Վիքիպեդիա

Սեպտիկ արթրիտ

Սեպտիկ արթրիտ, հայտնի է նաև որպես հոդերի վարակ կամ վարակային հոդաբորբ, մանրէի թափանցում հոդ և դրա հետևանքով հոդաբորբի առաջացում։ Բնորոշ ախտանիշներն են հոդի շրջանի կարմրությունը, ցավը, տեղային ջերմության բարձրացումը և հոդի շարժունակության սահմանափակումը[3]։ Հաճախ հիվանդությունը սկսվում է կտրուկ[3]։ Կարող է դիտվել տենդ, թուլություն և գլխացավ[3]։ Հազվադեպ, կարող են ընդգրկված լինել մեկից ավել հոդեր։

Սեպտիկ արթրիտ
Septic arthritis
Սեպտիկ արթրիտի արթրոսկոպիկ պատկերը[1]
ՏեսակՕրթոպեդիկ վիրաբուժություն
Պատճառբակտերիաներ, վիրուսներ, սնկեր, մակաբույծներ[2]
Հիվանդության ախտանշաններկարմիր, տաք, ցավոտ հոդ
Վնասում էհոդեր
Բժշկական մասնագիտությունվարակաբանություն
Հոմանիշներվարակային հոդաբորբ
Ռիսկի գործոններԱրհեստական հոդ/հոդի պրոթեզավորում, Նախորդող արթրիտ, շաքարային դիաբետ, թույլ իմունիտետ
ԱխտորոշումՀոդի ասպիրացիա հեղուկի մանրէաբանական քննությամբ[3]
Տարբերակիչ ախտորոշումՌևմատոիդ արթրիտ, ռեակտիվ արթրիտ, օստեոարթրիտ, հոդատապ[2][3]
Բուժումհակաբիոտիկներ, վիրահատություն[3]
Սկիզբըկտրուկ
Կանխատեսում15% մահվան ռիսկ (բուժման պարագայում), 66% մահվան ռիսկ (առանց բուժման)[3]
Հանդիպման հաճախականություն5 դեպք 100,000 մարդու հաշվարկով տարեկան[2]
 Septic arthritis Վիքիպահեստում

Պատճառագիտական գործոնի դերում կարող են հանդես գալ բակտերիաները, վիրուսները, սնկերը և մակաբույծները։ Ռիսկի գործոններից են արհեստական հոդը, նախկինում տարած հոդաբորբը, շաքարային դիաբետը և իմունիտետի գործառույթների ընկճմամբ ուղեկցվող վիճակները[3]։ Առավել հաճախ վարակի թափանցումը հոդեր կատարվում է արյան միջոցով, բայց կարող է լինել վնասվածքների կամ հոդը շրջապատող հյուսվածքների բորբոքման հետևանքով[3]։ Ախտորոշումը դրվում է հոդախոռոչում առկա հեղուկի վերցման և դրա ցանքսի հիման վրա[3]։ Հեղուկում լեյկոցիտների թվի ավելացումը 50,000 մմ3-ից կամ կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացումը 10մմոլ/լ-ից մեծացնում է ախտորոշման հավանականությունը[3][4]։

Դեղորայքային բուժումն իրականացվում է հետևյալ հակաբիոտիկների՝ վանկոմիցինի, ցեֆտրիաքսոնի և ցեֆտազիդիմի օգնությամբ[3]։ Հոդի խոռոչի սանացիայի համար կիրառվում է վիրահատական բուժման եղանակը[3]։ Հիվանդությունը չբուժելու դեպքում հետագայում կարող են առաջանալ բարդություններ[3]։ Սեպտիկ արթրիտի տարեկան հանդիպման հաճախականությունը 5։100,000 է։ Հաճախ հանդիպում է տարեց անձանց մոտ։ Բուժման դեպքում մահացությունը կարող է հասնել մինչև 15%-ի, իսկ չբուժելու դեպքում՝ 66%-ի[3]։

Նշաններ և ախտանիշներ

խմբագրել

Սեպտիկ արթրիտի առավել հաճախ հանդիպող ախտանիշներն են հոդացավը, հոդի շրջանի այտուցը և տեղային ջերմության բարձրացումը[3][5]։ Այս պատճառով հիվանդները հաճախ հրաժարվում են շարժել ախտահարված վերջույթը և նախընտրում են այն պահել հարկադրական դիրքում։ Տենդը ևս բնորոշ ախտանիշ է, սակայն տարեց հիվանդների մոտ քիչ է հանդիպում[6]։ Ֆիզիկական քննության ժամանակ պետք է տարբերակել ներհոդային և հարհոդային (հոդի շուրջ գտնվող ձուսպապարկի կամ մաշկի ընդգրկում) պատճառները։ Ներհոդային արթրիտը հանգեցնում է հոդում շարժումների ծավալի սահմանափակման և հոդը մնում է տարածված վիճակում, այս դիրքում ներհոդային տարածությունը հասնում է իր առավելագույն չափին։ Հարհոդային արթրիտի ժամանակ, ցավն առաջանում է միայն հոդի շարժման ժամանակ և տեղակայված է մեկ որոշակի հատվածում[3]։

Առավել հաճախ հանդիպում է ծնկան հոդի ախտահարումը[6]։ Կոնքազդրային հոդի, ուսահոդի, դաստակի և արմնկային հոդի ախտահարումներն առավել հազվադեպ են հանդիպում[7]։ Երբեմն գործընթացի մեջ կարող են ընդգրկվել ողնաշարը, կրծոսկրանրակային և զստոսկրսրբանային հոդերը։ Այս հոդերի ախտահարումը առավել հաճախ դիտվում է ներերակային թմրանյութեր օգտագործողների մոտ[5]։ Սեպտիկ արթրիտի ժամանակ սովորաբար ախտահարվում է մեկ հոդ։ Մեկից ավելի հոդերի ախտահարումը հանդիպում է բակտերեմիայի դեպքում (Միկրոօրգանիզմը շրջանառվում է արյան մեջ)[5]։

Արհեստական հոդ

խմբագրել

Արհեստական հոդ ունեցող մարդկանց մոտ, ծնկան հոդի ախտահարման հավանականությունը 0.86-ից 1.1% է, իսկ կոնքազդրային հոդինը՝ 0.3-ից 1.7%։ Արհեստական հոդի բորբոքումն ընթանում է երեք փուլով՝ վաղ, ուշացած և ուշ[3]։

  • Վաղ` վարակը զարգանում է 3 ամսից կարճ ժամանակահատվածում։ Բնորոշ ախտանիշներն են տենդը, հոդացավը, հոդի շրջանի կարմրությունն ու տեղային ջերմության բարձրացումը։ Վարակումը կատարվում է արհեստական հոդի տեղադրման ժամանակ։ Հիմնական հարուցիչներն են Ոսկեգույն ստաֆիլոկոկը (Staphylococcus aureus) և գրամ բացասական բացիլները (Գրամի մեթոդով ներկման ժամանակ ստանում են կարմրավարդագույն գունավորում)[3]։
  • Ուշացած` վարակը զարգանում է 3-24 ամսվա ընթացքում։ Այս փուլում դիտվում են մշտական բնույթի ցավեր, պայմանավորված պրոթեզի ամրության կորստով։ Վարակումը կատարվում է արհեստական հոդի տեղադրման ժամանակ։ Հիմնական հարուցիչներն են կոագուլազա բացասական ստաֆիլոկոկը և Պրոպիոնոբակտերիում ակնեն (Propionibacterium acne)[3]:
  • Ուշ` վարակը զարգանում է 24 ամսից հետո։ Հաճախ դրսևորվում է հանկարծակի առաջացող տենդով և հոդացավով։ Վարակի անցումը հոդ տեղի է ունենում արյան միջոցով։ Այս դեպքում հարուցիչները նույնն են, ինչ նորմալ հոդի ախտահարման դեպքում[3]։

Պատճառագիտություն

խմբագրել

Սեպտիկ արթրիտը հիմնականում առաջանում է հոդի սինովիալ թաղանթին հասնող մանրէների պատճառով։ Բակտերիաները կարող են թափանցել հոդ հետևյալ ուղիներով․

Հարուցիչները կարող են թափանցել արյուն օրգանիզմում առկա վարակի ցանկացած օջախից, օրինակ՝ վերքային վարակ, միզուղիների վարակ, մենինգիտ կամ էնդոկարդիտ[7]։ Երբեմն վարակի աղբյուրն անհայտ է։ Նախորդող արթրիտ ունեցող հոդերում, օրինակ ռևմատոիդ արթրիտի ժամանակ, հարուցիչն անցնում է արյուն[7]։ Բացի այդ, ռևմատոիդ արթրիտի բուժման նպատակով կիրառվող մի շարք դեղեր ընկճում են իմունիտետը՝ մեծացնելով սեպտիկ արթրիտի զարգացման հավանականությունը[3]։ Ներերակային ճանապարհով թմրանյութերի օգտագործման արդյունքում կարող է առաջանալ էնդոկարդիտ, որի ժամանակ հարուցիչներն անցնում են արյունատար հուն, իսկ հետագայում հոդեր ու զարգացնում սեպտիկ արթրիտ[3]։ Բակտերիաները կարող են ուղղակի ճանապարհով թափանցել հոդ վիրահատությունների ժամանակ, ներհոդային ներարկումների, վնասվածքների և հոդի պրոթեզավորման արդյունքում[5][8][9]։

Ռիսկի գործոններ

խմբագրել

Սեպտիկ արթրիտի հանդիպման հաճախականությունը տատանվում է 4-29 դեպք 100,000 մարդու հաշվարկով՝ կախված հիվանդների բժկական կարգավիճակից և հոդերի առանձնահատկություններից։ Սեպտիկ արթրիտով հիվանդների 85%-ը ունի որևէ հիվանդություն, իսկ դրանցից 59%-ը նախկինում ունեցել է հոդի վնասում[3]։ Մեկից ավելի ռիսկի գործոն ունենալու դեպքում կտրուկ մեծանում է սեպտիկ արթրիտի առաջացման հավանականությունը[7]։

Հարուցիչներ

խմբագրել

Սեպտիկ արթրիտի դեպքերի մեծ մասը պայմանավորված է մեկ հարուցիչով, սակայն կարող են լինել դեպքեր, երբ հիվանդության հիմքում ընկած է պոլիմիկրոբիալ (միաժամանակ մի քանի մանրէով վարակում) վարակումը, մասնավորապես հոդերի մեծ բաց վնասվածքներից հետո[9]։ Սեպտիկ արթրիտի հիմնական հարուցիչները բակտերիաներն են, բայց կարող են լինել նաև վիրուսները, միկոբակտերիաները, սնկերը և այլ ախտածին օրգանիզմներ։ Հարուցիչներից կախված արթրիտները բաժանվում են երեք խմբի՝ ոչ-գոնոկոկային, գոնոկոկային և այլ հարուցիչներով պայմանավորված[3]։

  • Ոչ գոնոկոկային արթրիտ՝ այս բակտերիաներն ընկած են սեպտիկ արթիտի 80% դեպքերի հիմքում, դրանք հիմնականում ստաֆիլակոկերն ու ստրեպտոկոկերն են[3]։ Այս հարուցիչները հիմնականում հայտնվում են հոդում ներերակային թմրանյութերի կիրառման պատճառով, ցելյուլիտների, թարախակույտերի, էնդոկարդիտի և քրոնիկ օստեոմիելիտի առկայության պայմաններում[3]։ 5-25% դեպքերում մեթիցիլին կայուն ոսկեգույն ստաֆիլակոկն (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus MRSA) է հանդիսանում արթրիտի հարուցիչ, իսկ 14-19% դեպքերում գրամ բացասական մանրէները։ Սովորաբար գրամ բացասական վարակի աղբուր են հանդիսանում միուղիների վարակը, թմրանյութերի չարաշահումը և մաշկային վարակները։ Իմունաճնշված վիճակում գտնվող տարեց անձանց մոտ ևս մեծ է գրամ բացասական վարակի հավանականությունը։ Հիմնական գրամ բացասական հարուցիչներն են Կապտարախային ցուպիկը (Pseudomonas aeruginosa) և Աղիքային ցուպիկը (Escherichia coli)[3]։ Ինչպես գրամ բացասական, այնպես էլ գրամ դրական հարուցիչները (Գրամի մեթոդով ներկման ժամանակ ստանում են կապտամանուշակագույն գունավորում) վարակի օջախից անցնում են արյուն, սակայն վարակի անցումը կարող է լինիել նաև ուղղակի կամ հոդը շրջապատող հյուսվածքներից[5]։ Սեպտիկ արթրիտի այս տեսակը առավել հաճախ հանդիպում է տարեցների մոտ, սկսվում է կտրուկ և ընդգրկում է մեկ հոդ։ Հոդախոռոչից վերցված հեղուկում մանրէների աճը կազմում է 90%, ի տարբերություն մյուս օրգանիզմների, երբ արյան մանրէաբան հետազոտությամբ աճ հայտնաբերվում է նմուշների 50%-ում[3]։
  • Գոնոկոկային արթրիտ՝ Նեյսերիա գոնորեեն (Neisseria gonorrhoeae) մինչև 40 տարեկան, սեռական կյանքով ապրող հիվանդների մոտ, սեպտիկ արթրիտի ամենահաճախ հանդիպող հարուցիչն է[3][5]։ Սեռական ճանապարհով օրգանիզմ թափանցելուց հետո, հարուցիչը արյան միջոցով հասնում է հոդեր։ Տարածված գոնոկոկային վարակի մյուս ախտանիշները կարող են լինել հոդերի թռչող բնույթի ցավերը, տենոսինովիտը և դերմատիտը[3][9]։ Հոդախոռոչից վերցված հեղուկի մանրէաբանական հետազտությամբ աճ հայտնաբերվում է 25-70% դեպքերում, մինչդեռ արյան մանրէաբանակն հետազոտությամբ խիստ հազվադեպ է աճ հայտնաբերվում է[3]։ Բացի հոդախոռոչից վերցված հեղուկի և արյան մանրէաբանական հետազոտությունից, նաև վերցվում է քսուք միզուկից, ուղիղ աղուց, արգանդի պարանոցից և ըմպանից։ Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ) ևս կիրառվում է գոնոկոկային վարակի հայտնաբերման նպատակով, երբ ախտորոշումը դժվար է և կլինիկակական պատկերը նման է ռեակտիվ արթրիտին[3]։
  • Այլ հարուցիչներով պայմանավորված ` հազվադեպ, սնկերն ու միկոբակտերիաները ևս կարող են հանդիսանալ սեպտիկ արթրիտի հարուցիչներ։ Այս հարուցիչների դեպքում հոդերի ախտահարման նշանները ավելի դանդաղ են դրսևորվում։ Միկոբակտերիալ վարակի ժամանակ առավել հաճախ ախտահարվում են կոնքազդրային և ծնկան հոդերը։ Ախտաբանական պրոցեսի հիմքում ընկած է նախկինում տարած միկոբակտերիալ վարակի վերաակտիվացումը, որը կարող է դրսևորվել միայն արթրիտի տեսքով, կամ զուգակցված լինել թոքային տուբերկուլյոզի հետ։ Հոդախոռոչից վերցված հեղուկի մանրէաբանական քննությամբ աճ հայտնաբերվում է 80% դեպքերում։ Այնուամենայնիվ, թթվային ներկումով նմուշներն ինֆորմատիվ չեն։ Հյուսվածաբանական պատկերը բնորոշ չէ միայն միկոբակտերիալ վարակին, քանի որ, կան բազմաթիվ հիվանդություններ, որոնց հյուսվածաբանական պատկերում առկա են գրանուլոմատոզ բնույթի հանգույցներ[3]։ Լայմի հիվանդության հարուցիչ Բորելիա Բուրգդոֆերին (Borrelia burgdorferi), բակտերիա է, որը կարող է ախտահարել բազմաթիվ խոշոր հոդեր, այդ թվում ծնկան հոդը։ Լայմի հիվանդության մոլեկուլային ախտորոշումը կատարվում է ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) մեթոդով, որից հետո հաստատվում է Վեսթերն Բլոթի միջոցով։ Հոդախոռոչից ստացված հեղուկով լաբորատոր պայմաններում հնարավոր չէ աճեցնել բորելիան, սակայն հնարավոր է իրականացնել ՊՇՌ-հետազոտություն, որը 85% դեպքերում տալիս է դրական արդյունք[3]։ Վիրուսներից կարմրուկը, պարվովիրուս B19-ը, չիկունգյան և ՄԻԱՎ-ը ևս կարող են առաջացնել սեպտիկ արթրիտ[5]։
  • Պրոթեզավորված հոդի վարակներ, առաջանում են կոագուլազա բացասական ստաֆիլոկոկերով, Ոսկեգույն ստաֆիլոկոկերով (Staphylococcus aureus) և գրամ բացասական ցուպիկներով։ 20% դեպքերում հանդիպում են ասոցացված վարակներ։ Պրոթեզավորված հոդում վարակի զարգացման ռիսկի գործոններն են նախկինում տարած կոտրվածքը, շճադրական ռևմատոիդ արթրիտը, ճարպակալումը, ռեվիզիոն արթրոպլաստիկան և վիրահատական վերքի վարակը[3]։

Հարուցիչների ցանկ

խմբագրել
  • Ստաֆիլոկոկեր (40%)[3]
    • Ոսկեգույն ստաֆիլոկոկ (Staphylococcus aureus)` բոլոր տարիքային խմբերում ամենահաճախ հանդիպող հարուցիչն է։ Աղբյուրներն են մաշկային վարակը, նախկինում տարած հոդի վնասվածքը, արհեստական հոդը և ներերակային թմրանյութերի կիրառումը[7][9]։
    • Կոագուլազ բացասական ստաֆիլոկոկ՝ առաջացնում է արհեստական հոդի սեպտիկ արթրիտ[5]։
  • Ստրեպտոկոկեր՝ երկրորդ ամենահաճախ հանդիպող պատճառը[3][9] (28%)[3]
    • Ստրեպտոկոկուս պիոգենես (Streptococcus pyogenes )՝ մինչև 5 տարեկան երեխաների մոտ սեպտիկ արթրիտի ամենահաճախ հանդիպող պատճառը[5]։
    • Ստրեպտոկոկուս պնևմոնիե (Streptococcus pneumoniae)
    • B խմբի ստրեպտոկոկեր՝ նորածինների շրջանում սեպտիկ արթրիտի ամենատարածված հարուցիչը[7]։
  • Հեմոֆիլային ցուպիկ (Haemophilus influenzae)[10]
  • Նեիսերիա գոնորեե (Neisseria gonorrhoeae)՝ ամենահաճախ հանդիպող պատճառը երիտասարդ տարիքի, սեռական կյանքով ապրող հիվանդների մոտ[11]։ Իրանին առկա բազմաթիվ բշտերն ու բշտիկները պաթոգնոմոնիկ (տվյալ հիվանդությանը խիստ բնորոշ ախտանիշ) են հիվանդության համար.[12]
  • Նեյսերիա մենինգիտիդիս ( Neisseria meningitidis )[7][9]
  • Աղիքային ցուպիկ (Escherichia coli)՝ տարածված է տարեց մարդկանց, ներերակային թմրանյութեր օգտագործողների և ծանր հիվանդություններով տառապողների մոտ[7]։
  • Կապտաթարախային ցուպիկ (Pseudomonas aeruginosa)՝ առաջացնում է արթրիտ ներերակային թմրանյութեր օգտագործողների մոտ և ոտքի՝ կոշիկից ներս թափանցող վնասվածքների ժամանակ[5][9]։
  • Սալմոնելաներ, Բրուցելաներ և Միկոբակտերիում տուբերկուլոզիս ( M. tuberculosis)՝ առաջացնում են ողնաշարի սեպտիկ արթրիտ[13]
  • Էիկենելա կոռոդենս ( Eikenella corrodens)՝ մարդու խայթելուց[5]
  • Պաստերելա մուլտոցիդա (Pasteurella multocida), Բարտոնելա հենզելե ( Bartonella henselae)՝ վարակն անցնում է կենդանիների խայթոցից կամ ճանկռոցից[5]։
  • Սնկեր՝ իմունաճնշված վիճակը նպաստող գործոն է[7]։
  • Բորելիա Բուրգդոֆերի (Borrelia burgdorferi)՝ վարակումը տզի խայթոցի միջոցով, Լայմի հիվանդության հարուցիչն է[7]։

Ախտորոշում

խմբագրել
 
Սեպտիկ արթրիտով հիվանդի ծնկան հոդի խոռոչից վերցված հեղուկ

Ցանկացած դեպքում, երբ հիվանդը գանգատվում է կտրուկ սկզբով հոդացավից և հոդի այտուցից, պետք է մտածել սեպտիկ արթրիտի մասին՝ անկախ տենդի առկայությունից կամ բացակայությունից։ Պրոցեսի մեջ կարող են ընդգրկվել մեկ կամ միաժամանակ մի քանի հոդեր[3][5][6]։

Սեպտիկ արթրիտի ախտորոշումը դրվում է ֆիզիկական քննության, մանրակրկիտ կատարված արթրոցենտեզի և դրա ընթացում հոդախոռոչից վերցված հեղուկի հետազոտության հիման վրա։ Հեղուկը վերցվում է մինչ հակաբիոտիկային բուժման սկիզբը, ներկվում է Գրամի մեթոդով, հեղուկից անջատվում են մանրէի գաղութները, դրանում որոշվում է լեյկոցիտների քանակը առանձին տիպերով, իրականացվում է հեղուկի հետազոտում բյուրեղային մեթոդներով[5][7]։ Հոդախոռոչից ստացված հեղուկով հնարավոր է իրականացնել Նուկլեինաթթուների ամպլիֆիկացիայի թեստ (nucleic acid amplification test-NAAT ) Նեյսերիա գոնորեեի հայտնաբերման համար՝ սեռական կյանքով ապրող հիվանդների համար[9]։

Իրականացվում է նաև արյան մանրէաբանական քննություն, լեյկոցիտների թվի որոշում՝ առանձին տիպերով, ԷՆԱ-ի (Էրիթրոցիտների նստեցման արագություն) և CRP-ի (C ռեակտիվ պրոտեին) մակարդակի որոշում արյան մեջ։ Ամեն դեպքում լեյկոցիտների թիվը ԷՆԱ-ն և CRP-ն ցածր սպեցիֆիկություն ունեցող ցուցանիշներ են և կարող են բարձրացած լինել օրգանիզմում ցանկացած տիպի բորբոքային պրոցեսի ժամանակ։ Եթե կա Լայմի հիվանդության կասկած, ցուցված է իրականացնել շճաբանական հետազոտություններ[5][9]։ Սեպտիկ արթրիտով հիվանդների 25-50%-ի մոտ արյան մանրէաբանական հետազոտությամբ հայտնաբերվում է աճ[3]։

Երեխաների մոտ սեպտիկ արթրիտի ախտորոշման համար կիրառվում են Կոխերի չափանիշները[14]։

Հետևյալ չափանիշներից յուրաքանչյուրին տրվում է մեկ միավոր․

  • Ախտահարման կողմում ծանրաբեռնվածության խնայում
  • Էրիթրոցիտների նստեցման արագություն > 40
  • Տենդ > 38.5 °C
  • Լեյկոցիտներ > 12,000
Միավոր Սեպտիկ արթրիտի հավանականություն
1 3%
2 40%
3 93%
4 99%

Հոդախոռոչային հեղուկի ասպիրացիա

խմբագրել

Սեպտիկ արթրիտի ժամանակ հոդախոռոչային հեղուկում լեյկոցիտների թիվը կազմում է մոտավորապես 50,000-100,000 բջիջ 10−6/լ-ում (50,000-100,000 բջիջ/մմ3)[15], որոնցից 90%-ի նեյտրոֆիլ լինելու պարագայում ախտորոշումը հավաստի է[3]։ Պրոթեզավորված հոդի պարագայում՝ լեյկոցիտների թիվը 1,100 բջիջ/մմ3-ում, նեյտրոֆիլների 64%-ից ավել պարունակությամբ, հավաստի ցուցանիշ է ախտորոշման համար[3]։ Սակայն հիվանդության վաղ փուլերում հեղուկում լեյկոցիտների պարունակությունը կարող է լինել մի քանի հազար, ինչը դժվարացնում է սեպտիկ արթրիտի տարբերակումը այլ պատճառներից, միայն բջիջների թվի օգնությամբ[7][15]։ Հոդախոռոչային հեղուկի ՊՇՌ հետազոտությունը օգնում է հայտնաբերել սեպտիկ արթրիտի այնպիսի հազվադեպ հարուցիչների, ինչպիսիք են օրինակ բորելիաները։ Սպիտակուցների և գլյուկոզի մակարդակի որոշումը հեղուկում տեղեկատվական չէ ախտորոշման համար[3]։

Գրամի մեթոդով ներկումը կարող է օգնել հարուցիչների տարբերակման հարցում, սակայն չի կարող բացառել սեպտիկ արթրիտը[7]։

Ոչ գոնոկոկային արթրիտի դեպքում՝ հոդախոռոչից վերցված հեղուկում մանրէների աճը կազմում է 90%, սակայն մանրէների աճ կարող է չհայտնաբերվել, եթե հեղուկի ասպիրացիայից առաջ հիվանդը ստացել է հակաբակտերիալ բուժում[5][7]։ Հոդախոռոչի հեղուկի մանրէաբանական հետազոտությամբ սովորաբար աճ չի հայտնաբերվում, երբ հարուցիչը Նեիսերիա գոնորեեն է, կամ մանրէ է, որի աճի համար անհրաժեշտ են հատուկ սննդային միջավայրեր[5][7]։

Եթե մանրէաբանական հետազոտությամբ աճ չի հայտնաբերվել կամ հաստատվել է արթրիտի գոնոկոկային ծագումը, ցուցված է իրականացնել ՆԱԹ (նուկլեինաթթուների ամպլիֆիկացիայի թեստ) հետազոտություն[5]։

Բյուրեղների հայտնաբերումը հեղուկում չի բացառում սեպտիկ արթրիտի առկայությունը։ Բյուրեղների առաջացմամբ ուղեկցվող արթրիտները, օրինակ՝ հոդատապը, կարող են հանդես գալ սեպտիկ արթրիտի հետ համատեղ[3]։

Հոդախոռոչի հեղուկում կաթնաթթվի պարունակությունը 10 մմոլ/լ-ից ավել մեծացնում է սեպտիկ արթրիտի հավանականությունը[4]։

Արյան հետազոտություններ

խմբագրել

Առավել հաճախ իրականացվում է լեյկոցիտների՝ ԷՆԱ-ի և CRP-ի մակարդակի որոշում արյան մեջ։ Սեպտիկ արթրիտի ժամանակ այս ցուցանիշները սովորաբար բարձր են նորմայից, սակայն նման փոփոխություններ կարող են դիտվել ինչպես վարակի այլ օջախների առկայության դեպքում, այնպես էլ այլ բորբոքային բնույթի հիվանդությունների ժամանակ[3][5]։ Պրոկալցիտոնինը կարող է լինել ավելի տեղեկատվական, քան CRP-ն[16]։

Արյան մանրէաբանական հետազոտությամբ աճ կարող է հայտնաբերվել դեպքերի 50%-ում[3][7]։

Գործիքային հետազոտություն

խմբագրել

Ռենտգենով, ՀՇ-ով, ՄՌՇ-ով, կամ ՈւՁՀ-ով հայտնաբերվող փոփոխությունները ոչ սպեցիֆիկ են։ Դրանց օգնությամբ հայտնաբերվում են բորբոքման նշանները, սակայն հնարավոր չէ հաստատել արթրիտի սեպտիկ բնույթը[8]։

Սեպտիկ արթրիտի կասկածելի նշանների առկայության դեպքում ցուցված է իրականացնել ռենտգեն հետազոտություն[7]։ Այս մեթոդը թույլ է տալիս գնահատել շրջակա հյուսվածքների փոփոխությունները[7]՝ ոսկրերի կոտրվածքները, աճառային կալցինոզը և հոդերի այլ բորբոքային հիվանդությունները, որոնք կարող են նախորդել սեպտիկ արթրիտին[3]։ Չնայած ռենտգեն հետազոտությունը չի օգնում հիվանդության վաղ ախտորոշմանը և բուժմանը, ամեն դեպքում դրա օգնությամբ կարող են հայտնաբերվել հոդաճեղքի մեծացումը և հյուսվածքների այտուցը[5]։ Հետագայում հայտնաբերվող փոփոխություններից է հոդաճեղքի նեղացումը, որը պայմանավորված է հոդի ձևախախտմամբ[8]։

Ուլտրաձայնային հետազոտության կիրառվում է հոդախոռոչում հեղուկի հայտնաբերման համար[8]։

Հիվանդության ախտորոշման համար պարտադիր չեն ՀՇ և ՄՌՇ հետազոտությունները, սակայն երբ ախտորոշումը պարզ չէ, կամ հոդը դժվարամատչելի տեղակայում ունի հետազոտության այլ մեթոդների համար (օրինակ՝ սրբոսկրզստային և կոնքազդրային հոդեր), դրանց օգնությամբ հնարավոր է տարբերակել բորբոքային գործընթացի տեղակայումը ներ կամ հարհոդային տարածություններում (օստեոմիելիտի դեպքում)[7][8], հայտնաբերել ոսկրերի քայքայումը և ոսկրածուծի այտուցը[3]։ ՀՇ-ն և ՄՌՇ-ն կիրառվում են նաև արթրոցենտեզի ժամանակ անատոմիական կառույցների տեղակայումը ճշգրտելու համար[3]։

Տարբերակիչ ախտորոշում

խմբագրել

Բուժում

խմբագրել

Բուժման համար կիրառվում են հակաբիոտիկները, ցավազրկողները, իսկ վիրաբուժական բուժման ընթացքում իրականացվում է հոդախոռոչի լվացում և հեղուկի ասպիրացիա[5][7]։ Կարևոր է ապահովել թարախի հոսքը հոդախոռոչից, այս միջամտությունը իրականացվում է ասեղի (արթրոցենտեզ) օգնությամբ կամ հոդի խոռոչի բացմամբ (արթրոտոմիա)[3]։

Ենթադրյալ հարուցչի առկայության դեպքում բուժումը սկսվում է էմպիրիկ հակաբիոտիկներով։ Սա հիմնված է հոդախոռոչից վերցված հեղուկի Գրամի մեթոդով ներկման և այլ կլինիկական գտածոների վրա[3][5]։ Բուժումը իրականացվում է հետևյալ սխեմայով՝

Եթե հարուցիչը անջատվել է մանրէաբանական եղանակով, հակաբիոտիկային բուժումը կարող է փոփոխվել ըստ տվյալ մանրէի զգայունության[5][7]։ Ներերակային հակաբիոտիկային բուժման դրական պատասխանի դեպքում բուժումը կարող է շարունակվել հակաբիոտիկների բերանացի ընդունումով։ Բերանացի ընդունվող հակաբիոտիկային բուժման տևողությունը կարող է տատանվել, սակայն այն սովորաբար տևում է 1–4 շաբաթ, կախված արթրիտի հիմքում ընկած հարուցչից[3][5][7]։ Բաց վիրահատական և արթրոսկոպիկ մեթոդները կիրառվում են հոդախոռոչի դրենավորուման նպատակով։ Վիրահատության ընթացքում կատարվում է կպումների անջատում, թարախի արտահոսքի ապահովում և նեկրոզի ենթարկված հյուսվածքային մնացորդների հեռացում[3]։ Կարևոր է մանրակրկիտ զննումը՝ ֆիզիկական քննության և լաբորատոր հետազոտություններով՝ համոզված լինելու համար, որ հիվանդը այլևս չի ջերմում, ցավն անցել է, շարժումների ծավալը մեծացել է, իսկ լաբորատոր ցուցանիշները կարգավորվել են[3][7]։

Արհեստական հոդի վարակի դեպքում, բիոֆիլմը (մանրէների միացում միմյանց և արհեստական մակերեսներին արտաբջջային մատրիքսի օգնությամբ) հաճախ կառուցվում է պրոթեզի մակրեսին և մեծացնում է հակաբիոտիկների նկատմամբ մանրէի կայունությունը[17]։ Այս պարագայում ցուցված է պրոթեզի վիրահատական հեռացում[3][18]։ Պրոթեզի հեռացումից հետո նոր պրոթեզի տեղադրում սովորաբար չի կատարվում, որպեսզի ապահովվի հակաբիոտիկներով վարակի օջախի մաքրում[8][18]։ Այն հիվանդները, ում մոտ չի կարող իրականացվել պրոթեզի վիրահատական հեռացում, վարակային գործընթացի ճնշման համար կարող է իրականացվել երկարատև բուժում հակաբիոտիկներով։ Ատամնաբուժական, միզասեռական, աղեստամոքսային օրգանների վրա կատարվող միջամտություններից առաջ կիրառվող հակաբիոտիկային կանխարգելման հետ կապված տեսակետները հակասական են[3]։

Ելք

խմբագրել

Հոդի կայուն ախտահարման ռիսկերը տատանվում են մեծ տիրույթում[7]։ Սա հիմնականում պայմանավորված է նրանով, թե ախտանիշների դրսևորումից հետո որքան արագ է սկսվում հակաբիոտիկային բուժումը, քանի որ որքան երկարատև է պահպանվում հարուցիչը օրգանիզմում, այդքան ավելի արտահայտված է հոդի վնասումը։ Հիվանդի տարիքը, նախորդող արթրիտը, ուղեկցող հիվանդությունները և հարուցչի առանձնահատկությունները ևս կարող են մեծացնել ռիկսը[8]։ Գոնոկոկային արթրիտները, որպես կանոն հետագայում չեն առաջացնում հոդի կառուցվածքի խանգարումներ[5][7][8]։ Ոսկեգույն ստաֆիլակոկով հարուցված սեպտիկ արթրիտի 46-50% դեպքերում, հակաբիոտիկային բուժման արդյունքում հոդի ֆունկցիան լրիվ վերականգնվում է։ Պնևմոկոկային արթրիտի 95% դեպքերում, հոդի ֆունկցիան վերականգնվում է, եթե հիվանդը ողջ է մնում։ Հիվանդների մեկ երրորդի մոտ առկա է հոդի ֆունկցիայի խանգարման բարձր ռիսկ (ամպուտացիա, արթրոդեզ՝ արհեստական ոսկրասինթեզ, հոդի պրոթեզավորման վիրատություն), եթե սեպտիկ արթրիտին նախորդում է հոդերի մեկ այլ հիվանդություն կամ առկա է արհեստական հոդ[3]։ Մահացության ցուցանիշները, ընկած են 10-20%-ի տիրույթում[8]։ Այս թվերը փոխվում են հարուցչից, հիվանդի տարիքից և ուղեկցող հիվանդություններից (ինչպիսինն է ռևմատոիդ արթրիտ) կախված[7][8][9]։

Ծանոթագրություններ

խմբագրել
  1. ↑ Hagino, Tetsuo; Wako, Masanori; Ochiai, Satoshi (2011 թ․ հոկտեմբերի 1). «Arthroscopic washout of the ankle for septic arthritis in a three-month-old boy». Sports Medicine, Arthroscopy, Rehabilitation, Therapy & Technology. 3 (1). doi:10.1186/1758-2555-3-21.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 «Arthritis, Infectious». NORD (National Organization for Rare Disorders). 2009. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ փետրվարի 21-ին. Վերցված է 2017 թ․ հուլիսի 19-ին.
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 3,25 3,26 3,27 3,28 3,29 3,30 3,31 3,32 3,33 3,34 3,35 3,36 3,37 3,38 3,39 3,40 3,41 3,42 3,43 3,44 3,45 3,46 3,47 3,48 3,49 3,50 3,51 3,52 3,53 3,54 3,55 3,56 3,57 3,58 3,59 3,60 3,61 3,62 3,63 3,64 3,65 3,66 3,67 3,68 3,69 3,70 Horowitz, DL; Katzap, E; Horowitz, S; Barilla-LaBarca, ML (2011 թ․ սեպտեմբերի 15). «Approach to septic arthritis». American Family Physician. 84 (6): 653–60. PMID 21916390.
  4. ↑ 4,0 4,1 Carpenter, CR; Schuur, JD; Everett, WW; Pines, JM (August 2011). «Evidence-based diagnostics: adult septic arthritis». Academic Emergency Medicine. 18 (8): 781–96. doi:10.1111/j.1553-2712.2011.01121.x. PMC 3229263. PMID 21843213.
  5. ↑ 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 5,15 5,16 5,17 5,18 5,19 5,20 5,21 5,22 5,23 5,24 5,25 «Infectious Arthritis». Harrison's principles of internal medicine. Kasper, Dennis L.,, Fauci, Anthony S., 1940-, Hauser, Stephen L.,, Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Jameson, J. Larry,, Loscalzo, Joseph, (19th ed.). New York. 2015. ISBN 9780071802161. OCLC 893557976.{{cite book}}: CS1 սպաս․ location missing publisher (link) CS1 սպաս․ այլ (link) CS1 սպաս․ հավելյալ կետադրություն (link)
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 Margaretten, Mary E.; Kohlwes, Jeffrey; Moore, Dan; Bent, Stephen (2007 թ․ ապրիլի 4). «Does this adult patient have septic arthritis?». JAMA. 297 (13): 1478–1488. doi:10.1001/jama.297.13.1478. ISSN 1538-3598. PMID 17405973.
  7. ↑ 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 7,13 7,14 7,15 7,16 7,17 7,18 7,19 7,20 7,21 7,22 7,23 7,24 7,25 7,26 7,27 7,28 7,29 7,30 7,31 7,32 7,33 7,34 7,35 7,36 7,37 7,38 7,39 7,40 7,41 Goldberg, D.L.; Sexton, D.J. (2017). «Septic arthritis in adults». UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
  8. ↑ 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 Shirtliff, Mark E.; Mader, Jon T. (2002 թ․ հոկտեմբերի 1). «Acute Septic Arthritis». Clinical Microbiology Reviews (անգլերեն). 15 (4): 527–544. doi:10.1128/cmr.15.4.527-544.2002. ISSN 0893-8512. PMC 126863. PMID 12364368. Արխիվացված է օրիգինալից 2018 թ․ հուլիսի 19-ին. Վերցված է 2019 թ․ փետրվարի 1-ին.
  9. ↑ 9,00 9,01 9,02 9,03 9,04 9,05 9,06 9,07 9,08 9,09 9,10 9,11 9,12 «Osteomyelitis and Septic Arthritis». Principles and practice of hospital medicine. McKean, Sylvia C.,, Ross, John J. (John James), 1966-, Dressler, Daniel D.,, Scheurer, Danielle, (Second ed.). New York: McGraw-Hill Education. 2017. ISBN 9780071843133. OCLC 950203123.{{cite book}}: CS1 սպաս․ այլ (link) CS1 սպաս․ հավելյալ կետադրություն (link)
  10. ↑ Bowerman SG, Green NE, Mencio GA (August 1997). «Decline of bone and joint infections attributable to haemophilus influenzae type b». Clin. Orthop. Relat. Res. (341): 128–33. PMID 9269165. Արխիվացված է օրիգինալից 2012 թ․ մարտի 11-ին. Վերցված է 2019 թ․ փետրվարի 1-ին. Peltola H, Kallio MJ, Unkila-Kallio L (May 1998). «Reduced incidence of septic arthritis in children by Haemophilus influenzae type-b vaccination. Implications for treatment». J. Bone Joint Surg. Br. 80 (3): 471–3. doi:10.1302/0301-620X.80B3.8296. PMID 9619939.
  11. ↑ Malik S, Chiampas G, Leonard H (November 2010). «Emergent evaluation of injuries to the shoulder, clavicle, and humerus». Emerg Med Clin North Am. 28 (4): 739–63. doi:10.1016/j.emc.2010.06.006. PMID 20971390.
  12. ↑ Kaandorp CJ, Dinant HJ, van de Laar MA, Moens HJ, Prins AP, Dijkmans BA (August 1997). «Incidence and sources of native and prosthetic joint infection: a community based prospective survey». Ann. Rheum. Dis. 56 (8): 470–5. doi:10.1136/ard.56.8.470. PMC 1752430. PMID 9306869. Weston VC, Jones AC, Bradbury N, Fawthrop F, Doherty M (April 1999). «Clinical features and outcome of septic arthritis in a single UK Health District 1982-1991». Ann. Rheum. Dis. 58 (4): 214–9. doi:10.1136/ard.58.4.214. PMC 1752863. PMID 10364899.
  13. ↑ O'Callaghan C, Axford JS (2004). Medicine (2nd ed.). Oxford: Blackwell Science. ISBN 0-632-05162-0.
  14. ↑ Kocher, Mininder S.; Mandiga, Rahul; Murphy, Jane M.; Goldmann, Donald; Harper, Marvin; Sundel, Robert; Ecklund, Kirsten; Kasser, James R. (June 2003). «A clinical practice guideline for treatment of septic arthritis in children: efficacy in improving process of care and effect on outcome of septic arthritis of the hip». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume. 85-A (6): 994–999. ISSN 0021-9355. PMID 12783993.
  15. ↑ 15,0 15,1 Courtney, Philip; Doherty, Michael (2013). «Joint aspiration and injection and synovial fluid analysis». Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 27 (2): 137–169. doi:10.1016/j.berh.2013.02.005.
  16. ↑ Zhao, J; Zhang, S; Zhang, L; Dong, X; Li, J; Wang, Y; Yao, Y (August 2017). «Serum procalcitonin levels as a diagnostic marker for septic arthritis: A meta-analysis». The American Journal of Emergency Medicine. 35 (8): 1166–1171. doi:10.1016/j.ajem.2017.06.014. PMID 28623003.
  17. ↑ Berbari, Elie; Baddour, L. M. (2017). «Prosthetic joint infection: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis». UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
  18. ↑ 18,0 18,1 Barbari, Elie; Baddour, L. M. (2017). «Prosthetic joint infection: Treatment». UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, Inc.
Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Սեպտիկ_արթրիտ&oldid=9491934» էջից