Վիքիպեդիա

Մասնակից:Սվետլանա1/Ավազարկղ12

< Մասնակից:Սվետլանա1

Տարբերակային կրծքահեղձուկ, որը նաև հայտնի է որպես Պրինցմետալի կրծքահեղձուկ, վազոսպաստիկ կրծքահեղձուկ, հակադարձ կրծքահեղձուկ, կորոնար անոթների սպազմ կամ կորոնար զարկերակների անոթային սպազմ[1], սինդրոմ է, որը սովորաբար բաղկացած է կրծքահեղձուկից (կրծքավանդակի սրտային ցավից): Տարբերակային կրծքահեղձուկը տարբերվում է կայուն կրծքահեղձուկից նրանով, որ այն սովորաբար տեղի է ունենում հանգստի կամ նույնիսկ քնած անհատների մոտ, մինչդեռ կայուն կրծքահեղձուկը սովորաբար առաջանում է ծանրաբեռնվածության կամ ինտենսիվ վարժությունների արդյունքում: Տարբերակային կրծքահեղձուկը աառաջանում է անոթային սպազմից, կորոնար զարկերակների նեղացումից, որը պայմանավորված է անոթների պատերին սրտի հարթ մկանային հյուսվածքի կծկմամբ[2]: Համեմատության համար, կայուն կրծքահեղձուկը առաջանում է աթերոսկլերոզով այս անոթների մշտական խցանման հետևանքով, որը աթերոսկլերոզային վահնիկի կուտակում է և զարկերակների կարծրացում[3]:

Նշաններ և ախտանիշներ խմբագրել

Ի տարբերություն աթերոսկլերոզից հետո երկրորդային կրծքային հեղձուկ ունեցողների, տարբերակային կրծքային հեղձուկ ունեցող մարդիկ հիմնականում ավելի երիտասարդ են և ունեն կորոնար զարկերակների հիվանդության ռիսկի ավելի քիչ գործոններ, բացառությամբ ծխելու, որը ընդհանուր և նշանակալի ռիսկի գործոն է կրծքային հեղձուկի երկու տեսակների համար: Տարբերակային կրծքային հեղձուկ ունեցող մարդիկ սովորաբար ունենում են անբացատրելի կրկնվող դրվագներ (օրինակ՝ ծանրաբեռնվածության բացակայության դեպքում և ի հայտ են գալիս քնի ժամանակ կամ վաղ առավոտյան) կրծքավանդակի ցավ, կոկորդում սեղմվածություն, կրծքավանդակի ճնշում, թեթև գլխապտույտ, ավելորդ քրտնարտադրություն և/կամ ֆիզիկական վարժությունների հանդուրժողականության նվազում, որը, ի տարբերություն աթերոսկլերոզի հետ կապված կրծքային հեղձուկի , սովորաբար չի բերում սրտամկանի ինֆարկտի (սրտի կաթված): Ի տարբերություն աթերոսկլերոզի հետ կապված կայուն կրծքային հեղձուկի դեպքերի, այս ախտանշանները հաճախ կապված չեն ճիգերի հետ և առաջանում են գիշերը կամ վաղ առավոտյան ժամերին[4]: Այնուամենայնիվ, աթերոսկլերոզի հետ կապված անկայուն կրծքային հեղձուկ ունեցող անհատները կարող են նմանապես դրսևորել գիշերայինից մինչև վաղ առավոտյան ժամերի ախտանիշներ, որոնք կապ չունեն ուժի հետ[5]:

Տարբերակային կրծքային հեղձուկ ունեցող անձանց սրտի հետազոտությունը սովորաբար նորմալ է ընթացիկ ախտանիշների բացակայության դեպքում[6][7]: Այս անհատների երկու երրորդն իսկապես ունենում է հիմնական կորոնար զարկերակների միաժամանակյա աթերոսկլերոզ, բայց դա հաճախ մեղմ է կամ համաչափ չէ նրանց ախտանիշների աստիճանին: Մարդիկ, ովքեր ունեն աթերոսկլերոզի վրա հիմնված խցանում, որը ≥70% է մեկ կորոնար զարկերակի մեջ կամ ընդգրկում է բազմաթիվ կորոնար զարկերակներ, հակված են զարգացնելու կրծքային հեղձուկի տարբերակված ձև, որն ունի ավելի վատ կանխատեսում, քան այս խանգարման այլ ձևերը[8]: Այս անհատների մոտ, ինչպես նաև մարդկանց մի փոքր տոկոսի դեպքում, առանց իրենց կորոնար զարկերակների նկատելի աթերոսկլերոզի, կորոնար անոթների սպազմի գրոհները կարող են շատ ավելի լուրջ դրսևորումներ ունենալ, ինչպիսիք են ուշագնացությունը, ցնցումը և սրտի կանգը: Սովորաբար, այս ներկայացումները արտացոլում են սրտի կաթվածի և/կամ առիթմիայի զարգացումը, նրանք պահանջում են անհապաղ բժշկական միջամտություն, ինչպես նաև դրանց խանգարման առկայության և բուժման հատուկ ռեժիմների դիտարկում[9][10]:

Տարբերակային կրծքային հեղձուկ պետք է կասկածի սրտաբանը, երբ ա) անհատի ախտանիշները հայտնվում են հանգստի կամ քնի ժամանակ ,բ) անհատի ախտանիշները հայտնվում են կլաստերներով, գ) կրծքային հեղձուկի պատմություն ունեցող անհատի մոտ կրծքային հեղձուկ չի զարգանում վազքուղու սթրես-թեստավորման ժամանակ ( կրծքային հեղձուկի տարբերակն հանդուրժող է ֆիզիկական վարժությունների համար), դ) կրծքային հեղձուկի պատմություն ունեցող անհատի մոտ չկան սրտի հիվանդության այլ նշաններ և/կամ ե) կորոնար զարկերակի աթերոսկլերոտիկ սրտի հիվանդության առանձնահատկություններ չունեցող անհատն ունի անբացատրելի ուշագնացության դրվագներ[11][12]:

Կրծքավանդակի ցավի հետ կապված բողոքները պետք է անհապաղ ստուգվեն աննորմալ էլեկտրասրտագրության (ԷՍԳ) բացահայտման և օգնություն ցույց տալու համար: ԷՍԳ փոփոխությունները, որոնք հնարավոր են, բայց չեն մատնանշում կրծքային հեղձուկի տարբերակային լինելը, ներառում են բարձրացված ST սեգմենտի հատվածներ, այլ ոչ թե ընկճվածություններ, գումարած R ալիքի լայնացումը՝ ստեղծելով մեկ, լայն QRS համալիր գագաթ, որը կոչվում է «մոնոֆազային կոր»[13]: Այս ԷՍԳ փոփոխությունների հետ կապված՝ կարող են լինել սրտի վնասման մարկեր ֆերմենտների բարձրացումներ արյան մեջ փոքր մակարդակներով, հատկապես երկարատև նոպաների ժամանակ: Այլ կերպ բնորոշ տարբերակով կրծքային հեղձուկ ունեցող որոշ անհատներ կարող են դրսևորել դեպրեսիաներ, այլ ոչ թե իրենց ԷՍԳ-ի ST հատվածների բարձրացում անգինալ ցավի ժամանակ, նրանք կարող են նաև դրսևորել նոր U ալիքներ ԷՍԳ-ի վրա անգինայի նոպաների ժամանակ[13]:

Տարբերակային կրծքային հեղձուկ ունեցողների զգալի տոկոսն ունի կորոնար զարկերակների սպազմի առանց ախտանիշների դրվագներ: Այս դրվագները կարող են լինել սպասվածից շատ ավելի հաճախակի, առաջացնել սրտամկանի իշեմիա (այսինքն՝ արյան անբավարար հոսք դեպի սրտի հատվածներ) և ուղեկցվել սրտի զարկերի ռիթմի պոտենցիալ լուրջ շեղումներով, օրինակ՝ առիթմիայով: Ամբողջովին ասիմպտոմատիկ տարբերակային անգինայի առկայության միակ ապացույցը կլինի պատահական անցկացված ԷՍԳ-ի վրա ախտորոշիչ փոփոխությունների հայտնաբերումը[14][15]:

Ռիսկի գործոններ խմբագրել

Որոշակի ագենտների ընդունումը կարող է հրահրել տարբերակային կրծքահեղձուկի գրոհները: Այդ ագենտները ներառում են.

Բացի այդ, հիպերվենտիլացիան և գրեթե ցանկացած սթրեսային, զգացմունքային կամ ֆիզիկական (օրինակ՝ ցուրտ ազդեցություն) իրադարձություն, որը կարող է դառնալ արյան մեջ կատեխոլամինների մակարդակի զգալի բարձրացման պատճառ, կարող է առաջացնել տարբերակային կրծքահեղձուկ[16][17]:

Մեխանիզմ խմբագրել

Այն մեխանիզմը, որն առաջացնում է այնպիսի ինտենսիվ անոթային սպազմ, որը կարող է առաջացնել կորոնար զարկերակների կլինիկական նշանակալի նեղացում, առայժմ անհայտ է, սակայն կան երեք համապատասխան վարկածներ.

  1. Կորոնար անոթների հարթ մկանների կծկողականության ուժեղացում՝ ազոտային օքսիդի նվազման կենսամատչելիության պատճառով, որն առաջացել է էնդոթելային ազոտի օքսիդ սինթետազ ֆերմենտի դեֆեկտի պատճառով, ինչը հանգեցնում է էնդոթելիի ֆունկցիայի խանգարումների[18][19][20]:
    • Ացետիլխոլինը սովորաբար արտազատվում է պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի (PSNS) կողմից հանգստի ժամանակ և առաջացնում է կորոնար զարկերակների լայնացում[21]: Մինչ ացետիլխոլինը ուղղակի մեխանիզմի միջոցով հրահրում է անոթային հարթ մկանային բջիջների անոթների կծկումը, ացետիլխոլինը նաև խթանում է էնդոթելային բջիջները՝ արտադրելու ազոտի օքսիդ (NO): Այնուհետև NO-ն դուրս է գալիս էնդոթելիային բջիջներից՝ խթանելով մոտակա հարթ մկանային բջիջների թուլացումը: Առողջ զարկերակների պատերի մեջ ացետիլխոլինով առաջացած ընդհանուր անուղղակի թուլացումը (ազոտի օքսիդի միջոցով) ավելի մեծ ազդեցություն ունի, քան առաջացած ցանկացած կծկում:
    • Երբ էնդոթելիումը դիսֆունկցիոնալ է, ացետիլխոլինով խթանված չի կարող արտադրվել կամ շատ քիչ է արտադրվում ազոտի օքսիդ: Այսպիսով, հանգստի ժամանակ PSNS-ի կողմից թողարկված ացետիլխոլինը պարզապես կառաջացնի անոթային հարթ մկանների կծկում:
  2. Թրոմբոքսան A2-ը, սերոտոնինը, հիստամինը և էնդոթելինը անոթասեղմիչներ են, որոնք ակտիվացնում են թրոմբոցիտները և/կամ առաջացնում են դրանց ազատում: Թրոմբոցիտների աննորմալ ակտիվացումը (օրինակ ՝ լիպոպրոտեին(a) միջամտությունը ֆիբրինոլիզին, մրցելով պլազմինոգենի հետ՝ դրանով իսկ խաթարելով ֆիբրինոլիզը և խթանելով թրոմբոցիտների ակտիվացումը) հանգեցնում է այս միջնորանյութերի ազատմանը և կորոնար անոթային սպազմի[22][18][23]:
  3. Էպիկարդիալ կորոնար զարկերակներում ալֆա-ադրեներգիկ ընկալիչների ակտիվության բարձրացումը կամ այս ընկալիչները ակտիվացնող «փախիր կամ կռվիր» կատեխոլամինների (օրինակ՝ նորէպինեֆրին ) չափից դուրս արտազատումը կարող է հանգեցնել կորոնար անոթային սպազմի [24][18][25]:

Այլ գործոններ, որոնք, ենթադրաբար, կապված են տարբերակային կրծքահեղձուկի զարգացման հետ, ներառում են. զգալի աթերոսկլերոտիկ կորոնար զարկերակների հիվանդության առկայություն և պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվության նվազում (որը սովորաբար գործում է արյան անոթների լայնացման համար)[26]:

Ախտորոշում խմբագրել

 
Պրինցմետալի կրծքահեղձուկ

Չնայած տարբերակային կրծքային հեղձուկի տարբերակն արձանագրվել է կրծքահեղձուկ ունեցող հիվանդների մոտ 2%-ից 10%-ի մոտ, այն կարող է անտեսվել սրտաբանների կողմից, ովքեր դադարեցնում են հետագա գնահատումները՝ բացառելով բնորոշ այս կրծքահեղձուկը: Անհատները, որոնց մոտ զարգացնում են կրծքավանդակի ցավ, սովորաբար էմպիրիկ կերպով դիտարկվում են որպես «սուր կորոնար համախտանիշ» ունեցողներ և անմիջապես ստուգվում են արյան մեջ ֆերմենտների մակարդակի բարձրացման համար, ինչպիսիք են կրեատին կինազային իզոֆերմենտները կամ տրոպոնինը, որոնք սրտի վնասման մարկեր են: Դրանք նաև փորձարկվում են ԷՍԳ-ով, որը կարող է առաջարկել տարբերակային կրծքահեղձուկ, եթե այն ցույց է տալիս ST սեգմենտի բարձրացում կամ ST հատվածի բարձրացում, գումարած R ալիքի ընդլայնում այն ախտանիշների ժամանակ, որոնք հրահրվում են սադրիչ նյութի կողմից (օրինակ՝ էրգոնովին կամ ացետիլխոլին ): Էլեկտրասրտագրությունը կարող է ցույց տալ դեպրեսիաներ, այլ ոչ թե բարձրացումներ ST սեգմենտներում, սակայն բոլոր ախտորոշելի դեպքերում կլինիկական ախտանշանները պետք է անհապաղ վերացվեն, իսկ ԷՍԳ փոփոխությունները պետք է անհապաղ չեղարկվեն արագ գործող ենթալեզվային կամ ներերակային նիտրոգլիցերինի միջոցով: Այնուամենայնիվ, տարբերակային կրծքահեղձուկի ախտորոշման ոսկե ստանդարտը կորոնար զարկերակների պատկերացումն է անգիոգրաֆիայի միջոցով սադրիչ նյութի ներարկումից առաջ և հետո, ինչպիսիք են էրգոնովինը, մեթիլերգոնովինը կամ ացետիլխոլինը, որպեսզի արագացնեն վազոսպազմի գրոհը: Այս հրահրող նյութերի դրական թեստը սահմանվում է որպես ≥90% (որոշ փորձագետների համար պահանջվում է ավելի քիչ, օրինակ՝ ≥70%) ներգրավված զարկերակների կծկում: Սովորաբար, այս սեղմումները լիովին հակադարձվում են արագ գործող նիտրոգլիցերինի միջոցով[27][28] :

Տարբերակային անգինա ունեցող անհատները կարող են ունենալ կորոնար զարկերակների առանց ախտանիշների սպազմի բազմաթիվ չարձանագրված դրվագներ, որոնք կապված են արյան վատ հոսքի հետ դեպի սիրտ և դրան հաջորդող անկանոն և պոտենցիալ լուրջ սրտի առիթմիաներ: Համապատասխանաբար, տարբերակային կրծքահեղձուկ ունեցող անհատները պետք է պարբերաբար գնահատվեն դրա համար՝ օգտագործելով երկարատև ամբուլատոր սրտի մոնիտորինգ[29][30]:

Կանխարգելում խմբագրել

Տարբերակային կրծքահեղձուկի գրոհներից խուսափելու համար առաջարկվում են բազմաթիվ մեթոդներ։ Տուժած անձինք չպետք է օգտագործեն ծխախոտ: Ծխելու դադարեցումը զգալիորեն նվազեցնում է հիվանդի կողմից հաղորդված կրծքահեղձուկի նոպաների հաճախականությունը[31]: Նրանք պետք է նաև խուսափեն այս գրոհները հրահրող ցանկացած գործոնից, ինչպիսիք են հուզական անհանգստությունը, հիպերօքիգենացիան, ցրտին անհարկի ենթարկվելը և վաղ առավոտյան ծանրաբեռնվածությունը: Եվ նրանք պետք է խուսափեն վերը նշված նշանների և ախտանիշների և ռիսկի գործոնների բաժիններում թվարկված հանգստի և թերապևտիկ դեղամիջոցներից, ինչպես նաև բետա ընկալիչների արգելափակողներից, ինչպիսին է պրոպրանոլոլը, որը տեսականորեն կարող է վատթարացնել անոթային սպազմը՝ արգելակելով բետա-2 ադրեներգիկ ընկալիչների անոթների լայնացման ազդեցությունը այս ընկալիչների բնական խթանիչով, այսինքն՝ էպինեֆրինով : Բացի այդ, ասպիրինը պետք է օգտագործվի զգուշությամբ և ցածր չափաբաժիններով, քանի որ բարձր չափաբաժիններով այն արգելակում է բնական վազոդիլաատատորի՝ պրոստացիկլինի արտադրությունը[32][33] :

Բուժում խմբագրել

Սուր հարձակումներ խմբագրել

Սուր նոպաների ժամանակ անհատները սովորաբար լավ են արձագանքում արագ գործող ենթալեզվային, ներերակային կամ սփրեյների ձևով նիտրոգլիցերինին : Ախտանիշների թեթևացումն ի պատասխան ներերակային ընդունման, որն օգտագործվում է կրծքահեղձուկի ավելի ծանր նոպաների դեպքում, տեղի է ունենում գրեթե անմիջապես, մինչդեռ դրա ենթալեզվային ձևերը գործում են 1-5 րոպեի ընթացքում: Սփրեյի ձևերը նույնպես պահանջում են 1-5 րոպե գործողության համար[34]:

Հսկում խմբագրել

Որպես պահպանողական թերապիա, ենթալեզվային նիտրոգլիցերինի հաբերը կարող են ընդունվել 3-5 րոպե առաջ կրծքահեղձուկ առաջացնող գործողություններ իրականացնելուց կրծքահեղձուկի գրոհներ ունեցող հիվանդների փոքր տոկոսի կողմից, ովքեր հազվադեպ են կրծքահեղձուկ ունենում և միայն նման գործունեություն իրականացնելիս են դրանք ի հայտ գալիս[35]: Տուժած անհատների մեծամասնության համար հակաանգինալ դեղամիջոցները օգտագործվում են որպես պահպանողական թերապիա՝ տարբեր կրծքահեղձուկի գրոհներից խուսափելու համար: Դիհիդրոպիրիդին դասի կալցիումի անցուղիների արգելափակիչները (օրինակ՝ նիֆեդիպին, ամլոդիպին ) [36] կամ ոչ դիհիդրոպիրիդին դասի արգելափակիչները (օրինակ՝ վերապամիլ, դիլտիազեմ ) համարվում են կրծքահեղձուկի նոպաներից խուսափելու առաջին շարքի դեղամիջոցներ։ Երկարատև գործող նիտրոգլիցերիններ, ինչպիսիք են իզոսորբիդ դինիտրատը կամ կարճ գործող նիտրոգլիցերինի ընդհատվող օգտագործումը (սուր ախտանիշները բուժելու համար) կարող են ավելացվել կալցիումի անցուղիների արգելափակման ռեժիմին այն անհատների մոտ, ովքեր ենթաօպտիմալ արձագանքում են անցուղիների արգելափակմանը:

Այնուամենայնիվ, անհատների մոտ սովորաբար զարգացնում է հանդուրժողականություն կամ դիմադրողականություն շարունակաբար օգտագործվող երկարատև գործող նիտրոգլիցերինի ձևակերպումների արդյունավետության նկատմամբ: Սրանից խուսափելու ռազմավարություններից մեկը նիտրոգլիցերինից զերծ ժամանակահատվածների պլանավորումն է 12-ից 14 ժամ տևողությամբ նիտրոգլիցերինի երկարատև ազդեցությամբ ձևերի չափաբաժինների միջև[37]: Անհատները, որոնց ախտանիշները վատ են վերահսկվում կալցիումի արգելափակման միջոցով, կարող են օգուտ քաղել երկարատև գործող նիտրոգլիցերինի և/կամ կալցիումի անցուղիների երկրորդ արգելափակիչի ավելացումից, այլ դասի, քան արդեն իսկ օգտագործվող արգելափակիչը: Այնուամենայնիվ, անհատների մոտ 20%-ը չի կարողանում համարժեք արձագանքել երկու դեղամիջոցների կալցիումի արգելափակմանը և երկարատև գործող նիտրոգլիցերինի ռեժիմին: Եթե այս անհատներն ունեն կորոնար զարկերակների զգալի մշտական խցանում, նրանց առաջարկվում է ստենտավորել խցանված զարկերակները: Այնուամենայնիվ, կորոնար ստենտավորումը հակացուցված է թմրամիջոցների նկատմամբ ռեֆրակտեր մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն իրենց կորոնար զարկերակների էական օրգանական խցանումը[38]:

Դեղորայքակայուն անհատների համար, առանց խցանման, այլ, ավելի քիչ լիարժեք հետազոտված դեղամիջոցները կարող են մեղմացնել ախտանիշները: Ստատինները, օրինակ՝ ֆլուվաստատինը, թեև չեն գնահատվել լայնածավալ կրկնակի կույր ուսումնասիրություններում, ըստ տեղեկությունների, օգտակար են կրծքահեղձուկի տարբեր նոպաների նվազեցման համար և պետք է հաշվի առնել այն հիվանդների մոտ, երբ կալցիումի անցուղիների արգելափակումները և նիտրոգլիցերինը չեն կարողանում լավ արդյունքների հասնել[39]: Հետաքրքրություն կա նաև ռոքինազայի ինհիբիտորների օգտագործման նկատմամբ, ինչպիսիք են ֆասուդիլը (հասանելի է Ճապոնիայում և Չինաստանում, բայց ոչ ԱՄՆ-ում)[40], և ալֆա-1 ադրեներգիկ ընկալիչների արգելափակում, ինչպիսին է պրազոսինը (որը, երբ ակտիվանում է, առաջացնում է անոթների լայնացում), սակայն ուսումնասիրությունները անհրաժեշտ է աջակցել նրանց կլինիկական օգտակարությունը տարբերակային կրծքահեղձուկի դեպքում[39][41]:

Արտակարգ իրավիճակ խմբագրել

Տարբերակային կրծքահեղձուկի որոշակի ծանր բարդություններ ունեցող անհատները պահանջում են անհապաղ թերապիա: Սրտի ռիթմի պոտենցիալ մահացու անկանոնություններ ունեցող անհատները կամ նման առիթմիաների հետևանքով ուշագնացության էպիզոդ ունեցողները, պահանջում են ներքին դեֆիբրիլյատորի և/կամ սրտի ռիթմավարի տեղադրում՝ նման առիթմիաները դադարեցնելու և սրտի նորմալ բաբախյունը վերականգնելու համար[42][43]: Տարբերակային կրծքահեղձուկի այլ հազվադեպ, բայց ծանր բարդություններ են` սրտամկանի ինֆարկտը, ծանր հարաճող սրտի անբավարարությունը և կարդիոգեն շոկը պահանջում են նույն անհապաղ բժշկական միջամտությունները, որոնք օգտագործվում են այս ծայրահեղ պայմանների այլ պատճառների համար: Այս բոլոր անհետաձգելի դեպքերում, միջմաշկային կորոնար միջամտությունը ստենտի տեղադրումը այն հատվածներին, որտեղ կորոնար զարկերակների սպազմ է նկատվում, օգտակար է միայն այն անհատների մոտ, ովքեր կորոնար անգիոգրամայում ունենում են ուղեկցող կորոնար աթերոսկլերոզ[44]:

Կանխատեսում խմբագրել

Տարբերակային կրծքահեղձուկ ունեցող անհատների մեծամասնությունը բարենպաստ կանխատեսում ունեն՝ պայմանով, որ դրանք պահպանվեն կալցիումի անցուղիների արգելափակողների և/կամ երկարատև գործող նիտրատների ազդեցությամբ: Այս խմբում 5 տարվա ապրելիության մակարդակը գնահատվում է ավելի քան 90%[45][46] : Ճապոնական կորոնար սպազմի ասոցիացիան ստեղծեց կլինիկական ռիսկերի գնահատման համակարգ՝ կանխատեսելու տարբեր կրծքահեղձուկի արդյունքները: Յոթ հիմնական գործոն (այսինքն՝ հիվանդանոցից դուրս սրտի կանգի պատմություն [միավոր = 4], ծխելը, կրծքահեղձուկ հանգստի ժամանակ, ֆիզիկապես խանգարող կորոնար զարկերակների հիվանդությունը և սպազմը բազմաթիվ կորոնար զարկերակներում [նիշ = 2], և ԷՍԳ-ի վրա ST հատվածի բարձրացումների առկայությունը և բետա-բլոկլերների օգտագործման պատմությունը [միավոր = 1]), որտեղ նշանակված են նշված միավորները: 0-ից 2, 3-ից 5 և ≥6 միավորներ ունեցող անհատների մոտ նկատվել է սրտանոթային լուրջ դեպքեր 2,5, 7,0 և 13,0% դեպքերում[47]:

Ծանոթագրություններ խմբագրել

  1. ↑ «Prinzmetal's or Prinzmetal Angina, Variant Angina and Angina Inversa». American Heart Association. 31 July 2015. Արխիվացված է օրիգինալից 29 August 2022-ին. Վերցված է 29 August 2022-ին.
  2. ↑ Wu, Taixiang; Chen, Xiyang; Deng, Lei (24 November 2017). «Beta-blockers for unstable angina». Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (11): CD007050. doi:10.1002/14651858.cd007050.pub2. PMC 6486012.
  3. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  4. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  5. ↑ «What Is Angina?». National Heart Lung and Blood Institute. Վերցված է April 28, 2010-ին.
  6. ↑ «Prinzmetal's or Prinzmetal Angina, Variant Angina and Angina Inversa». American Heart Association. 31 July 2015. Արխիվացված է օրիգինալից 29 August 2022-ին. Վերցված է 29 August 2022-ին.
  7. ↑ Harrison's Cardiovascular Medicine 2/E (անգլերեն) (2 ed.). New York: McGraw-Hill Education / Medical. 2013-08-02. ISBN 9780071814980.
  8. ↑ Harris JR, Hale GM, Dasari TW, Schwier NC (September 2016). «Pharmacotherapy of Vasospastic Angina». Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. 21 (5): 439–51. doi:10.1177/1074248416640161. PMID 27081186. S2CID 4087502.
  9. ↑ Nishizaki M (December 2017). «Life-threatening arrhythmias leading to syncope in patients with vasospastic angina». Journal of Arrhythmia. 33 (6): 553–561. doi:10.1016/j.joa.2017.04.006. PMC 5728714. PMID 29255500.
  10. ↑ Kundu A, Vaze A, Sardar P, Nagy A, Aronow WS, Botkin NF (March 2018). «Variant Angina and Aborted Sudden Cardiac Death». Current Cardiology Reports. 20 (4): 26. doi:10.1007/s11886-018-0963-1. PMID 29520510. S2CID 3879012.
  11. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  12. ↑ Nishizaki M (December 2017). «Life-threatening arrhythmias leading to syncope in patients with vasospastic angina». Journal of Arrhythmia. 33 (6): 553–561. doi:10.1016/j.joa.2017.04.006. PMC 5728714. PMID 29255500.
  13. ↑ 13,0 13,1 Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  14. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  15. ↑ Kundu A, Vaze A, Sardar P, Nagy A, Aronow WS, Botkin NF (March 2018). «Variant Angina and Aborted Sudden Cardiac Death». Current Cardiology Reports. 20 (4): 26. doi:10.1007/s11886-018-0963-1. PMID 29520510. S2CID 3879012.
  16. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  17. ↑ Harris JR, Hale GM, Dasari TW, Schwier NC (September 2016). «Pharmacotherapy of Vasospastic Angina». Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. 21 (5): 439–51. doi:10.1177/1074248416640161. PMID 27081186. S2CID 4087502.
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 Harris JR, Hale GM, Dasari TW, Schwier NC (September 2016). «Pharmacotherapy of Vasospastic Angina». Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. 21 (5): 439–51. doi:10.1177/1074248416640161. PMID 27081186. S2CID 4087502.
  19. ↑ Yoo, Sang-Yong; Kim, Jang-Young (2009). «Recent Insights into the Mechanisms of Vasospastic Angina». Korean Circulation Journal. 39 (12): 505–11. doi:10.4070/kcj.2009.39.12.505. PMC 2801457. PMID 20049135.
  20. ↑ Egashira, Kensuke; Katsuda, Yousuke; Mohri, Masahiro; Kuga, Takeshi; Tagawa, Tatuya; Shimokawa, Hiroaki; Takeshita, Akira (1996). «Basal release of endothelium-derived nitric oxide at site of spasm in patients with variant angina». Journal of the American College of Cardiology. 27 (6): 1444–9. doi:10.1016/0735-1097(96)00021-6. PMID 8626956.
  21. ↑ Sun, Hongtao; Mohri, Masahiro; Shimokawa, Hiroaki; Usui, Makoto; Urakami, Lemmy; Takeshita, Akira (28 February 2002). «Coronary microvascular spasm causes myocardial ischemia in patients with vasospastic angina». Journal of the American College of Cardiology. 39 (5): 847–851. doi:10.1016/S0735-1097(02)01690-X. PMID 11869851.
  22. ↑ Prinzmetal, Myron; Kennamer, Rexford; Merliss, Reuben; Wada, Takashi; Bor, Naci (1959). «Angina pectoris I. A variant form of angina pectoris». The American Journal of Medicine. 27 (3): 375–88. doi:10.1016/0002-9343(59)90003-8. PMID 14434946.
  23. ↑ Parkinson, John; Bedford, D. Evan (1931). «Electrocardiographic Changes During Brief Attacks of Angina Pectoris». The Lancet. 217 (5601): 15–9. doi:10.1016/S0140-6736(00)40634-3.
  24. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  25. ↑ Yasue, Hirofumi; Touyama, Masato; Kato, Hirofumi; Tanaka, Satoru; Akiyama, Fumiya (February 1976). «Prinzmetal's variant form of angina as a manifestation of alpha-adrenergic receptor-mediated coronary artery spasm: Documentation by coronary arteriography». American Heart Journal. 91 (2): 148–155. doi:10.1016/s0002-8703(76)80568-6. PMID 813507.
  26. ↑ Harrison's Cardiovascular Medicine 2/E (անգլերեն) (2 ed.). New York: McGraw-Hill Education / Medical. 2013-08-02. ISBN 9780071814980.
  27. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  28. ↑ Hung MJ, Cherng WJ (January 2013). «Coronary Vasospastic Angina: Current Understanding and the Role of Inflammation». Acta Cardiologica Sinica. 29 (1): 1–10. PMC 4804955. PMID 27122679.
  29. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  30. ↑ Kundu A, Vaze A, Sardar P, Nagy A, Aronow WS, Botkin NF (March 2018). «Variant Angina and Aborted Sudden Cardiac Death». Current Cardiology Reports. 20 (4): 26. doi:10.1007/s11886-018-0963-1. PMID 29520510. S2CID 3879012.
  31. ↑ Harris JR, Hale GM, Dasari TW, Schwier NC (September 2016). «Pharmacotherapy of Vasospastic Angina». Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. 21 (5): 439–51. doi:10.1177/1074248416640161. PMID 27081186. S2CID 4087502.
  32. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  33. ↑ Hung MJ, Cherng WJ (January 2013). «Coronary Vasospastic Angina: Current Understanding and the Role of Inflammation». Acta Cardiologica Sinica. 29 (1): 1–10. PMC 4804955. PMID 27122679.
  34. ↑ Thadani U (August 2014). «Challenges with nitrate therapy and nitrate tolerance: prevalence, prevention, and clinical relevance». American Journal of Cardiovascular Drugs. 14 (4): 287–301. doi:10.1007/s40256-014-0072-5. PMID 24664980. S2CID 207481645.
  35. ↑ Thadani U (August 2014). «Challenges with nitrate therapy and nitrate tolerance: prevalence, prevention, and clinical relevance». American Journal of Cardiovascular Drugs. 14 (4): 287–301. doi:10.1007/s40256-014-0072-5. PMID 24664980. S2CID 207481645.
  36. ↑ «NORVASC- amlodipine besylate tablet». DailyMed. 2019-03-14. Վերցված է 2019-12-19-ին. «Vasospastic Angina: NORVASC has been demonstrated to block constriction and restore blood flow in coronary arteries and arterioles in response to calcium, potassium epinephrine, serotonin, and thromboxane A2 analog in experimental animal models and in human coronary vessels in vitro. This inhibition of coronary spasm is responsible for the effectiveness of NORVASC in vasospastic (Prinzmetal's or variant) angina.»
  37. ↑ Thadani U (August 2014). «Challenges with nitrate therapy and nitrate tolerance: prevalence, prevention, and clinical relevance». American Journal of Cardiovascular Drugs. 14 (4): 287–301. doi:10.1007/s40256-014-0072-5. PMID 24664980. S2CID 207481645.
  38. ↑ Hung MJ, Cherng WJ (January 2013). «Coronary Vasospastic Angina: Current Understanding and the Role of Inflammation». Acta Cardiologica Sinica. 29 (1): 1–10. PMC 4804955. PMID 27122679.
  39. ↑ 39,0 39,1 Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  40. ↑ Hung MJ, Cherng WJ (January 2013). «Coronary Vasospastic Angina: Current Understanding and the Role of Inflammation». Acta Cardiologica Sinica. 29 (1): 1–10. PMC 4804955. PMID 27122679.
  41. ↑ Harrison's Cardiovascular Medicine 2/E (անգլերեն) (2 ed.). New York: McGraw-Hill Education / Medical. 2013-08-02. ISBN 9780071814980.
  42. ↑ Nishizaki M (December 2017). «Life-threatening arrhythmias leading to syncope in patients with vasospastic angina». Journal of Arrhythmia. 33 (6): 553–561. doi:10.1016/j.joa.2017.04.006. PMC 5728714. PMID 29255500.
  43. ↑ Kundu A, Vaze A, Sardar P, Nagy A, Aronow WS, Botkin NF (March 2018). «Variant Angina and Aborted Sudden Cardiac Death». Current Cardiology Reports. 20 (4): 26. doi:10.1007/s11886-018-0963-1. PMID 29520510. S2CID 3879012.
  44. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  45. ↑ Ahmed B, Creager MA (April 2017). «Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction». Vascular Medicine (London, England). 22 (2): 146–160. doi:10.1177/1358863X16686410. PMID 28429664.
  46. ↑ Swarup S, Grossman SA (2018). «Coronary Artery Vasospasm». PMID 29261899. {{cite journal}}: Cite journal requires |journal= (օգնություն)
  47. ↑ Takagi Y, Takahashi J, Yasuda S, Miyata S, Tsunoda R, Ogata Y, Seki A, Sumiyoshi T, Matsui M, Goto T, Tanabe Y, Sueda S, Sato T, Ogawa S, Kubo N, Momomura S, Ogawa H, Shimokawa H (September 2013). «Prognostic stratification of patients with vasospastic angina: a comprehensive clinical risk score developed by the Japanese Coronary Spasm Association». Journal of the American College of Cardiology. 62 (13): 1144–53. doi:10.1016/j.jacc.2013.07.018. PMID 23916938.

Կատեգորիա:Ischemic heart diseases

Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Մասնակից:Սվետլանա1/Ավազարկղ12&oldid=9934195» էջից