Վիքիպեդիա

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիա

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիա (ՆՖ, հոմանիշ՝ նախասրտերի շողացում), վերփորոքային տախիառիթմիայի տարատեսակ, որը բնորոշվում է նախասրտերի քաոսային էլէկտրական ակտիվությամբ՝ 350-750 կծկում մեկ րոպեում՝ բացառելով կոորդինացված կծկումների հնարավորությունը։ Համարվում է ամենատարածված առիթմիաներից (ռիթմաշեղումներից) մեկը[2]։ Հաճախ ՆՖ հայտնաբերվում է անոթազարկի շոշափման ժամանակ, որի ընթացքում սրտի աշխատանքն ընթանում է անկանոն միջակայքերով։ Սակայն վերջնական ախտորոշումը դրվում է էլեկտրասրտագրության (ԷՍԳ) բնորոշ նշանների հիման վրա՝ p ատամիկների բացակայություն, որոնք առկա են նորմայում և ցույց են տալիս նախասրտերի կծկման էլէկտրական ակտիվությունը։ Միևնույն ժամանակ դրա տեղում ի հայտ են գալիս բազմաթիվ f ալիքներ, որոնք բնորոշում են նախասրտերի ֆիբրիլյացիան (այսինքն՝ շողացում, դող)։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիա
Տեսակհազվագյուտ հիվանդություն, հիվանդության կարգ և ախտանիշ կամ նշան
Հիվանդության ախտանշաններսրտխփոց[1]
Բժշկական մասնագիտությունսրտաբանություն
Commons-logo.svg Atrial fibrillation Վիքիպահեստում

Նախասրտերի շողացման ժամանակ փորոքների կծկման հաճախականությունը կախված է նախասիրտ-փորոքային հանգույցի էլեկտրաֆիզիոլոգիական հատկություններից, սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգերի ակտիվության մակարդակից, այդ թվում՝ դեղամիջոցների ազդեցությունից։ Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի առաջացման ռիսկը մեծանում է տարիքի հետ։ Այս առիթմիան ոչ հազվադեպ կապված է սրտի օրգանական հիվանդությունների հետ։ Հեմոդինամիկայի (արյան շրջանառության ցուցանիշների՝ զարկերակային ճնշման և սրտի կծկումների հաճախության) խանգարումը և թրոմբոէմբոլիայի առաջացման բարդությունը, կապված լինելով նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հետ, բերում են հիվանդացության և մահացության, ինչպես նաև բուժսպասարկման արժեքի բարձրացման։ Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի քրոնիկական (շարունակական) ընթացքը բերում է մահվան ռիսկի մեծացման՝ մոտ 1,5-2 անգամ[3][4]։

ՊատճառագիտությունԽմբագրել

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի մեխանիզմի նկարագրություն

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ամենահաճախ հանդիոպող առիթիմիաներից է։ Այս հիվանդությամբ տառապում է ընդհանուր պոպուլյացիայի 1-2%-ը, այս ցուցանիշը աճում է վերջին տարիներին[5] և, հավանաբար, մոտակա 50 տարում կմեծանա՝ բնակչության ծերացման հետ կապված[6]։ ԱՄՆ-ում հիվանդների թիվն ավելի քան 2,2 մլն է[7][8], Եվրամիության երկրներում՝ 4,5 միլիոն։ Ֆրեմինգեմյան հետազության տվյալների համաձայն՝ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի զարգացման ռիսկը 40-ից բարձր տղամարդկանց և կանանց մոտ կազմում է համապատասխանաբար 26% և 23%[9]։ ՆՖ հայտնաբերվում է կաթվածով հիվանդների մոտավորապես 6-24%-ի մոտ[10]։ ՆՖ տարածվածությունը մեծանում է նաև տարիքի հետ և հանդիպում 80-ից բարձր տարիքի անձանց 8%-ի մոտ[11]։

ԴասակարգումԽմբագրել

ՆՖ ձևեր Բնութագիր
 Առաջին անգամ հայտնաբերված Առաջին անգամ ծագած ՆՖ-ի էպիզոդ
Պարոքսիզմալ Նոպան տևում է ոչ ավելի քան 7 օր, հիմնականում 48 ժամից քիչ և ինքնաբերաբար վերականգնվում է սինուսային ռիթմը։
Պերսիստող Նոպան տևում է ավելի քան 7 օր։
Երկարատև պերսիստող Նոպան տևում է ավելի քան 1 տարի, բայց ընդունված է սինուսային ռիթմի վերականգնման որոշումը։
Անընդհատ Երկարատև պահպանվող ՆՖ, օրինակ՝ 1 տարուց ավելի, որի դեպքում կարդիովերսիան ոչ էֆֆեկտիվ է կամ չի կատարվել։
Դասակարգում EHRA Դրսևորումներ
  I Չկան ախտանիշներ
  II Թեթև ախտանիշներ, կենսագործունեությունը խանգարված չէ։
  III Արտահայտված ախտանիշներ, օրական ակտիվությունը փոփոխված է։ 
  IV Հաշմանդամեցնող ախտանիշներ, նորմալ օրական ակտիվության անհնարինություն

Ամերիկայի սրտաբանական քոլեջի, Ամերիկայի սրտաբանական ասոցիացիայի, Կարդիոլոգների եվրոպական խորհրդի, ինչպես նաև Սրտաբանների համառուսական գիտական խորհրդի ուղեցույցներում տարբերում են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի 5 տիպեր։

Սրտի կծկումերի հաճախականությունից կախված՝ տարբերում են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի տախի-, նորմո- և բրադիսիստոլիկ ձևեր[12]։

Բացի այդ, Կարդիոլոգների եվրոպական խորհրդի կողմից 2010 թվականին առաջարկվել է EHRA (European Heart Rhythm Association) կլինիկական դասակարգումը՝ կախված հիվանդության ախտանիշների արտահայտվածությունից[13]։

Ռիսկի գործոններԽմբագրել

ՆՖ կապված է տարբեր սիրտ-անոթային հիվանդությունների հետ, որոնք ունակ են զարգացնել և պահպանել առիթմիան։ Դրանց թվին են պատկանում[9]․

Մոտ 30-45% պարօքսիզմալ և 20-25% պերսիստող ՆՖ-ի դեպքեր հայնտաբերվում են երիտասարդ անձանց մոտ՝ առանց սրտամկանի պաթոլոգիայի (նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի իզոլացված ձև)[14]։

Կան նաև ռիսկի գործոններ, որոնք կապված չեն սրտամկանի պաթոլոգիայի հետ։ Դրանց շարքին են դասվում՝ հիպերթիրեոիդիզմը, ճարպակալումը, շաքարային դիաբետը, թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունը, քնի ապոնէն, երիկամների խրոնիկական հիվանդությունը[8][15][16]։ Հիվանդի անամնեզում հարազատների ՆՖ-ի առկայությունը կարող է մեծացնել հիվանդության զարգացման ռիսկը[17]։ ՆՖ ունեցող 2 200 հիվանդների հետազոտությունը ցույց է տվել, որ նրանց 30 %-ի ծնողները նույնպես ունեն ՆՖ[18]։ Բազմաթիվ գենետիկ մուտացիաներ կարող են լինել պատասախանատու ՆՖ-ի զարգացման համար[19][20]։

Ալկոհոլի նվազագույն քանակությունը ասոցացվում է ՆՖ-ի զարգազման ռիսկի բարձրացման ավելի քան 5 %-ի հետ[21]։

ՆՖ կարող է զարգանալ նաև չափից շատ ալկոհոլի օգտագործման, սրտի կատարվող վիրահատությունների, էլեկտրական հոսանքի հարվածի դեպքում։ Այս վիճակների դեպքում հիմնական հիվանդության բուժումը հաճախ բերում է ռիթմի նորմալացման[22]։ ՆՖ-ի ռիսկի գործոն է ՄԻԱՎ-ը[23]։

ՊաթոգենեզԽմբագրել

Իմպուլսների անցման սխեմա
Սինուսային ռիթմ
 
 Նախասրտերի ֆիբրիլյացիա
 

Սրտի օրգանական հիվանդությունները կարող են առաջացնել նախասրտերի և փորոքների կառուցվածքային ռեմոդելավում։ Նախասրտերում այս գործընթացը պայմանավորված է ֆիբրոբլաստների պրոլիֆերացիայով և դրանց տարբերակման միոֆիբրոբլաստների, շարակցական հյուսվածքի կուտակմամբ և ֆիբրոզով։ Այս ամենը բերում է մկանային խրձերի էլէկտրական դիսոցիացիայի և ոչ միատեսակ հաղորդականությանը, և այդ ձևով ունակ է զարգացնել և պահպանել ՆՖ[24]։

Գոյություն ունեն ՆՖ-ի առաջացման մեխանիզմների բազմաթիվ հիպոթեզներ, սակայն ամենատարածվածը օջախային մեխանիզմների տեսությունն է և բազմաթիվ փոքր ալիքների տեսությունը[24]։ Այս մեխանիզմները կարող են համադրվել մեկը մյուսի հետ։ Օջախային մեխանիզմները ներառում են իրենց մեջ տրիգերային ակտիվություն և գրգռման շրջանառությունը միկրոռեէնթրի տիպով։ Համաձայն տվյալ տեսության՝ ՆՖ առաջանում է ավտոնոմ օջախներից բազմաթիվ իմպուլսների անցման արդյունքում, որոնք ավելի հաճախ տեղակայված են թոքային երակների բացվածքում և ձախ նախասրտի հետին պատի` թոքային երակի միացման շուրջ։ Այս տեղամասերի հյուսվածքներն ունեն ավելի կարճ ռեֆրակտերային շրջան, որը մոտեցնում է սինուսային հանգույցի բջիջների հատկություններին։ Պարոքսիզմալ ձևից անընդհատ ձևին անցնելու դեպքում բարձր ակտիվության օջախները տեղաբաշխվում եմ ամբողջ նախասրտով։ Համաձայն բազմաթիվ փոքր ալիքների տեսության՝ ՆՖ պահպանվում է բազմաթիվ անկախ փոքր ալիքների քաոսային անցման շնորհիվ[25]։

Նախասրտում փոփոխությունները տեղի են ունենում նաև ՆՖ-ի զարգացումից հետո։ Այդ դեպքում կարճանում է նախասրտերի ռեֆրակտեր շրջանը՝ շնորհիվ Լ տիպի անցուղիներով կալցիումի իոնների անցման հոսանքի ճնշման, և ուժեղանում է կալիումի իոնների թափանցումը բջիջ։ Իջնում է նախասրտերի կծկողական ֆունկցիան, որը պայմանավորված է կալցիումի իոնների՝ դեպի բջիջ դանդաղ թափանցմամբ, ներբջջային դեպոներից կալցիումի իոնների դուրսբերման խանգարմամբ և էներգիայի փոխանակության խանգարմամբ միոֆիբրիլներում։ Դանդաղում է արյան շրջանառությունը կծկման խանգարման պատճառով, որը բերում է թրոմբերի առաջացման առավելապես ձախ նախասրտի ականջիկում[26]։

Կլինիկական պատկերԽմբագրել

Կախված հեմոդինամիկ խանգարումների արտահայտվածությունից՝ կլինիկական պատկերը տատանվում է անախտանիշ ընթացքից մինչև ծանր սրտային անբավարարության դրսևորումներ։ Պարոքսիզմալ ձևի դեպքում նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի էպիզոդները երբեմն անցնում են անախտանիշ[27]։ Սակայն հիվանդները հիմնականում զգում են հաճախացած սրտխփոցները, դիսկոմֆորտ կամ ցավ կրծքավանդակում։ Առաջանում է նաև սրտային անբավարարություն, որն արտահայտվում է թուլությամբ, գլխապտույտով, հևոցով կամ նույնիսկ նախաուշագնացության վիճակներով և ուշագնացությամբ։ Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի նոպան կարող է ուղեկցվել հաճախացած միզարձակմամբ, որը պայմանավորված է նախասրտային նատրիումուրետիկ պեպտիդի արագացված արտազատմամբ[28]։

Պուլսը առիթմիկ է, կարող է լինել պուլսի դեֆիցիտ (ՍԿՀ մեծ է սրտի գագաթում, քան նախաբազուկի վրա), այն բանի հետևանքով, որ հաճախացած փորոքային ռիթմի դեպքում ձախ փորոքի հարվածային ծավալը անբավարար է ծայրամասային երակային ալիք առաջացնելու համար։ Անախտանիշ կամ նվազագուն դրսևորումներով նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով հիվանդների մոտ թրոմբոէմբոլիան (հաճախ կաթվածով արտահայտված) կարող է դառնալ հիվանդության առաջին դրսևորումը[12][22]։

ԱխտորոշումԽմբագրել

 
ԷՍԳ՝ նախասրտերի թելիկախաղի ժամանակ․ բացակայում են P ատամիկները, RR միջակայքերը ոչ կանոնավոր են, առկա են փոքր f ալիքներ

Բնորոշ գանգատների առկայության դեպքում հավաքում են հիվանդության անամնեզը կլինիկական ձևի որոշման նպատակով, օրինակ՝ պարզում են առաջին նոպայի սկիզբը կամ առաջացման ժամանակը, պատճառները, ռիսկի գործոները և տվյալ հիվանդի մոտ նախկին նոպաների ժամանակ կիրառման դեպքում հակաառիթիկ դեղամիջոցների էֆֆեկտիվությունը[28]։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ախտորոշման համար կիրառում են ստանդարտ ԷՍԳ 12 արտածումներում։ Այդ դեպքում հայտնաբերվում են հետևյալ ԷՍԳ նշանները՝ P ատամիկի բացակայություն, ֆիբրիլյացիայի f ալիքներ տարբեր ամպլիտուդայով և ձևով, բացարձակ ոչ միանման RR ինտերվալներ (QRS կոմպլեքսները սովորաբար փոփոխված չեն)[29]։ Այդ թվում ԷՍԳ-ով որոշում են սրտի ուղեկցող պաթոլոգիաները (անցյալում սրտամկանի ինֆարկտ, այլ առիթմիաներ)[28]։ Պարոքսիզմալ ձևի կասկածի և ԷՍԳ-ի բացակայության դեպքում նոպայի պահին անցկացնում են հոլտերյան մոնիտորինգ[24]։

Բացի այդ, կատարում են էխոսրտագրություն՝ սրտի օրգանական պաթոլոգիաների հայտնաբերման համար (օրինակ փականային պաթոլոգիաներ), նախասրտերի չափերի որոշման համար։ Այս մեթոդով որոշում են թրոմբերի առկայությունը նախասրտերի ականջիկում, այնուհանդերձ, ներկերակրափողային Էխոսրտագրությունն ավելի ինֆորմատիվ է, քան տրանսթորակալը[26]։ Առաջին անգամ հայտնաբերված նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի, փորոքների ռիթմի վերահսկման դժվարության կամ կարդիովերսիայից հետո հանկարծակի ռեցիդիվի դեպքում գնահատում են վահանաձև գեղձի ֆունկցիան (թիրեոտրոպ հորմոնի մակարդակը արյան շիճուկում)[22][28]։

ԲարդություններԽմբագրել

Նորմայում նախասրտերի կծկումներն ապահովում են արյունով փորոքների լցումը, որը խանգարվում է նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ։ Այն չի արտացոլվում սրտի վրա՝ առանց ուրիշ պաթոլոգիայիշ, բայց այն հիվանդների մոտ, որոնց փորոքների լցման ծավալը արդեն իջած է, սրտային արտամղումը անբավարար է։ Այդ իսկ պատճառով հիվանդությունը կարող է բարդանալ սուր սրտային անբավարարությամբ[30]։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ ձախ նախասրտում առաջանում են թրոմբեր, որոնք կարող են արյան հոսքով անցնել գլխուղեղի անոթներ՝ առաջացնելով իշեմիկ կաթված։ Տվյալ բարդության զարգացման հաճախականությունը ոչ ռևմատիկ էթիոլոգիայի ՆՖ-ով հիվանդների մոտ միջինում կազմում է տարեկան 6 %[30]։

ԲուժումԽմբագրել

Գոյություն ոնի նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի բուժման մարտավարության 2 տիպ՝

  • Ռիթմի վերահսկման մարտավարություն՝ կարդիովերսիայի շնորհիվ վերականգնվում է սինուսային ռիթմը և այնուհետև իրականացվում է ռեցիդիվների կանխարգելում,
  • ՍԿՀ-ի վերահսկման մարտավարություն՝ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի պահպանում փորոքների կծկումների հաճախականությունն իջեցնող դեղորայքով։

Թրոմբոէմբոլիայի պրոֆիլակտիկայի համար իրականացվում է հակակոագուլյանտային թերապիա[30]։

Հակակոագուլյանտային թերապիաԽմբագրել

Սանդղակ CHADS2
Ռիսկի գործոն Միավորներ
 C   Congestive heart failure (Քրոնիկական սրտային անբավարարություն)
1
 H  Hypertension (Զարկերակային հիպերտենզիա)
1
 A  Age (Տարիք) ≥ 75 տ
1
 D  Diabetes mellitus (Շաքարային դիաբետ)
1
 S2  Stroke or TIA (Ինսուլտ կամ անցողիկ իշեմիկ գրոհներ անամնեզում)
2
Սանդղակ CHA2DS2-VASc
Ռիսկի գործոններ Բալեր
 C   Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Քրոնիկական սրտային անբաարարություն կամ ձախ փորոքի դիսֆունկցիա)
1
 H  Hypertension (Զարկերակային հիպերտենզիա)
1
 A2  Age (Տարիք) ≥ 75 տ
2
 D  Diabetes mellitus (Շաքարային դիաբետ)
1
 S2  Stroke or TIA or thromboembolism (Ինսուլտ կամ անցողիկ իշեմիկ գրոհ, կամ անամնեզում թրոմբոէմբոլիա)
2
 V  Vascular disease (Անոթային հիվանդություններ, այսինքն ծայրամասային զարկերակների հիվանդություն, աորտայի աթերոսկլերոզ)
1
 A  Age (Տարիք) 65—74 տ
1
 Sc  Sex category (Իգական սեռ)
1

Հակակոագուլյանտային թերապիան անհրաժեշտ է ՆՖ-ի ամենավտանգավոր բարդության՝ թրոմբոէմբոլիայի պրոֆիլակտիկայի համար։ Այդ նպատակով օգտագործում են պերօրալ հակակոագուլյանտներ (վարֆարին, ռիվարոքսաբան, ապիքսաբան, դաբիգատրան), ացետիլսալիցիլաթթու (կամ կլոպիդոգրել)։ Հակակո-ագուլյացիայի ցուցումները և պրեպարատի ընտրությունը որոշվում են թրոմբոէմբոլիայի առաջացման ռիսկով, որը հաշվարկվում է CHADS2 կամ CHA2DS2-VASc սանդղակով[24]։ Եթե սանդղակով բալերի գումարը CHADS2 ≥ 2, այդ դեպքում հակացուցումների բացակայության դեպքում ցուցված է երակարատև պերօրալ հակակոագուլյանտային թերապիա (օրինակ՝ վարֆարին պահպանելով ՄՆՀ-ի ցուցանիշը 2-3 կամ նոր օրալ հակակոագուլյանտներ)։ Եթե սանդղակով բալերի գումարը CHADS2 0—1 է, ապա առաջարկվում է ավելի հստակ գնահատել թրոմբոէմբոլիայի ռիսկը CHA2DS2-VASc սանդղակով[31]։ Այդ դեպքում եթե ≥ 2 բալ է, նշանակում են պերօրալ անուղղակի հակակոագուլյանտներ, 1 բալ՝ պերօրալ անուղղակի հակակոագուլյանտներ (նախընտրելի է) կամ ացետիլսալիցիլաթթու 75-325 մգ օրական, 0 բալ՝ անհրաժեշտ չէ հակակոագուլյանտային թերապիա (նախընտրելի է) կամ ացետիլսալիցիլաթթու նույն դոզայով։

Սակայն հակակոագուլյանտային թերապիան վտանգավոր է՝ արյունահոսություն առաջացնելու պատճառով։ Տվյալ բարդության ռիսկը գնահատելու համար վերամշակված է HAS-BLED սանդղակը[32]։ Բալլերի գումարը ≥ 3 վկայում է արյունահոսության բարձր ռիսկի մասին, և ամեն հակաթրոմբային պրեպարատի կիրառումը պահանջում է հատուկ զգուշություն[33]։

Սանդղակ HAS-BLED
Կլինիկական դրսևորում Բալեր
 H  Hypertension (Զարկերակային հիպերտենզիա)
1
 A  Abnormal renal/liver function (Լյարդի կամ երիկամի ֆունկցիայի խանգարում- մեկական բալ)
1 կամ 2
 S  Stroke (Անամնեզում ինսուլտ)
1
 B  Bleeding history or predisposition (Անամնեզում արյունահոսություն կամ նախատրամադրվածություն նրա նկատմամբ)
1
 L  Labile INR (Լաբիլ ՄՆՀ)
1
 E  Elderly (Տարիք >65 տ)
1
 D  Drugs/alcohol concomitantly (Որոշ դեղամիջոցների կամ ալկոհոլի ընդունում-մեկական բալ)
1 կամ 2

Ռիթմի վերահսկման մարտավարությունԽմբագրել

Սինուսային ռիթմի վերականգնումը իրականացվում է էլեկտրական լիցքաթափման օգնությամբ՝ (էլեկտրական կարդիովերսիա) կամ հակաառիթմիկ պրեպարատներով՝ (դեղաբանական կարդիովերսիա)[30]։ Նախնական տախիսիստոլիկ ձևի դեպքում իջեցնում են ՍԿՀ-ն մինչև 80-100 զարկ րոպեում՝ ընդունելով պերօրալ բետա-ադրենաբլոկատոր (մետոպրոլոլ) կամ կալցիումի ոչ դիհիդրոպրիդինային անտագոնիստ (վերապամիլ)։ Հայտնի է, որ կարդիովերսիան բարձրացում է թրոմբոէմբոլիայի ռիսկը։ Այդ պատճառով պլանային կարդիովերսիայից առաջ, եթե ՆՖ տևում է 48 ժամից ավելի, կամ տևողությունն անհայտ է, անպայման կատարում են հակակոագուլյանտային թերապիա վարֆարինով երեք շաբաթվա ընթացքում և չորս շաբաթ պրոցեդուրայից հետո[34]։ Անհետաձգելի կարդիովերսիան իրականացնում են եթե ՆՖ տևում է 48 ժամից պակաս կամ ուղեկցվում է ծանր հեմոդինամիկ խանգարումներով (հիպոտոնիա, դեկոմպեսացված սրտային անբավարարություն)՝ ընդունելով ոչ ֆրակցիոն կամ ցածրամոլեկուլային հեպարին[26]։

Էլեկտրական կարդիովերսիաԽմբագրել

Էլեկտրական կարդիովերսիան ավելի էֆֆեկտիվ է, քան դեղաբանականը, բայց ցավոտ է, և այդ պատճառով պահանջում է սեդատիվ պրեպարատների ներմուծում (պրոպոֆոլ, միդազոլամ) կամ մակերեսային ընդհանուր անզգայացում։ Ժամանակակից կարդիովերտեր-դեֆիբրիլյատորներում լիցքաթափումը ավտոմատ կերպով համապատասխանում է R ատամիկի հետ, որպեսզի կասեցվի էլէկտրական ստիմուլյացիան փորոքային վերաբևեռացման փուլում, որը կարող է հրահրել փորոքների ֆիբրիլյացիան։ Երկփուլ լիցքաթափումը սկսում են 100 Ջոուլից, անհրաժեշտության դեպքում յուրաքանչյուր հաջորդ լիցքաթափման ուժը բարձրացնում են 50 Ջոուլով։ Միափուլ լիցքաթափումը պահանջում են 2 անգամ ավելի շատ էներգիա, այսինքն՝ սկսում են 200 Ջոուլից, հաջորդաբար մեծացնելով 100 Ջոուլով, մինչև հասնի առավելագույն մակարդակին՝ 400 Ջոուլ։ Այդ իսկ պատճառով, երկփուլ իմպուլսը ունի առավելություն, քանի որ ազդեցությունը հասնում է՝ քիչ էներգիա ծախսելով[30]։

Դեղաբանական կարդիովերսիաԽմբագրել

Դեղաբանական կարդիովերսիայի համար կիրառում են հակաառիթմիկ պրեպարատներ IA, IC և III դասի։ Նրանց դասին են պատկանում պրոկաինամիդը, ամիոդարոնը, պրոպաֆենոնը, նիտրոֆենիլդիէթիլամինոպենտիլբենզամիդը (նիբենտան)[26]։

Պրոկաինամիդ դուրս են գրում 5մլ ամպուլաներով, պրեպարատի 500 մգ պարունակությամբ (10 %-ոց լուծույթ)։ Ներմուծում են շիթային կամ կաթիլային 500-1000 մգ դոզայով միանվագ ներերակային դանդաղ 8-10 րոպե կամ 20-30 մգ/րոպեի ընթացքում։ 2010 թվականի եվրոպական ուղեցույցների ցուցակից հանված են կարդիովերսիայի համար նախատեսված պրեպարատները։ Այնուամենայնիվ, Ռուսաստանի Դաշնությունում, շնորհիվ ոչ բարձր արժեքի՝ բավականին տարածված է։ Պրոկաինամիդի կողմնակի ազդեցություններից են՝ զարկերակային հիպոտոնիան, թուլությունը, գլխապտույտը, գլխացավը, դեպրեսիան, մարսելախանգարումը, անքնությունը, հալուցինացիաները, ագրանուլոցիտոզը, էոզինոֆիլիան, գայլախտանման սինդրոմը[24][26]։

Պրոպաֆենոն դուրս են գրում ամպուլաներով՝ 10մլ՝ 35մգ պրեպարատի պարունակությամբ և 150 և 300 մգ դեղահաբերով։ Ներմուծում են 2 մգ/կգ դոզայով ներերակային 10 րոպե տևողությամբ կամ պերօրալ 450-600 մգ դոզայով։ Պրեպարատը ցածր էֆֆեկտիվություն ունի ՆՖ-ի պերսիստող ձևի և նախասրտերի թրթռման դեպքում։ Խորհուրդ չի տրվում օգտագործել այն հիվանդներին, որոնք ունեն ձախ փորոքի ցածր կծկողական ակտիվություն և միոկարդի իշեմիա։ Բետա-բլոկատորային ցածր ազդեցություն պատճառով հակացուցված է ԹՔՕՀ-ով հիվանդներին[35]։

Ամիոդարոն դուրս են գրում ամպուլաներով՝ 3 մլ՝ 150մգ պրեպարատի պարունակությամբ։ Ներմուծում են ներերակային շիթային 5 մգ/կգ դոզայով 15ր ընթացքում, ապա շարունակում են կաթիլային 50 մգ/ժ 24 ժ ընթացքում։ Վերականգնում է սինուսային ռիթմը դանդաղ, առավելագույն ազդեցությունը 2-6 ժամ հետո։ Ամիոդարոնը խորհուրդ է տրվում օգտագործել սրտի օրգանական ախտահարումներ ունեցող հիվանդներին[35]։

Նիբենտան դուրս են գրում ամպուլաներով՝ 2 մլ՝ 20մգ պրեպարատի պարունակությամբ (1 %-ոց լուծույթ)։ Ներմուծում են ներերակային 0,065-0,125 մգ/կգ դոզայով 3-5 րոպեի ընթացքում։ Ազդեցության բացակայության դեպքում՝ կրկնակի ինֆուզիա նույն դոզայով 15 ր ինտերվալով։ Նրա օգտագործումը թույլատրվում է միայն ինտենսիվ թերապիայի հիվանդասենյակներում՝ ԷՍԳ հսկողությամբ ներմուծումից հետո 24 ժամվա ընթացքում, քանի որ կարող է բերել պրոառիթմիկ էֆֆեկտների զարգացման պոլիմորֆ փորոքային տախիկարդիայի պիրուետ տիպով, նաև QT ինտերվալի երկարացման ու U ատամիկի առաջացման[26]։

Ռիթմի երկարատև վերահսկումԽմբագրել

Ռեցիդիվների կանխարգելման նպատակով մի շարք դեպքերում նշանակում են հակաառիթմիկ պրեպարատի երկարատև ընդունում։ Սակայն նրանց սինուսային ռիթմի հսկման էֆֆեկտիվությունը մեծ չէ, իսկ կողմնակի ազդեցությունները բավականին վտանգավոր, այդ իսկ պատճառով պրեպարատի ընտրությունը որոշվում է նրա անվտանգությամբ[24][36]։ Դրա համար կիրառում են ամիոդարոն, սոտալոլ, դիէթիլամինոպրոպիոնիլէտօքսիկարբոնիլամինոֆենոթիազին (էտացիզին), դրոնեդարոն, լապակոնիտինի հիդրոբրոմիդ (ալլապինին), մորացիզին (էտմոցին), պրոպաֆենոն[26]։

Սրտի կծկումների հաճախականության վերահսկման մարտավարությունԽմբագրել

Սրտի կծկումների հաճախականության մարտավարության ընտրության փորձերը վերականգնել սրտի նորմալ ռիթմը չեն իրականցնում։ Դրա փոխարեն օգտագործում են տարբեր խմբի պրեպարատներ, որոնք ունակ են նվազեցնելու սրտի կծկումների հաճախականությունը՝ բետա-բլոկատորներ (մետապրոլոլ, կարվեդիլոլ և այլն), կալցիումական անցուղիների դեհիդրոպիրիդինային բլոկատորներ (վերապամիլ և դիլթիազեմ), դիգոքսին[37]։ Վերջիններիս անարդյունավետության դեպքում հնարավոր է նշանակել ամիոդարոն կամ դրանեդարոն։ ՍԿՀ-ի վերահսկումը թույլ է տալիս նվազեցնել առիթմիայի ախտանիշների արտահատվածությունը, ամեն դեպքում չի կանգնեցնում հիվանդության զարգացումը[24]։

Վերոհիշյալ մարտավարության նպատակը ՍԿՀ-ի պահպանումն է հանգստի վիճակում <110 րոպեում։ Հիվանդության արտահայտված ախտանիշների դեպքում երբեմն անհրաժեշտ է ավելի խիստ հսկում՝ ՍԿՀ հանգստի վիճակում <80 րոպեում և <110՝ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության դեպքում[24]։

Կատետերային աբլյացիաԽմբագրել

Վերևում նկարագրված մեթոդների անարդյունավետության դեպքում բուժման համար երբեմն կիրառում են կատետերային աբլյացիա։ Ռիթմի վերակագնման և սինուսային ռիթմի պահպանման համար անցկացնում են ռադիոհաճախական աբլյացիա։

Կատետերային ռադիոհաճախական աբլյացիան իրականացնում են նախասրտերի պարոքսիզմալ ֆիբրիլյացիայով հիվանդների մոտ, որոնք ռեզիստենտ են ծայրահեղ դեպքում մեկ հակաառիթիկ պրեպարատի նկատմամբ։ Համապատասխան պրակտիկան հիմնված է բազմաթիվ հետազոտությունների արդյունքների վրա, որոնցում աբլյացիան բերել է սրտի ռիթմի վերահսկման լավացման՝ ի տարբերություն հակաառիթմիկ միջոցների[38]։

Այս դեպքում իրականացնում են թոքային երակների բացվածքների տրիգերային օջախների մեկուսացում ձախ նախասիրտը շրջապատող հյուսվածքից։ Այս պրոցեդուրայի իրականացման համար թոքային երակի բացվածքի մեջ անցկացնում են շրջանաձև ախտորոշիչ կատետր, իսկ այսպես կոչված «սնուցող» աբլյացիոն կատետրի օնությամբ անցկացնում են շրջանաձև աբլյացիա թոքային երակի անտրումի շրջան[39]։

Կատետրով մանիպուլյացիայի համար բժշկին անհրաժեշտ է վիզուալիզացիա ձախ նախասրտի այլ ստրուկտուրաների նկատմամբ։ Նախկինում վիրաբույժներին հասանելի էր միայն կատետերի վիզուալիզացիայի ռենտգենոսկոպիկ մեթոդը։

Սրտի շրջանի տարածական տեղադրության որոշումը, որտեղից իրականացնում են էլեկտրոգրամի գրանցումը, ռենտգեն հետազոտության հետևանքով մեծացնում է սխալվելու ռիսկը և բերում է բարձր դոզայով ռենտգենյան ճառագայթման՝ ինչպես պացիենտի, այնպես էլ բուժանձնակազմի մոտ (ռենտգենյան ճառագայթները համարվում են իոնացնող)[40][41]։

Էլեկտրոանատոմիական քարտեզագրման ժամանակակից տեխնոլոգիաները, որոնք միավորում են անատոմիական և էլեկտրոֆիզիոլոգիական տեղեկատվությունը, թույլ են տալիս վիրաբույժներին ստեղծել սրտի հետաքրքրող խոռոչների եռաչափ պատկեր։ Առանց ռենտգենի կատետերով ղեկավարելու հնարավորությունը բավականաչափ նվազեցրել է ռենտգենյան հետազոտության ժամանակը և պրոցեդուրայի ընդհանուր ժամանակը[42]։

Բացի այդ, գոյություն ունի ատրիովենտրիկուլյար հանգույցի աբլյացիայի մեթոդ, որի դեպքում ռադիոհաճախական հոսանքով քանդում են ԱՎ-հանգույցը կամ Հիսի խուրձը՝ առաջացնելով լրիվ լայնական բլոկադա։ Ապա ներդնում են արհեստական ռիթմավար, որը «գործարկում» է նորմային բնորոշ սրտի ռիթմը։ Սա պալիատիվ միջամտություն է, որը բարելավում է հիվանդի կյանքի որակը, բայց մահացության վրա չի ազդում[24]։

ՆՖ սրտի վրա կատարվող վիրահատությունից հետոԽմբագրել

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ամենահաճախ հանդիպող կարդիավիրաբուժական բարդություններից է[43], հանդիպում է 10-60% հիվանդների մոտ[44]։ Հետվիրահատական ՆՖ պաթոգենեզը մի փոքր տարբերվում է ՆՖ-ից, որն առաջանում է ոչ վիրահատված հիվանդների մոտ։ ՆՖ-ի զարգացման ռիկսի գործոնների հետ կապված՝ վիրահատությունից հետո (հատկապես արհեստական արյան շրջանառություն կիրառելով) կարևոր դեր ունի իոնների փոխանակության խանգարումը (հատկապես կալիումի ցածր մակարդակը), ծավալային դիսբալանսը, վիրաբուժական տրավման և նախասրտի պատի այտուցը, կոմպլեմենտի համակարգի ակտիվացումը, պրոբորբոքային ցիտոկինների արտազատումը, սիմպաթիկ ստիմուլյացիան և օքսիդատիվ սթրեսը, նաև պերիկարդիալ արտադրուկը, որոնք կարող են հանդես գալ որպես ՆՖ-ի տրիգերներ։ Հետվիրահատական ՆՖ-ի բուժումը սկսում են համապատասխան խանգարումների շտկումից։ Հետվիրահատական ՆՖ-ի դեղաբանական կանխարգելման համար նախավիրահատական շրջանում կիրառում են բետա-բլոկատորներ, ամիոդարոն, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային միջոցներ և նույնիսկ պրեդնիզոլոն։ ՆՖ-ի վիրաբուժական պրոֆիլակտիկայի համար նախկինում ընդունված էր հետին կարդիոտոմիա, որն իրականացնում են հիմնական վիրահատության ժամանակ, որպեսզի նվազեցնեն հետվիրահատական շրջանի պերիկարդիալ արտադրուկը և այդ ձևով կասեցնեն ՆՖ-ի ռիսկի գործոնները[45]։

ԿանխատեսումԽմբագրել

Կանխատեսումը որոշվում է առաջին հերթին սրտի պաթոլոգիայի ծանրությամբ, որն ընկած է ՆՖ-ի հիմքում։ Իշեմիկ կաթվածի զարգացման ռիսկը, որը կապված է ՆՖ-ի հետ, կազմում է 1,5 %՝ 50-59 տարեկան անձանց մոտ, և 23,5 %՝ 80-89[12] տարեկան անձանց մոտ, կամ միջինում 5 %[28]։ Այդ կերպով նախասրտերի ֆիբրիլյացիան մեծացնում է ինսուլտի զարգացման ռիսկը 5 անգամ, իսկ մահացության ռիսկը՝ 2 անգամ[46]։ Ամեն 6-րդ կաթվածը հանդիպում է ՆՖ-ով հիվանդների մոտ։ Ռևմատիկ սրտի արատով հիվանդների մոտ ՆՖ-ի զարգացման ռիսկը մեծանում է 5 անգամ՝ համեմատած ոչ փականային ՆՖ-ով հիվանդների հետ, և 17 անգամ՝ համեմատած առանց ՆՖ-ով հիվանդների հետ[12]։

Գիտական միջոցառումներԽմբագրել

  • Առիթմոլոգների համառուսական համագորմար (անցկացվում է 2005 թվականից երկու տարին մեկ անգամ)[47],
  • Էլեկտրոստիմուլյացիայի և սրտի կլինիկական էլեկտրոֆիզիոլոգիայի Միջազգային սլավոնական կոնգրես «Կարդիոստիմ» (անցկացվում է 1993 թվականից երկու տարին մեկ անգամ)[48],
  • «Ախտորոշման արդի հիմնախնդիրները և նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի բուժումը» միջազգային մասնակցությամբ գիտագործնական կոնֆերանս (անցկացվում է ամեն տարի 2012 թվականից)[49]։

ԾանոթագրություններԽմբագրել

  1. ↑ Disease Ontology — 2016.
  2. ↑ Wyndham CRC (2000)։ «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia»։ Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257–67։ PMC 101077։ PMID 11093410։ Վերցված է 2010-02-17 
  3. ↑ Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998)։ «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study»։ Circulation 98 (10): 946–52։ PMID 9737513 
  4. ↑ Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002)։ «Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998»։ Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819–26։ PMID 11978585։ doi:10.1093/aje/155.9.819 
  5. ↑ Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB (November 2003)։ «Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation»։ Epidemiology 14 (6): 666–72։ PMID 14569181։ doi:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0։ Արխիվացված է օրիգինալից 2017-08-01-ին։ Վերցված է 2019-02-11 
  6. ↑ Go AS, Hylek EM, Phillips KA և այլք: (May 2001)։ «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study»։ JAMA 285 (18): 2370–5։ PMID 11343485  (չաշխատող հղում)
  7. ↑ Go AS, Hylek EM, Phillips KA և այլք: (2001)։ «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study»։ JAMA 285 (18): 2370–5։ PMID 11343485։ doi:10.1001/jama.285.18.2370 
  8. ↑ 8,0 8,1 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD (2011)։ Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print։ Philadelphia: Saunders։ ISBN 1-4377-2708-5 
  9. ↑ 9,0 9,1 Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP և այլք: (August 2004)։ «Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study»։ Circulation 110 (9): 1042–6։ PMID 15313941։ doi:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42 
  10. ↑ Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (2003 January)։ «Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter»։ Circulation Journal 67 (1): 68–72։ PMID 12520155։ doi:10.1253/circj.67.68 
  11. ↑ Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM (August 1994)։ «Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study)»։ Am. J. Cardiol. 74 (3): 236–41։ PMID 8037127 
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 12,3 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8
  13. ↑ Kirchhof P, Auricchio A, Bax J և այլք: (November 2007)։ «Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association»։ Europace 9 (11): 1006–23։ PMID 17897925։ doi:10.1093/europace/eum191 
  14. ↑ Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. (1999)։ «Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists»։ Circulation: 3028—35։ PMID 10368121 
  15. ↑ Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. (2005)։ «Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study»։ Am J Med 118 (5): 489—95։ PMID 15866251 
  16. ↑ Gami AS, Hodge DO, Herges RM և այլք: (February 2007)։ «Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation»։ J. Am. Coll. Cardiol. 49 (5): 565–71։ PMID 17276180։ doi:10.1016/j.jacc.2006.08.060 
  17. ↑ Fox CS, Parise H, D'Agostino RB և այլք: (June 2004)։ «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring»։ JAMA 291 (23): 2851–5։ PMID 15199036։ doi:10.1001/jama.291.23.2851  (չաշխատող հղում)
  18. ↑ Fox CS, Parise H, D'Agostino RB և այլք: (2004)։ «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring»։ JAMA 291 (23): 2851–5։ PMID 15199036։ doi:10.1001/jama.291.23.2851 
  19. ↑ Saffitz JE (2006)։ «Connexins, conduction, and atrial fibrillation»։ N. Engl. J. Med. 354 (25): 2712–4։ PMID 16790707։ doi:10.1056/NEJMe068088 
  20. ↑ «OMIM Online Mendelian Inheritance of Man»։ The National Center for Biotechnology Information։ Վերցված է 2010-08-24 
  21. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge-heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full
  22. ↑ 22,0 22,1 22,2 Марк Х. Бирс Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1
  23. ↑ Hsu JC (2013)։ «Atrial Fibrillation and Atrial Flutter in HIV-Infected Persons: Incidence, Risk Factors, and Association with Markers of HIV Disease Severity»։ J Am Coll Cardiol.։ PMID 23563125։ doi:10.1016/j.jacc.2013.03.022 
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 24,5 24,6 24,7 24,8 Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY և այլք: (October 2010)։ «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)»։ Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429։ PMID 20802247։ doi:10.1093/eurheartj/ehq278 
  25. ↑ Nakao K, Seto S, Ueyama C և այլք: (October 2002)։ «Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation»։ J. Cardiovasc. Electrophysiol. 13 (10): 996–1002։ PMID 12435185 
  26. ↑ 26,0 26,1 26,2 26,3 26,4 26,5 26,6 Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА(ռուս.). —Москва, 2011.
  27. ↑ Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL (January 1994)։ «Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia»։ Circulation 89 (1): 224–7։ PMID 8281651  (չաշխատող հղում)
  28. ↑ 28,0 28,1 28,2 28,3 28,4 Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили и др. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца. — 2005. — С. 181—237. — 237 с.
  29. ↑ А. В. Струтынский Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1
  30. ↑ 30,0 30,1 30,2 30,3 30,4 Пол Л. Марино Интенсивная терапия = The ICU Book. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 261—266. — 770 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1399-9
  31. ↑ Olesen JB, Lip GY, Hansen ML և այլք: (2011)։ «Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study»։ BMJ 342: d124։ PMC 3031123։ PMID 21282258 
  32. ↑ Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY (November 2010)։ «A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey»։ Chest 138 (5): 1093–100։ PMID 20299623։ doi:10.1378/chest.10-0134  (չաշխատող հղում)
  33. ↑ Lip GY (February 2011)։ «Implications of the CHA(2)DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation»։ Am. J. Med. 124 (2): 111–4։ PMID 20887966։ doi:10.1016/j.amjmed.2010.05.007 
  34. ↑ Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:546S.
  35. ↑ 35,0 35,1 Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Мельник Н.В. Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий(ռուս.). — РМЖ.
  36. ↑ Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA, Bergmann JF (2007)։ «Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation»։ Cochrane Database Syst Rev (4): CD005049։ PMID 17943835։ doi:10.1002/14651858.CD005049.pub2 
  37. ↑ Сергей Багненко, А. Верткина, А. Мирошниченко, М. Хубутин Руководство по скорой медицинской помощи. Глава 3. — ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 816 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-9704-1733-1
  38. ↑ Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) Клинические Рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» // новая редакция для обсуждения. — 2017. — С. 339-344.
  39. ↑ «Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation» 
  40. ↑ «Электрофизиологическая диагностика и интервенционное лечение сложных форм нарушений ритма сердца с использованием системы трехмерного электроанатомического картирования» 
  41. ↑ «Many Arrhythmias, One Solution»։ Արխիվացված է օրիգինալից 2018-08-24-ին։ Վերցված է 2019-02-11 
  42. ↑ «EnSite Precision™ Cardiac Mapping System»։ Արխիվացված է օրիգինալից 2018-05-15-ին։ Վերցված է 2019-02-11 
  43. ↑ Maesen B., Nijs J., Maessen J. et al. Post-operative atrial fibrillation: a maze of mechanisms. Europace 2012; 14 (2): 159—174.
  44. ↑ Creswell L.L., Schuessler R.B., Rosenbloom M., Cox J.L. Hazards of postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993; 56 (3):539—549.(չաշխատող հղում)
  45. ↑ «Каледа В.И., Антипов Г.Н., Барбухатти К.О. Задняя перикардиотомия как метод профилактики фибрилляции предсердий и перикардиального выпота после операций на сердце (обзор литературы). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2012, том 5, №6, с. 48-53»։ Արխիվացված է օրիգինալից 2016-03-04-ին։ Վերցված է 2019-02-11 
  46. ↑ Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M և այլք: (January 2009)։ «Heart disease and stroke statistics--2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee»։ Circulation 119 (3): 480–6։ PMID 19171871։ doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259  (չաշխատող հղում)
  47. ↑ «Всероссийский Съезд аритмологов» 
  48. ↑ «Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим»» 
  49. ↑ «Научно-практическая конференция с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий"» 

Արտաքին հղումներԽմբագրել

Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Նախասրտերի_ֆիբրիլյացիա&oldid=8384508» էջից