos Aires, Argentina) 21 (92): 275–283։ PMID 21188315 
  146. Liddell, Scott
  147. 148,0 148,1 «Bipolarity from ancient to modern times: conception, birth and rebirth»։ Journal of Affective Disorders 67 (1–3): 3–19։ December 2001։ PMID 11869749։ doi:10.1016/S0165-0327(01)00429-3  , PDF.
  148. Borch-Jacobsen M (October 2010)։ «Which came first, the condition or the drug?»։ London Review of Books 32 (19): 31–33։ Արխիվացված օրիգինալից March 13, 2015-ին։ «at the beginning of the 19th century with Esquirol's 'affective monomanias' (notably 'lypemania', the first elaboration of what was to become our modern depression)» 
  149. 150,0 150,1 150,2 Edward Shorter (2005)։ A Historical Dictionary of Psychiatry։ New York: Oxford University Press։ էջեր 165–166։ ISBN 978-0-19-517668-1 
  150. Pichot P. (2004)։ «150e anniversaire de la Folie Circulaire» [Circular insanity, 150 years on]։ Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine (ֆրանսերեն) 188 (2): 275–284։ PMID 15506718 
  151. Millon, 1996, էջ 290
  152. Kraepelin, Emil (1921), Manic–depressive Insanity and Paranoia, ISBN 978-0-405-07441-7 
  153. Goodwin, Jamison, Chapter 1
  154. Bipolar Depression: Molecular Neurobiology, Clinical Diagnosis and Pharmacotherapy Archived May 7, 2016, at the Wayback Machine. Carlos A. Zarate Jr., Husseini K. Manji, Springer Science & Business Media, April 16, 2009
  155. The course of bipolar disorder Archived August 10, 2014, at the Wayback Machine. Kate E. A. Saunders and Guy M. Goodwin, Advances in Psychiatric Treatment (2010) 16: 318-328 doi:10.1192/apt.bp.107.004903
  156. DAVID L.DUNNER Interviewed by Thomas A. Ban Archived May 21, 2013, at the Wayback Machine. for the ANCP, Waikoloa, Hawaii, December 13, 2001
  157. «More Than a Girl Singer»։ www.cancertodaymag.org։ Վերցված է 18 May 2018 
  158. Elgie R. Morselli PL (Feb–Mar 2007)։ «Social functioning in bipolar patients: the perception and perspective of patients, relatives and advocacy organizations – a review»։ Bipolar Disorders 9 (1–2): 144–57։ PMID 17391357։ doi:10.1111/j.1399-5618.2007.00339.x 
  159. Jamison, 1995
  160. Joseph, 2008
  161. Robinson, 2003, էջեր 78–81
  162. Robinson, 2003, էջեր 84–85
  163. McKinley Jesse (February 28, 1999)։ «Get That Man Some Prozac; If the Dramatic Tension Is All in His Head»։ The New York Times։ Արխիվացված օրիգինալից January 1, 2012-ին։ Վերցված է March 3, 2012 
  164. «Child and Adolescent Bipolar Foundation special 90210 website»։ CABF։ 2009։ Արխիվացված է օրիգինալից August 3, 2012-ին։ Վերցված է April 7, 2009 
  165. «EastEnders' Stacey faces bipolar disorder»։ BBC Press Office։ May 14, 2009։ Արխիվացված օրիգինալից May 18, 2009-ին։ Վերցված է May 28, 2009 
  166. Tinniswood Rachael (May 14, 2003)։ «The Brookie boys who shone at soap awards show»։ Liverpool Echo (Mirror Group Newspapers)։ Վերցված է April 26, 2014 
  167. «Pilot». Homeland. Season 1. Episode 1. October 2, 2011. Showtime. 
  168. «Catherine Black by Kelly Reilly»։ abc.go.com։ ABC։ Արխիվացված է օրիգինալից May 23, 2014-ին։ Վերցված է May 22, 2014 
  169. Strasser Franz, Botti David (Janaury 7 2013)։ «Conductor with bipolar disorder on music and mental illness»։ BBC News 
  170. Gram David (27 December 2013)։ «For this orchestra, playing music is therapeutic»։ The Boston Globe 
  171. 172,0 172,1 172,2 172,3 172,4 ։ Work Group on Quality Issues։ «Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents with Bipolar Disorder»։ Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 46 (1): 107–125։ 2007։ PMID 17195735։ doi:10.1097/01.chi.0000242240.69678.c4 
  172. Anthony J., Scott P. (1960)։ «Manic–depressive Psychosis in Childhood»։ Journal of Child Psychology and Psychiatry 1: 53–72։ doi:10.1111/j.1469-7610.1960.tb01979.x 
  173. «Pediatric Bipolar Affective Disorder»։ 28 March 2018։ Վերցված է 28 June 2018 
  174. 175,0 175,1 175,2 175,3 175,4 175,5 175,6 175,7 175,8 175,9 «Pediatric Bipolar Disorder»։ Annual Review of Clinical Psychology 4: 163–187։ 2008։ PMID 17716034։ doi:10.1146/annurev.clinpsy.4.022007.141216 
  175. «Bipolar depression in pediatric populations: epidemiology and management»։ Paediatr Drugs 15 (2): 83–91։ April 2013։ PMID 23529869։ doi:10.1007/s40272-013-0022-8 
  176. «Evidence-based psychosocial treatments for child and adolescent bipolar spectrum disorders»։ Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology 43 (3): 339–55։ 2014։ PMC 3844106։ PMID 23927375։ doi:10.1080/15374416.2013.822309 
  177. «Disruptive mood dysregulation disorder: a new diagnostic approach to chronic irritability in youth»։ The American Journal of Psychiatry 171 (9): 918–24։ September 2014։ PMC 4390118։ PMID 25178749։ doi:10.1176/appi.ajp.2014.13101301 
  178. «'Bipolar disorder' in the elderly: what's in a name?»։ Maturitas 66 (3): 231–5։ July 2010։ PMID 20307944։ doi:10.1016/j.maturitas.2010.02.013 
  179. «Bipolar disorder in older adults: A critical review»։ Bipolar Disorders 6 (5): 343–367։ 2004։ PMID 15383127։ doi:10.1111/j.1399-5618.2004.00139.x 
  180. «Bipolar Disorder in the Elderly: Differential Diagnosis and Treatment»։ Psychiatric Times 24 (14)։ 2007։ Արխիվացված օրիգինալից June 21, 2009-ին 

ԳրականությունԽմբագրել

Լրացուցիչ գրականությունԽմբագրել

  • Healy D (2011)։ Mania: A Short History of Bipolar Disorder։ Baltimore: Johns Hopkins University Press։ ISBN 978-1-4214-0397-7 
  • Mondimore FM (2014)։ Bipolar Disorder: A Guide for Patients and Families (3rd ed.)։ Baltimore: Johns Hopkins University Press։ ISBN 978-1-4214-1206-1 
  • Yatham L (2010)։ Bipolar Disorder։ New York: Wiley։ ISBN 978-0-470-72198-8 

Արտաքին հղումներԽմբագրել