Վիքիպեդիա

Ճապոնական էնցեֆալիտ

Ճապոնական էնցեֆալիտ, ուղեղի վարակ, որը հարուցվում է ճապոնական էնցեֆալիտի վիրուսով (JEV)[4]։ Թեև վարակը մեծամասամբ անախտանիշ է ընթանում, սակայն երբեմն հանգեցնում է ուղեղի բորբոքման[4]։ Հիվանդության ախտանիշները կարող են ներառել գլխացավ, փսխում, ջերմություն, շփոթություն և նոպաներ,որոնք առաջանում են վարակումից 10-15 օր հետո[5]։

Ճապոնական էնցեֆալիտ
Տեսակվարակիչ հիվանդություն և հիվանդության կարգ
ՊատճառJapanese encephalitis virus?
Փոխանցման ձևմոծակների միջոցով փոխանցվող[1]
Հիվանդության ախտանշաններտենդ[1], դող[1], Հոդացավ[1], հոգնածություն[1], գլխացավ[1], փսխում[2], neck stiffness?[1], mental confusion?[3] և Կոմա[3]
Բուժաքննությունգոտկային պունկցիա, մագնիսառեզոնանսային շերտագրություն, CT, Էլեկտրաուղեղագրություն, ELISEA?, Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա և իմունֆլյուորեսցենտային մանրադիտակ
Բժշկական մասնագիտությունվարակաբանություն
Բուժումsupportive care?, Միզամուղ դեղամիջոցներ, nootropic? և Հակաօքսիդանտ
 Japanese encephalitis Վիքիպահեստում

JEV-ը հիմնականում տարածվում է մոծակների, մասնավորապես՝ Culex տեսակի միջոցով[6]։ Խոզերը և վայրի թռչունները համարվում են վիրուսի աղբյուր[6]։ Հիվանդությունը հիմնականում հանդիպում է քաղաքներից դուրս[6]։ Ախտորոշման համար կիրառվում է արյան կամ ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի հոտազոտություն[6]։

Կանխարգելումը հիմնականում իրականացվում է ճապոնական էնցեֆալիտի դեմ պատվաստանյութով, որը և՛ անվտանգ է, և՛ արդյունավետ[6]։ Այլ եղանակ է մոծակների խայթոցներից խուսափելը[6]։ Վարակվելուց հետո որևէ հատուկ բուժում չկա[5]։ Մշտական խնդիրներ առաջանում են էնցեֆալիտից ապաքինված մարդկանց կեսի մոտ[6]։

Հիվանդությունը հիմնականում հանդիպում է Արևելյան և Հարավարևելյան Ասիայում, ինչպես նաև Խաղաղ օվկիանոսում։ Այնտեղ, որտեղ տարածված է հիվանդությունը ապրում է մոտ 3 միլիարդ մարդ։ Տարեկան գրանցվում է հիվանդության մոտ 68,000 դեպք և մոտ 17,000՝ մահ։ Հիվանդությունն առաջին անգամ նկարագրվել է Ճապոնիայում՝ 1871 թվականին, և այն ունենում է հաճախակի բռնկումներ[6][7]։

Նշաններ և ախտանիշներ խմբագրել

Ճապոնական էնցեֆալիտի վիրուսը ունի 2-26 օր տևողությամբ ինկուբացիոն շրջան[8]։ Վարակների ճնշող մեծամասնությունն անախտանիշ է ընթանում և 250 վարակից միայն 1-ն է ավարտվում էնցեֆալիտով[9]։

Տենդը, գլխացավը և տհաճ զգացողությունները այս հիվանդության ոչ սպեցիֆիկ ախտանիշներն են, որոնք կարող են տևել 1-6 օր։ Էնցեֆալիտի սուր փուլում առաջանում է պարանոցի ռիգիդություն, կախեքսիա, հեմիպարեզ, ցնցումներ և տենդ՝ 38-41 °C (100,4–105,8 °F)։ Հիվանդությունից մահացության մակարդակը կազմում է մոտ 25% և ընդհանուր առմամբ ավելի հաճախ հանդիպում է մինչև հինգ տարեկան երեխաների, իմունային անբավարարությամբ հիվանդների և տարեցների մոտ։ Նկարագրվել են նաև տրանսպլանտացիայի միջոցով տարածման դեպքեր։ Նյարդաբանական խանգարումները զարգանում են մոտ 40% դեպքերում, և դրանք կարող են ցմահ լինել, դրանցից են՝ խլությունը, հուզական անկայունությունը և հեմիպարեզը, որոնք առաջանում են կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարման հետևանքով[10]։

 
Ճապոնական էնցեֆալիտի վիրուսը ներթափանցում է ուղեղ երկու ճանապարհով, հանգեցնում է նեյրոնների վարակման և էնցեֆալիտի

Պարզվել է, որ ճապոնական էնցեֆալիտով վարակվելուց հետո միկրոգլիայի ակտիվացումը ազդում է վիրուսային պաթոգենեզի արդյունքի վրա։ Միկրոգլիան կենտրոնական նյարդային համակարգի (CNS) իմունային բջիջներն են, որոնք կարևոր դեր ունեն միկրոօրգանիզմներից պաշտպանվելու գործում։ Ակտիվացված միկրոգլիան արտազատում է ցիտոկիններ, ինչպիսիք են ինտերլեյկին-1-ը (IL-1) և ուռուցքի մեռուկացման գործոնը (TNF-α), որոնք կարող են թունավոր ազդեցություններ առաջացնել ուղեղում։ Բացի այդ, այլ գործոնները, ինչպիսիք են նեյրոտոքսինները, գրգռիչ նեյրոհաղորդիչները, պրոստագլանդինը, թթվածնի ռեակտիվ ձևերը և ազոտի տեսակները, արտազատվում են ակտիվացված միկրոգլիայի միջոցով։

Մկների հետ իրականացվող փորձերում պարզվել է, որ հիպոկամպում և ստրիատումում ակտիվացված միկրոգլիայի թիվն ավելի շատ է, քան ուղեղի ցանկացած այլ հատվածում։

Թեև պրոբորբոքային միջնորդների արտադրության նպատակը վարակիչ օրգանիզմների և վարակված բջիջների ոչնչացումն է, սակայն չվերականգնվող օրգաններում, ինչպիսին է ուղեղը, այդպիսի բնածին իմունային պատասխանը կարող է վնասակար լինել։ Ճապոնական էնցեֆալիտի դեպքում միկրոգլիայի գործունեության կարգավորումը խանգարված է լինում, ինչը հանգեցնում է նեյրոնների վնասմանը[11]։

Պատճառներ խմբագրել

Այս հիվանդությունն հարուցվում է մոծակների միջոցով փոխանցվող ճապոնական էնցեֆալիտի վիրուսով (JEV).[12]

Վիրուսաբանություն խմբագրել

Ճապոնական էնցեֆալիտի վիրուսը պատկանում է Flaviviridae ընտանիքին և պատկանում է ճապոնական էնցեֆալիտի սերոհամալիրին, որը բաղկացած է 9 գենետիկորեն և հակածնային հատկանիշներով կապված Վիրուսներից, որոնցից մի քանիսը հատկապես վարակիչ են ձիերի համար, և չորսը, ներառյալ Արևմտյան Նեղոսի վիրուսը, հայտնի է, որ վարակում են մարդկանց[13]։ Վիրուսի միաշղթա ՌՆԹ-ն փաթեթավորված է կապսիդի մեջ, որը ձևավորվում է կապսիդի սպիտակուցից։ Արտաքին շերտը ձևավորվում է սպիտակուցից և հանդիսանում է պաշտպանիչ հակածին։ Այն օգնում է վիրուսի ներթափանցմանը դեպի բջիջ։ Գենոմը նաև կոդավորում է մի քանի ոչ կառուցվածքային սպիտակուցներ (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5): NS1 արտադրվում է սեկրետոր ձևով։ NS3-ը հելիկազ է, NS5-ը վիրուսային պոլիմերազ է։ Նշվել է, որ ճապոնական էնցեֆալիտը ախտահարում է էնդոպլազմատիկ ցանցը և արագորեն կուտակում է վիրուսային սպիտակուցների զգալի քանակություն[14][15]։

Ելնելով պատիճային գենից՝ առանձնանում են հինգ գենոտիպ (I–V): Մուար շտամը, որը առանձնացվել է 1952 թվականին Մալայայում գտնվող հիվանդից, V գենոտիպի նախատիպն է։ V գենոտիպը ամենավաղ ճանաչված շտամն է[16]։ Առաջին կլինիկական զեկույցները հրապարակվել են 1870-ական թվականներին, սակայն վիրուսը ինքնին հայտնաբերվել էր 16-րդ դարի կեսերին։ Այս վիրուսի ավելի քան վաթսուն ամբողջական գենոմային հաջորդականություն արտածվել էր մինչև 2010 թվականը։

Ախտորոշում խմբագրել

Ճապոնական էնցեֆալիտի ախտորոշման համար արյան շիճուկում և ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում հայտնաբերում են վիրուսսպեցիֆիկ IgM հակամարմիններ՝ հատուկ ախտորոշման թեստերի միջոցով[17]։

Վիրուսի IgM հակամարմինները սովորաբար հայտնաբերվում են հիվանդության սկզբից 3-8 օր հետո և պահպանվում՝ 30-90 օր, հետևաբար, դրական IgM հակամարմինները երբեմն կարող են վկայել կրած վարակի կամ կատարած պատվաստման մասին։ Հիվանդության սկզբի մոտ 10 օրվա ընթացքում վերցրած շիճուկում կարող են IgM հակամարմիններ չհայտնաբերվել, հետևաբար անհրաժեշտ է կրկնել թեստը։ Ճապոնական էնցեֆալիտի վիրուսի IgM հակամարմիններ ունեցող հիվանդների համար պետք է իրականացնել չեզոքացնող հակամարմինների թեստավորում, որը հաստատում է ախտորոշումը[18]։ ԱՄՆ-ում ախտորոշման թեստերը հասանելի են միայն Հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման կենտրոններում և մի քանի մասնագիտացված լաբորատորիաներում։ Վիրուսային անտիգենը կարող է ցուցադրվել հյուսվածքներում անուղղակի լյումինեսցենտային հակամարմինների ներկման միջոցով[19]։

Կանխարգելում խմբագրել

 
Ճապոնական էնցեֆալիտի դեմ պատվաստանյութ։ Ճապոներենով անվանում են «ENCEVAC»։

Ճապոնական էնցեֆալիտով վարակվելու դեպքում ձևավորված իմունիտետը պահպանվում է ցմահ։ Գոյություն ունեն հիվանդության 3 հասանելի պատվաստանյութեր, դրանք են՝ SA14-14-2, IXIARO և ChimeriVax-JE-ը[20]։ Բոլոր ներկայիս պատվաստանյութերը հիմնված են III գենոտիպի վիրուսի վրա։

Մկան ուղեղից ստացված ինակտիվացված պատվաստանյութն առաջին անգամ արտադրվել է Ճապոնիայում 1930-ականներին, իսկ վավերացվել է Թայվանում 1960-ականներին և Թաիլանդում 1980-ականներին։ Պատվաստանյութի համատարած օգտագործումը և ուրբանիզացումը հանգեցրել են նրան, որ հիվանդությունը վերահսկելի է Ճապոնիայում և Սինգապուրում։ Քանի որ պատվաստանյութը, որի արտադրման համար օգտագործում են կենդանի մկներ, ունի բարձր արժեք, հետևաբար հասանելի չէ աղքատ երկրներում[12]։

Պատվաստանյութի ամենատարածված կողմնակի ազդեցությունները կարմրությունն և ցավ են ներարկման տեղում։ Հազվադեպ հանդիպող եղնջացանի ռեակցիան կարող է զարգանալ ներարկումից մոտ չորս օր հետո։ Մկան ուղեղից արտադրված պատվաստանյութերը ունեն աուտոիմուն նյարդաբանական բարդությունների վտանգ[21]։ Այնուամենայնիվ, երբ պատվաստանյութը չի արտադրվում մկան ուղեղում, օգտագործում են բջիջային կուլտուրա, որի կողմնակի ազդեցությունները ավելի քիչ են լինում, սակայն առաջանում է միալգիա և գլխացավ[22][23]։

Պաշտպանության ընդհանուր տևողությունը անհայտ է, քանի որ երեք տարուց ավելի պաշտպանության հաստատուն ապացույցներ չկան։ Երեք տարին մեկ պատվաստում իրականացնում են այն մարդկանց, որոնք գտնվում են ռիսկի խմբում[24]։

Բուժում խմբագրել

Ճապոնական էնցեֆալիտի համար հատուկ բուժում չկա, անհրաժեշտության դեպքում տրվում է օգնություն կերակրման, շնչառության կամ նոպաների վերահսկման համար[25]։ Բարձրացած ներգանգային ճնշման համար կիրառում են մանիտոլ[26]։ Մարդուց մարդ վարակը չի փոխանցվում, այդ իսկ պատճառով առանձնանալու կարիք չկա։

Ճապոնական էնցեֆալիտի թերապևտիկ ոլորտում առաջընթացի համար կարևոր դեր ունի հիվանդության ծանրության մեջ մակրոֆագային ընկալիչների ներգրավվածության հաստատումը։ Հնդկական խմբի վերջին զեկույցը ճապոնական էնցեֆալիտի դեպքում ուղեղի ծանր բորբոքային պատասխանի մեջ մոնոցիտների և մակրոֆագային CLEC5A ընկալիչների ներգրավվածության մասին է։ Այս հետազոտությունը կարևոր դեր ունի համապատասխան բուժում նշանակելու համար[27][28]։

Էնցեֆալիտի կառավարման համար ներերակային իմունոգլոբուլինի արդյունավետությունը հաստատված չէ, քանի որ բացակայում են համապատասխան ապացույցները[29]։ Ճապոնական էնցեֆալիտի բուժման համար ներերակային իմունոգոլոբուլինի կիրառումը, ըստ երևույթին, ոչ մի օգուտ չունի[29]։

Համաճարակաբանություն խմբագրել

 
Հաշմանդամություն ունեցող մարդկաց կյանքի միջին տևողությունը ճապոնական էնցեֆալիտի դեպքում 100000 բնակչի հաշվով 2002 թվականին։
     no data      less than 1      1–5      5–10      10–15      15–20      20–25      25–30      30–35      35–40      40–45      45–50      more than 50

Ճապոնական էնցեֆալիտը (JE) Ասիայում վիրուսային էնցեֆալիտի հիմնական պատճառն է և տարեկան գրանցվում է մինչև 70000 դեպք[30]։ Մահացության մակարդակը տատանվում է 0,3%-ից մինչև 60% և կախված է բնակչության թվից և տարիքից։ Հիվանդության հազվադեպ բռնկումներ գրանցվել են Խաղաղ օվկիանոսի արևմտյան ԱՄՆ տարածքներում։ Էնդեմիկ վայրերում գտնվող գյուղական բնակավայրերի բնակիչները ամենաբարձր ռիսկի տակ են, իսկ քաղաքային բնակավայրերում սովորաբար չի առաջանում։

Կան երկրներ, որոնք նախկինում ունեցել են հիվանդության խոշոր համաճարակներ, բայց կարողացել են հսկել պատվաստումների միջոցով, դրանց են պատկանում Չինաստանը, Հարավային Կորեան, Սինգապուրը, Ճապոնիան, Թայվանը և Թաիլանդը։ Կան նաև երկրներ, որտեղ դեռևս առկա են համաճարակային բռնկումներ, այդ երկրներից է Վիետնամը, Կամբոջան, Մյանմարը, Հնդկաստանը, Նեպալը և Մալայզիան։ Ճապոնական էնցեֆալիտը գրանցվել է Տոռես նեղուցի կղզիներում, իսկ 1998 թվականին Ավստրալիայի հյուսիսում գրանցվել է մահվան երկու դեպք։ 2013 թվականին Մյանմարի Կաչին նահանգում գրանցվել են դեպքեր։ 2016 թվականին Հնդկաստանի Օդիշայի Մալկանգիրի շրջանում գրանցվել է մահվան 116 դեպք։

2022 թվականին Ավստրալիայում կլիմայի փոփոխության պատճառով վիրուսը զգալի տարածվել է, որը մտահոգիչ էր առողջապահության ոլորտի պատասխանատուների համար։ Պատճառը բնակչության իմունային համակարգի անկայունությունն է և մեծ թվով ֆերմերային և վայրի խոզերի առկայությունը, որոնք համարվում են հիվանդության աղբյուր[10]։ 2022 թվականի փետրվարին ճապոնական էնցեֆալիտը հայտնաբերվել և հաստատվել է Վիկտորիայի, Քվինսլենդի և Նոր Հարավային Ուելսի խոզաբուծարաններում։ Մարտի 4-ին դեպքեր են հայտնաբերվել Հարավային Ավստրալիայում։ Մինչև 2022 թվականի հոկտեմբեր Ավստրալիայի արևելյան մայրցամաքում բռնկումը առաջացրել էր հիվանդության 42 դեպք, որոնց հետևանքով մահացել է յոթ մարդ[31][32]։

Մարդը, խոշոր եղջերավոր կենդանիները և ձիերը համարվում են հիվանդության հավանական տերեր, քանի որ հիվանդության տարածման շղթան փակվում է մահացու էնցեֆալիտի պատճառով։ Խոզերի վարակն ասիմպտոմատիկ է, բացառությամբ հղի խոզերի, երբ հիվանդությունն ավարտվում է վիժումով կամ պտղի անոմալիաներով[33]։

Վերջերս ճապոնական էնցեֆալիտի վիրուսով վարակված նեյրոնների ամբողջ գենոմի միկրոզանգվածային հետազոտությունը ցույց է տվել, որ նեյրոնները կարևոր դեր են խաղում ճապոնական էնցեֆալիտի վարակի դեմ իրենց սեփական պաշտպանության գործում[34]։

Հետազոտվել են մի շարք դեղամիջոցներ, որոնք կամ նվազեցնում են վիրուսների վերարտադրությունը կամ էլ թողնում են նյարդապաշտպան ազդեցություն։

  • Ռոսմարինաթթվի, արկտիգենինի և օլիգոսաքարիդների օգտագործումը արդյունավետ է ճապոնական էնցեֆալիտի տեպքում, և դա ապացուցվել է մկների մոդելում[35][36][37]։
  • In vitro կատարած հետազոտության ընթացքում պարզվել է, որ Կուրկումինը ցուցաբերում է նյարդապաշտպան ազդեցություն ճապոնական էնցեֆալիտի դեպքում։ Նյարդապաշտպան ազդեցության համար կարևոր են կուրկումինի կողմից թթվածնի ռեակտիվ ձևերի մակարդակի նվազեցումը, որը նպաստում է բջջային թաղանթների ամբողջականության վերականգնմանը, պրոապոպտոտիկ ազդանշանային մոլեկուլների մակարդակի նվազեցումը և սթրեսի սպիտակուցների բջջային մակարդակի կարգավորումը։ Ցույց է տրվել նաև, որ նախկինում վարակված նեյրոբլաստոմայի բջիջներից վարակիչ վիրուսային մասնիկների արտադրությունը կրճատվում է, ինչը ձեռք է բերվում ուբիկվինտին պրոտեոսոմային համակարգի արգելակման միջոցով[38]։
  • Մկների մոտ մինոցիկլինը հանգեցրեց մի քանի մարկերների, վիրուսի տիտրի և պրոբորբոքային միջնորդանյութերի մակարդակի զգալի նվազմանը, ինչպես նաև կանխեց արյուն-ուղեղային պատնեշի վնասումը[39]։

Էվոլյուցիա խմբագրել

Ենթադրվում է, որ վիրուսը առաջացել է 1500-ականների կեսերին Մալայական արշիպելագում գտնվող նախկին վիրուսից և այնտեղ վերածվել հինգ տարբեր գենոտիպերի, որոնք տարածվել են ամբողջ Ասիայում[40]։

Ծանոթագրություններ խմբագրել

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 WikiSkripta (չեխերեն) — 2008. — ISSN 1804-6517
  2. ↑ https://www.cdc.gov/japaneseencephalitis/symptoms/
  3. ↑ 3,0 3,1 Disease Ontology — 2016.
  4. ↑ 4,0 4,1 «Japanese Encephalitis». CDC (ամերիկյան անգլերեն). 2015 թ․ օգոստոս. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ մայիսի 24-ին. Վերցված է 2017 թ․ հոկտեմբերի 29-ին.
  5. ↑ 5,0 5,1 «Symptoms and Treatment». CDC (ամերիկյան անգլերեն). 2015 թ․ օգոստոս. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ հունիսի 17-ին. Վերցված է 2017 թ․ հոկտեմբերի 29-ին.
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 «Japanese encephalitis». World Health Organization. 2015 թ․ դեկտեմբեր. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ հուլիսի 13-ին. Վերցված է 2017 թ․ հոկտեմբերի 29-ին.
  7. ↑ «Japanese encephalitis - Causes». 2019 թ․ փետրվարի 6.
  8. ↑ Moloney, Rachael M.; Kmush, Brittany; Rudolph, Kara E.; Cummings, Derek A. T.; Lessler, Justin (2014 թ․ մայիսի 7). «Incubation Periods of Mosquito-Borne Viral Infections: A Systematic Review». The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 90 (5): 882–891. doi:10.4269/ajtmh.13-0403. PMC 4015582. PMID 24639305.
  9. ↑ Simon, LV; Kruse, B (2018 թ․ հունվար). «Japanese Encephalitis». Encephalitis, Japanese. StatPearls. PMID 29262148.
  10. ↑ 10,0 10,1 Davey, Melissa (2022 թ․ մարտի 8). «What is Japanese encephalitis and why is it spreading in Australia?». The Guardian Australia. Վերցված է 2022 թ․ հոկտեմբերի 20-ին.
  11. ↑ Ghoshal, A; Das, S; Ghosh, S; Mishra, MK; Sharma, V; Koli, P; Sen, E; Basu, A. (2007). «Proinflammatory mediators released by activated microglia induces neuronal death in Japanese encephalitis». Glia. 55 (5): 483–96. doi:10.1002/glia.20474. PMID 17203475. S2CID 13192982.
  12. ↑ 12,0 12,1 Solomon, T. (2006). «Control of Japanese encephalitis – within our grasp?». New England Journal of Medicine. 355 (9): 869–71. doi:10.1056/NEJMp058263. PMID 16943399.
  13. ↑ Lobigs M, Diamond MS (2012). «Feasibility of cross-protective vaccination against flaviviruses of the Japanese encephalitis serocomplex». Expert Rev Vaccines. 11 (2): 177–87. doi:10.1586/erv.11.180. PMC 3337329. PMID 22309667.
  14. ↑ He B (2006 թ․ մարտ). «Viruses, endoplasmic reticulum stress, and interferon responses». Cell Death Differ. 13 (3): 393–403. doi:10.1038/sj.cdd.4401833. PMID 16397582.
  15. ↑ Su HL, Liao CL, Lin YL (2002 թ․ մայիս). «Japanese encephalitis virus infection initiates endoplasmic reticulum stress and an unfolded protein response». J. Virol. 76 (9): 4162–71. doi:10.1128/JVI.76.9.4162-4171.2002. PMC 155064. PMID 11932381.
  16. ↑ https://doi.org/10.1186/s12985-015-0270-z
  17. ↑ Shrivastva A, Tripathi NK, Parida M, Dash PK, Jana AM, Lakshmana Rao PV (2008). «Comparison of a dipstick enzyme-linked immunosorbent assay with commercial assays for detection of Japanese encephalitis virus-specific IgM antibodies». J Postgrad Med. 54 (3): 181–5. doi:10.4103/0022-3859.40959. PMID 18626163.
  18. ↑ Pham, David; Howard-Jones, Annaleise R.; Hueston, Linda; Jeoffreys, Neisha; Doggett, Stephen; Rockett, Rebecca J.; Eden, John-Sebastian; Sintchenko, Vitali; C-A. Chen, Sharon; O'Sullivan, Matthew V.; Maddocks, Susan; Dwyer, Dominic E.; Kok, Jen (2022 թ․ հոկտեմբեր). «Emergence of Japanese encephalitis in Australia: a diagnostic perspective». Pathology (անգլերեն). 54 (6): 669–677. doi:10.1016/j.pathol.2022.07.001. PMID 35995617. S2CID 251422417.
  19. ↑ Japanese Encephalitis Virus Արխիվացված 18 Հուլիս 2013 Wayback Machine reviewed and published by WikiVet, accessed 11 October 2011.
  20. ↑ Schiøler KL, Samuel M, Wai KL (2007). «Vaccines for preventing Japanese encephalitis». Cochrane Database Syst Rev. 2007 (3): CD004263. doi:10.1002/14651858.CD004263.pub2. PMC 6532601. PMID 17636750.
  21. ↑ Jelinek T (2008 թ․ հուլիս). «Japanese encephalitis vaccine in travelers». Expert Rev Vaccines. 7 (5): 689–93. doi:10.1586/14760584.7.5.689. PMID 18564023. S2CID 34671998.
  22. ↑ Gambel JM, DeFraites R, Hoke C, և այլք: (1995). «Japanese encephalitis vaccine: persistence of antibody up to 3 years after a three-dose primary series (letter)». J Infect Dis. 171 (4): 1074. doi:10.1093/infdis/171.4.1074. PMID 7706798.
  23. ↑ Kurane I, Takashi T (2000). «Immunogenicity and protective efficacy of the current inactivated Japanese encephalitis vaccine against different Japanese encephalitis virus strains». Vaccine. 18 (Suppl): 33–5. doi:10.1016/S0264-410X(00)00041-4. PMID 10821971.
  24. ↑ [1](չաշխատող հղում)
  25. ↑ Solomon T, Dung NM, Kneen R, Gainsborough M, Vaughn DW, Khanh VT (2000). «Japanese encephalitis». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 68 (9): 405–15. doi:10.1136/jnnp.68.4.405. PMC 1736874. PMID 10727474.
  26. ↑ encephalitis 233802, բաժին Japanese encephalitis(անգլ.) EMedicine կայքում
  27. ↑ Nimesh Gupta; Vinay Lomash; P.V. Lakshmana Rao (2010 թ․ սեպտեմբեր). «Expression profile of Japanese encephalitis virus induced neuroinflammation and its implication in disease severity». Journal of Clinical Virology. 49 (1): 04–10. doi:10.1016/j.jcv.2010.06.009. PMID 20637688.
  28. ↑ Nimesh Gupta; P.V. Lakshmana Rao (2011 թ․ մարտ). «Transcriptomic profile of host response in Japanese encephalitis virus infection». Virology Journal. 8 (92): 92. doi:10.1186/1743-422X-8-92. PMC 3058095. PMID 21371334.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  29. ↑ 29,0 29,1 Iro, Mildred A.; Martin, Natalie G.; Absoud, Michael; Pollard, Andrew J. (2017 թ․ հոկտեմբերի 2). «Intravenous immunoglobulin for the treatment of childhood encephalitis». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (10): CD011367. doi:10.1002/14651858.CD011367.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 6485509. PMID 28967695.
  30. ↑ Campbell GL, Hills SL, Fischer M, Jacobson JA, Hoke CH, Hombach JM, Marfin AA, Solomon T, Tsai TF, Tsu VD, Ginsburg AS (2011 թ․ նոյեմբեր). «Estimmated global incidence of Japanese encephalitis: a systematic review». Bull World Health Organ. 89 (10): 766–74. doi:10.2471/BLT.10.085233. PMC 3209971. PMID 22084515.
  31. ↑ Australian Government Department of National pest & disease outbreaks (2022 թ․ մարտ). «Japanese encephalitis». {{cite journal}}: Cite journal requires |journal= (օգնություն)
  32. ↑ «Japanese encephalitis virus». Australian Government Department of Health and Aged Care. Վերցված է 2022 թ․ հոկտեմբերի 20-ին.
  33. ↑ Ghosh D, Basu A (2009 թ․ սեպտեմբեր). Brooker S (ed.). «Japanese encephalitis-a pathological and clinical perspective». PLOS Negl Trop Dis. 3 (9): e437. doi:10.1371/journal.pntd.0000437. PMC 2745699. PMID 19787040.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  34. ↑ Nimesh Gupta; S.R. Santhosh; J. Pradeep Babu; M.M. Parida; P.V. Lakshmana Rao (2010 թ․ հունվար). «Chemokine profiling of Japanese encephalitis virus-infected mouse neuroblastoma cells by microarray and real-time RT-PCR: Implication in neuropathogenesis». Virus Research. 147 (1): 107–12. doi:10.1016/j.virusres.2009.10.018. PMC 7126115. PMID 19896511.
  35. ↑ Swarup V, Ghosh J, Ghosh S, Saxena A, Basu A (2007 թ․ սեպտեմբեր). «Antiviral and anti-inflammatory effects of rosmarinic acid in an experimental murine model of Japanese encephalitis». Antimicrob. Agents Chemother. 51 (9): 3367–70. doi:10.1128/AAC.00041-07. PMC 2043228. PMID 17576830.
  36. ↑ Swarup V, Ghosh J, Mishra MK, Basu A (2008 թ․ մարտ). «Novel strategy for treatment of Japanese encephalitis using arctigenin, a plant lignan». J. Antimicrob. Chemother. 61 (3): 679–88. doi:10.1093/jac/dkm503. PMID 18230688.
  37. ↑ Kazłowski B, Chiu YH, Kazłowska K, Pan CL, Wu CJ (2012 թ․ օգոստոս). «Prevention of Japanese encephalitis virus infections by low-degree-polymerisation sulfated saccharides from Gracilaria sp. and Monostroma nitidum». Food Chem. 133 (3): 866–74. doi:10.1016/j.foodchem.2012.01.106.
  38. ↑ Dutta K, Ghosh D, Basu A (2009 թ․ մայիս). «Curcumin Protects Neuronal Cells from Japanese Encephalitis Virus-Mediated Cell Death and also Inhibits Infective Viral Particle Formation by Dysregulation of Ubiquitin-Proteasome System». J Neuroimmune Pharmacol. 4 (3): 328–37. doi:10.1007/s11481-009-9158-2. PMID 19434500. S2CID 24691000.
  39. ↑ Mishra MK, Dutta K, Saheb SK, Basu A (2009 թ․ դեկտեմբեր). «Understanding the molecular mechanism of blood–brain barrier damage in an experimental model of Japanese encephalitis: correlation with minocycline administration as a therapeutic agent». Neurochem Int. 55 (8): 717–23. doi:10.1016/j.neuint.2009.07.006. PMID 19628016. S2CID 26964251.
  40. ↑ Mohammed MA, Galbraith SE, Radford AD, Dove W, Takasaki T, Kurane I, Solomon T (2011 թ․ հուլիս). «Molecular phylogenetic and evolutionary analyses of Muar strain of Japanese encephalitis virus reveal it is the missing fifth genotype». Infect Genet Evol. 11 (5): 855–62. doi:10.1016/j.meegid.2011.01.020. PMID 21352956.

Արտաքին հղումներ խմբագրել

Դասակարգում
Արտաքին աղբյուրներ
Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Ճապոնական_էնցեֆալիտ&oldid=9752649» էջից