Իշեմիա
Իշեմիա, արյան հոսքի սահմանափակումն է դեպի հյուսվածքներ, որի պատճառով բջջիջներին չի հասնում այնքան թթվածին, որքան պետք է նրանց նյութափոխանակության համար (բջջի կյանքի պահպանման)[1]։ Իշեմիան գլխավորապես կապված է անոթների խնդիրների հետ, որի արդյունքում կա՛մ հյուսվածքի վնասում է տեղի ունենում, կա՛մ դիսֆունկցիա։ Մարմնամասի իշեմիան կապված է տվյալ հատվածը անոթավորող անոթի կառուցվածքային փոփոխությունների հետ (անոթասեղմում, թրոմբոզ կամ էմբոլիա)։ Իշեմիան կապված է ոչ միայն թթվածնի և այլ ելանյութերի պակասի հետ, որոնք պետք են բջջի նյութափոխանակության համար, այլ նաև նյութափոխանակության արգասիքների հեռացման անբավարարության հետ։ Իշեմիան կարող է լինել մասամբ (թուլացած պերֆուզիա) և ամբողջական։
Իշեմիա | |
---|---|
Տեսակ | deficiency?, հիվանդության կարգ և ախտանիշ կամ նշան |
Հետևանք | amaurosis fugax? |
Բժշկական մասնագիտություն | անոթային վիրաբուժություն |
![]() |
Ախտանիշներ և նշաններ խմբագրել
Հյուսվածքները թթվածին ստանում են արյունից, իսկ արյան մատակարարման խանգառումը դեպի հյուսվածք հանգեցնում է թթվածնաքաղցի բջջիջներում։ Նյութափոխակային առումով օրգանիզմում ամենակտիվը սրտի և ուղեղի հյուսվածքի բջիջներ են, այդ պատճառով այդ օրգաններում 3-4 րոպե տևող թթվածնաքաղցը հանգեցնում է անդարձելի փոփոխությունների։ Երիկամերը նույնպես խոցելի են թթվածնաքաղցի առումով (երիկամային իշեմիա)։ Հյուսվածքները՝ որոնք ունեն թույլ նյութափոխանակային ակտիվություն կարող են դիմանալ թթվածնաքաղցին մինչը 20 րոպե։ Վերջույթների սուր իշեմիայի կլինկական դրսևորումներն են ՝ ցավ, գունատություն, պուլսի թուլացում, կաթված, պարեսթեզիա և ջերմության իջեցում[2]։
Անհապաղ միջամտության բացակայության դեպքում իշեմիան կարող է առաջացնել հյուսվածքի նեկրոզ և գանգրենա կարճ ժամանակահատվածում։ Կաթվածը բավական ուշ արտահայտվող ախտանշան է սուր իշեմիայի դեպքում և վկայում է տվյալ մարմնամասի նյարդերի վնասման մասին։ Ոտնաթաթի անկումը նյարդի վնասման արդյունք է։ Նյարդային բջիջները չափազանց զգայուն են հիպօքսիայի նկատմամբ։ Վերջույթի կաթվածը կամ նեյրոպատիկ իշեմիան կարող է շարունակվել ռեվասկուլիզացիայից հետո և նույնիսկ լինել մշտական[3]։
Սրտի իշեմիա խմբագրել
Սրտի իշեմիան կարող է լինել անախտանիշ կամ սեղմող ցավ կրծքավանդակի շրջանում։ Իշեմիան առաջանում է դեպի սրտի մկաններ արյան անբավարար հոսքի պատճառով։ Հիմնական պատճառը աթերոսկլերոզն է, սրտի կորոնար անոթների խցանումը խոլեստերինով տևական ժամանակ։ Սրտի իշեմիկ հիվանդությունները ամենատարածված մահվան և հոսպիտալեցման պատճառն է արևմտյան երկրներում[4]։
Աղիների իշեմիա խմբագրել
Եվ՛ բարակ, և՛ հաստ աղիները հնարավոր է ենթարկվեն իշեմիայի։ Հաստ աղիների իշեմիան հնարավոր է լինի բորբոքման արդյունք, որը հայտնի է որպես իշեմիկ կոլիտ։ Բարակ աղիների դեպքում անվանում են մեզենտերիալ իշեմիա։
Գլխուղեղի իշեմիա խմբագրել
Գլխուղեղի իշեմիան ունի արտահայտման սուր և քրոնիկ ձևեր, որոնք կապված են արյան մատակարարման անբավարարությամբ գլխուղեղում։ Սուր գլխուղեղի իշեմիան հնարավոր լինի դարձելի, եթե անհապաղ ձեռնարկվի նյարդաբանական բուժօգնություն։ Քրոնիկ իշեմիայի արդյունքում կարող է զարգանալ թուլամտություն, որը կոչվում է անոթային թուլամտություն[5]։ Կարճատև իշեմիան կոչվում է տրանզիտ իշեմիկ գրոհ, նաև կոչվում է փոքր ինսուլտ։
Վերջույթների իշեմիա խմբագրել
Արյան հոսքի բացակայությունը դեպի վերջույթներ հանգեցնում է վերջույթների սուր իշեմիայի։
Մաշկի իշեմիա խմբագրել
Մաշկի տարբեր շերտերի արյունամատակարարկման պակասով առաջանում է բծային կամ անհավասար գունատության։
Պատճառագիտություն խմբագրել
Իշեմիան անոթային հիվանդություն է կապված արյան մատակարարման պակասի հետ դեպի հյուսվածքներ, օրգաններ կամ վերջույթներ, որի չբուժման դեպքում զարգանում է հյուսվածքի մահ։ Կարող է հարուցվել էմբոլի, թրոմբի, աթերոսկլերոզի և վնասվածքների պատճառով զարկերակներում։ Երակների խնդիրները, ինչպիսիք են օբստրուկցիոն նեղացումները և արյունահոսքի նվազումը կարող են հանգեցնել սուր իշեմիկ վիճակների։ Անևրիզման հաճախադեպ հանդիպող պատճաներից է սուր իշեմիաների դեպքում։ Այլ հիվանդությունների ներառում են սրտի վիճակի փոփոխություններ, օրինակ միոկարդի ինֆակտ, միտրալ փականի անբավարարություն, քրոնիկ զարկերակային ֆիբրիլյացիա, կարդիոմիոպաթիաներ և պրոստեզիս, բոլորը հակված են թրոմբների առաջացման[3]։
Բացառություն խմբագրել
Հնարավոր է թրոմբի շրջանառություն արյան շրջանառության համակարգում։ Կարող է առաջացնել թոքային էմբոլիա, առաջացնելով սուր զարկերակային նեղացում՝ հանկարծակի առաջ է բերում թթվածնի և արյան պակասի դիստալ հատվածներում։ Ախտանիշները կախված են խցանված անոթի տեղակայմամբ և խցանման աստիճանով[3]։
- Թրոմբոէմբոլիա
- Էմբոլիա(oրինակ գազային, հյուսվածքային, օդային)
Վնասվածք խմբագրել
Տրավմատիկ վնասվածքը հանգեցնում է անոթի ընդհանուր կամ մասնակի խցանման՝ սեղմում, կտրվածք կամ արյունահոսում։ Քներակի կամ աորտայի իաթրոգեն պատռվածքը հանգեցնում է սուր իշեմիայի զարգացման[3]։
Այլ խմբագրել
Անբավարար արյան հոսքը դեպի մարմնի այս կամ այն մասը կարող են առաջացնել հետևյալ գործոնները
- Բազկային հյուսակի ճնշման համախտանիշ
- Աթերոսկելերոզ
- Հիպոգլիկեմիա
- Տախիկարդիա
- Ճառագայթային թերապիա
- Հիպոտենզին
- Անոթի սեղմում արտաքինից (անոթի սեղմում ուռուցքով)
- Մանգաղաձև բջջային անեմիա
- Տեղային գերսառեցումը
- Գլուտամատային ընկալիչների գերխթանում
- Անոթային կաառուցվայքային խնդիրներ և ծայրամասային արյան շրջանառության համախտանիշ
- Խոշոր անոթների պատռվածքներ
- Անեմիա, որն ուղեկցվում է անոթասեղմումով և օրգանների (ուղեղ, սիրտ) հիպոպերֆուզիայով
- Ցանկացած հակակոագուլյանտի ընդունման վաղաժամ դադարեցում
- Դեպրեսանտների, ալկոհոլի կամ օփիոիդների գերդոզավորումից գիտակցության կորուստ, որն առաջացնում է իշեմիա
Պատֆիզիոլոգիա խմբագրել
Իշեմիան հանգեցնում է հյուսվածքների վնասմանը, որը հայտնի է որպես իշեմիկ կասկադ։ Հյուսվածքի հետևանքով բջջում հավաքվում են նյութափոխանակության արգասիքները, որի պատճառով տեղի է ունենում բջջի թաղանթի վնասում։ Իոնային դիսբալանսին հետևում է միտոքոնտրիալ վնասումը, որը հնարավոր է սկիզբ հանդիսանա աուտոլիզի ֆերմենտերի ակտիվացման և բջջի ինքնամարսման։
Իշեմիայի ենթարկված հյուսվածքում արյան կտրուկ վերականգնումը կարող է հանգեցնել ռեինֆուզիոն վնասման, որը ավելի լուրջ խնդիրների կարող է հանգեցնել, քան նախնական իշեմիան։ Հյուսվածքներում արյան կտրուկ մատակարարման բարձրացումը իր հետ բերում է թթվածնի ազատ ռադիկալների և թթվածնի ռեակտիվ ձևերի քանակի բարձրացման, որն էլ հանգեցնում է բջջի վնասման։ Հնարավոր է նաև Ca2+ իոնների քանակի ավելացում, ինչը հանգեցնում է սրտային առիթմիաների և բջջի ինքնավնասման։ Բորբոքման ժամանակ արյան մատակարարման բարձրացումը բերում է լեյկոցիտների արտագաղթին դեպի բորբոքման օջախ հանգեցնելով ավերածությունների, հակառակ դեպքում հնարավոր էր բջջիների լավացում[6]։
Բուժում խմբագրել
Վաղ բուժումը անհրաժեշտ է վնասված վերջույթի կենսունակությունը պահպանելու համար։ Բուժման մեթոդներից են հակակոագուլանտների ներարկումը, թրոմբոլիզիսը, էմբոլէկտոմիա, վիրաբուժական ռեվասկուլյարիզացիա կամ մարմնամասի հեռացում։ Թրոմբի հետագա ընդլայնումը կանխելու համար իրականացվում է հակակոագուլյացիոն թերապիա։ Ոչ ֆրագմենտացված հեպարինի ներերակային շարունակական ներարկումը ավանդական միջոցն է[3]։
Իշեմիայի ենթարկված վերջույթի վիճակը կանոնավորվում է հակակոագուլանտ ինֆուզիաների ներզարկերակային ներարկումների ընդունումից, քանի որ թողնում է թրոմբոլիտիկ էֆեկտ։ Ի տարբերություն հակակոագուլանտների, թրոմբոլիտիկ պրեպարատները կարող են տարալուծել թրոմբը 24-48 ժամվա ընթացքում[3]։
Ուղղակի զարկերակահատումը հնարավոր է պետք լինի արյան մակարդուկների հեռացման համար։ Վիրաբուժական ռեվասկուլիզացիան օգտագործվում է տրավմաների ժամանակ։ Ամպուտացիաները պահեստային տարբերակ են, երբ հնարավոր է պահպանել վերջույթը։ Երբ կա էմբոլիզմի ռիսկ որոշ հիվանդների մոտ, օրինակ նախասրտային ֆիբրիլյացիայի դեպքում, բուժումը ներառում է հակակոագուլանտներ օրալ ընդունման համար երկար ժամանակով, որպիսի կանխվի սուր զարկերակային իշեմիայի էպիզոդները[3]։
Մարմնի ջերմաստիճանի իջեցումը նվազեցնում է տուժած բջիջների նյութափոխանակության արագությունը ՝ նվազեցնելով հիպոքսիայի անմիջական հետևանքները։ Մարմնի ջերմաստիճանի նվազումը իջեցնում է բորբոքման պատասխանը և արյունամատակարարումը։
Իշեմիկ կաթվածը տարբեր մակարդակներում բուժվում է ստատինային թերապիայիով հիվանդանոցային ռեժիմում, փորձելով իջեցնել ռիսկը անբարենպաստ պայմաններում[7][8]։
Հասարակություն և մշակույթ խմբագրել
1998 թվականին հիմնադրվել է Ինֆակտի դեմ պայքարի նախագիծը(The Infarct Combat Project (ICP)), որը պայքարում է սրտի իշեմիկ հիվանդությունների դեմ իրականացնելով գիտական հետազոտություններ[9]։
Տես նաև խմբագրել
Ծանոթագրություններ խմբագրել
- ↑ Merck & Co. Occlusive Peripheral Arterial Disease, The Merck Manual Home Health Handbook website, revised and updated March 2010. Retrieved March 4, 2012.
- ↑ Vascular and Interventional Radiology: The Requisites (2nd Edition), John A. Kaufman & Michael J. Lee, Publisher:Elsevier - Active as of 11/13/2014
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 Lewis. S.L (2008). Medical-Surgical Nursing (7th ed.). Vascular disorder. pp. 907–908.
- ↑ World Health Organization Department of Health Statistics and Informatics in the Information, Evidence and Research Cluster (2004)։ The global burden of disease 2004 update։ Geneva: WHO։ ISBN 92-4-156371-0
- ↑ Kuźma Elżbieta, Lourida Ilianna, Moore Sarah F., Levine Deborah A., Ukoumunne Obioha C., Llewellyn David J. (August 2018)։ «Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis»։ Alzheimer's & Dementia (English) 0 (11): 1416–1426։ ISSN 1552-5260։ PMC 6231970 ։ PMID 30177276 ։ doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061։ Արխիվացված է օրիգինալից 2021-08-28-ին։ Վերցված է 2020-01-29
- ↑ Sims N.R., Muyderman H. (2010)։ «Mitochondria, oxidative metabolism and cell death in stroke»։ Biochimica et Biophysica Acta 1802 (1): 80–91։ PMID 19751827։ doi:10.1016/j.bbadis.2009.09.003
- ↑ Li Yi-Heng, Ueng Kwo-Chang, Jeng Jiann-Shing, Charng Min-Ji, Lin Tsung-Hsien, Chien Kuo-Liong, Wang Chih-Yuan, Chao Ting-Hsing, Liu Ping-Yen (2017-04-01)։ «2017 Taiwan lipid guidelines for high risk patients»։ Journal of the Formosan Medical Association 116 (4): 217–248։ ISSN 0929-6646։ PMID 28242176։ doi:10.1016/j.jfma.2016.11.013
- ↑ O’Brien Emily C., Greiner Melissa A., Xian Ying, Fonarow Gregg C., Olson DaiWai M., Schwamm Lee H., Bhatt Deepak L., Smith Eric E., Maisch Lesley (2015-10-13)։ «Clinical Effectiveness of Statin Therapy After Ischemic Stroke: Primary Results From the Statin Therapeutic Area of the Patient-Centered Research Into Outcomes Stroke Patients Prefer and Effectiveness Research (PROSPER) Study»։ Circulation (անգլերեն) 132 (15): 1404–1413։ ISSN 0009-7322։ PMID 26246175։ doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016183
- ↑ Infarct Combat Project website; accessed October 26, 2015.
Գրականություն խմբագրել
- Elizabeth (editor). Oxford Reference: Concise Medical Dictionary (1990, 3rd ed.). Oxford University Press։ Market House Books, 1987, 2nd ed., pg. 107, 0-19-281991-7, 978-0-19-281991-8