Վերաբաշխական շոկը առողջական վիճակ է, որի ժամանակ ամենափոքր արյունատար անոթներում արյունահոսքի ոչ նորմալ բաշխումը բերում է օրգանիզմի օրգանների և հյուսվածքների անբավարար արյունամատակարարման[1][2]։ Այն շոկի չորս տեսակներից մեկն է, վիճակ, երբ թթվածին տեղափոխող արյունը բավարար չէ մարմնի հյուսվածքներն ու օրգանները կազմող բջիջների նյութափոխանակության պահանջները բավարարելու համար[2]։ Վերաբաշխական շոկը տարբերվում է շոկի մյուս երեք տեսակներից, այն տեղի է ունենում նույնիսկ այն դեպքում, երբ սրտի արտամղումը նորմալ կամ ավելի բարձր է[2]։ Ամենատարածված պատճառը սեպսիսն է, որը հանգեցնում է վերաբաշխական շոկի մի տեսակի՝ սեպտիկ շոկի, ինչը կարող է մահացու լինել[1]։

Վերաբաշխական շոկ

Տեսակները խմբագրել

Էլբերսը և Ինսը վերաբաշխական շոկի ժամանակ տարբերում են արյան ոչ նորմալ շրջանառության հինգ դաս․

  • Դաս I - բոլոր մազանոթներում չկա հոսք նորմալ կամ դանդաղ երակային հոսքի դեպքում։
  • Դաս II - արյան կարմիր բջիջների հոսքով մազանոթների կողքին առկա են դատարկ մազանոթներ։
  • Դաս III - նորմալ արյան հոսքով մազանոթների կողքին առկա են առանց հոսքի մազանոթներ։
  • Դաս IV - գերշարժուն արյան հոսքով մազանոթների կողքին առկա են անշարժ հոսքով մազանոթներ
  • Դաս V - տարածուն հիպերդինամիկ հոսք միկրոշրջանառության համակարգում[2]։

Ըստ պատճառական գործոնի՝ տարբերում են վերաբաշխական շոկի չորս տեսակներ․

Պատճառներ խմբագրել

Բացի սեպսիսից, վերաբաշխական շոկի պատճառ կարող է հանդիսանալ համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշը (SIRS-systemic inflammatory response syndrome) պայմանավորված ինչպես վարակով, այնպես էլ ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքմամբ, այրվածքներով և վնասվածքներով[3]։ Այլ պատճառները ընդգրկում են տոքսիկ շոկի համախտանիշը, անաֆիլաքսիան (հանկարծակի ծանր ալերգիկ ռեակցիա), մակերիկամային անբավարարությունը, դեղորայքի կամ թույնների հանդեպ դիտվող ռեակցիաները, ծանր մետաղներով թունավորումը, լյարդային անբավարարությունը և կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասումը[3]։ Մակերիկամային անբավարարության պատճառները, որոնք հանգեցնում են վերաբաշխական շոկի, ընդգրկում են քրոնիկ մակերիկամային անբավարարության սրացումը, մակերիկամների քայքայումը կամ հեռացումը, էկզոգեն ստերոիդներով պայմանավորված մակերիկամների գործունեության ընկճումը, հիպոպիտուիտարիզմը և հորմոնների արտադրության մետաբոլիկ խանգարումը[3]։

Ախտաֆիզիոլոգիա խմբագրել

Վերաբաշխական շոկի ժամանակ հյուսվածքների անբավարար արյունամատակարարման պատճառը արյունատար անոթների նորմալ պատասխանի բացակայությունն է անոթասեղմիչ ագենտների նկատմամբ և ուղղակի անոթալայնացումը[4]։

Տարբերում են վերաբաշխական շոկի չորս տեսակ։ Ամենատարածվածը՝ սեպտիկ շոկը առաջանում է վարակից, ավելի հաճախ մանրէներից, բայց կարող են ներգրավել վիրուսները, սնկերը և մակաբույծները[3]։ Սեպտիկ շոկի հանգեցնող վարակման հիմնական վայրերն են կրծքավանդակը, որովայնը և միզասեռական ուղիները[3]։ Սեպտիկ շոկի դեպքում արյան հոսքը միկրոանոթային համակարգում խաթարվում է. որոշ մազանոթներ վատ են արյունամատակարարվում, իսկ մյուսները ունեն նորմալ կամ ուժեղ արյան հոսք[5]։ Արյան անոթների էնդոթելիալ բջիջները ավելի վատ են արձագանքում անոթասեղմիչ նյութերին, կորցնում են իրենց գլիկոկալիքսը (նորմալ ծածկույթը) և բացասական իոնային լիցքը, դառնում են ծակոտկեն և առաջացնում ազոտի օքսիդի զգալի գերարտադրություն[2]։ Մակարդման կասկադը ևս խաթարվում է[4]։ Հյուսվածքային գործոնը, որը խթանում է մակարդման կասկադը, արտադրվում է ակտիվացված մոնոցիտների ու արյունատար անոթների էնդոթելիալ բջիջների կողմից, մինչդեռ անտիթրոմբինը և ֆիբրինոլիզը խանգարվում են[4]։ Դիսեմինացված ներանոթային մակարդման համախտանիշը արդյունք է բորբոքային պատասխանում թրոմբինի արտադրության[4]։ Նվազում է էրիթրոցիտների ունակությունը փոխել իրենց ձևը և մեծանում է նրանց միմյանց կպչելու միտումը՝ ընկճելով միկրոշրջանառությունում իրենց հոսքը[5]։

Անաֆիլակտիկ շոկի դեպքում արյան ցածր ճնշումը կապված է համակարգային անոթային դիմադրության նվազման հետ, որն առաջանում է հիմնականում մաստ բջիջների կողմից հիստամինի զանգվածային արտազատման հետևանքով, որոնք ակտիվանում են հակածին-կապված իմունոգոլոբուլին E-ով, ինչպես նաև՝ պրոստագլանդինների արտադրության և արտազատման հետևանքով[4]։

Նեյրոգեն շոկը պայմանավորված է անոթային տոնուսի կորստով, որը սովորաբար պահպանվում է սիմպաթիկ նյարդային համակարգի կողմից, կենտրոնական նյարդային համակարգի, հատկապես՝ ողնուղեղի վնասման հետևանքով[4][6]։ Սնամեջ օրգանի պատռվածքը՝ պարունակության հետագա անցումով որովայնի խոռոչ, ևս կարող է բերել վերաբաշխական շոկի ենթատեսակ համարվող նեյրոգեն շոկի։ Սա պայմանավորված է որովայնամզի տարածուն գրգռմամբ՝ պատռված ներքին օրգանների պարունակությամբ, ինչպես պեպտիկ խոցի պերֆորացիայի դեպքում, որին հաջորդում է թափառող նյարդի ակտիվացումը, ընդհանուր ծայրամասային անոթների տարածուն լայնացումը և բրադիկարդիան[7][8]։ Այսպիսով, նեյրոգեն շոկի դեպքում նկատվում է համակարգային անոթային դիմադրության նվազում, կենտրոնական երակային ճնշումը սովորաբար նվազում է, CO-ն նվազում է կամ նորմալ է, թոքային զարկերակի սեպման ճնշումը նվազում է[2]։

Մակերիկամային կրիզով պայմանավորված վերաբաշխական շոկը արդյունք է ոչ ադեկվատ ստերոիդային բուժման։

Բուժում խմբագրել

Վերաբաշխական շոկի բուժման հիմնական նպատակներն են վերացնել շոկի հիմքում ընկած պատճառը և հասնել հեմոդինամիկ կայունացման[9]։ Անհապաղ բուժումը ներառում է հեղուկների և վազոակտիվ դեղամիջոցների՝ վազոպրեսորների ու ինոտրոպների օգտագործումը[10]։ Հիդրոկորտիզոնն օգտագործվում է այն մարդկանց շրջանում, որոնց ճնշման անկումը չի ենթարկվում հեղուկ թերապիային և վազոպրեսորներին[11]։ Միկրոշրջանառության բացումը և պահպանումը կարևոր գործոն է վերաբաշխական շոկի բուժման համար, և առաջարկվել է սահմանափակել վազոպրեսորների օգտագործումը[2]։ Բորբոքման, անոթային ֆունկցիայի և մակարդման վերահսկումը, արյան հոսքի ախտաբանական տարբերությունները և միկրոանոթային շունտավորումը շտկելու համար, համարվում է պոտենցիալ կարևոր լրացուցիչ թիրախ վերաբաշխական շոկի բուժման մեջ[2]։

Սեպտիկ շոկով մարդկանց մոտ պատճառական վարակը բուժելու նպատակով կիրառվում է հակամանրէային դեղորայք[12]։ Վարակի որոշ աղբյուրներ, ինչպիսիք են՝ նեկրոտիզացնող ֆասցիտը, խոլանգիտը, աբսցեսը, ինտեստինալ իշեմիան կամ վարակված բժշկական սարքերը, պահանջում են վիրաբուժական միջամտություն[13]։

Անաֆիլակտիկ շոկը բուժվում է էպինեֆրինով[14]։ Վազոպրեսինի և նորէպինեֆրինի համատեղ օգտագործումը նորէպինեֆրինի առանձին կիրառման փոխարեն նվազեցնում է նախասրտային ֆիբրիլյացիայի ռիսկը և ունի որոշ առավելություններ[15]։

Կանխատեսում խմբագրել

Սեպտիկ շոկը ունի բարձր մահացության ցուցանիշ և հանդիսանում է ինտենսիվ խնամքի բաժանմունքում մահվան հանգեցնող ոչ սրտային պատճառ[1]։

Հետազոտական ուղղություններ խմբագրել

Վերակենդանացնող հեղուկների ընտրությունը դեռևս գտնում է հետազոտման փուլում, և փորձագետների միջազգային կոնսորցիումի կողմից սեպսիսը հաղթահարելու արշավը չի գտել բավարար ապացույցներ՝ կրիստալոիդների նախապատվությունը կոլոիդային հեղուկների նկատմամբ[10]։ Հետազոտվել են այնպիսի դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են պոլիօքսիէթիլեն հեմոգլոբին պիրիդոքսալատը, որոնք արյունից հեռացնում են ազոտի օքսիդը[16]։ Ենթադրվում է, որ մեթիլեն կապույտը, ինչը կարող է արգելակել ազոտի օքսիդ-ցիկլիկ գուանոզին մոնոֆոսֆատ (NO-cGMP) ուղին, նշանակալի դեր է խաղում վերաբաշխական շոկի զարգացման մեջ[17]։

Ծանոթագրություններ խմբագրել

  1. 1,0 1,1 1,2 Kanaparthi, Lalit K.; Klaus-Dieter, Lessnau; Peralta, Ruben (2013 թ․ փետրվարի 12), Pinsky, Michael R. (ed.), «Distributive Shock: Overview: Background», Medscape Reference, Medscape, Վերցված է 2014 թ․ ապրիլի 28-ին.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 Elbers, Paul W.G.; Ince, Can (2006 թ․ հուլիսի 19). «Mechanisms of critical illness--classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock». Critical Care (journal). 10 (4): 221. doi:10.1186/cc4969. PMC 1750971. PMID 16879732. {{cite journal}}: Text "Critical Care" ignored (օգնություն)CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Kanaparthi et al., 2013, Overview: Etiology
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 Kanaparthi et al., 2013, Overview: Pathophysiology
  5. 5,0 5,1 Ince, Can (2005 թ․ օգոստոսի 25). «The microcirculation is the motor of sepsis». Critical Care (journal). 4 (Supp 4): S13-9. doi:10.1186/cc3753. PMC 3226164. PMID 16168069. {{cite journal}}: Text "Critical Care" ignored (օգնություն)CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  6. Weaver, Lynne C.; Fleming, Jennifer C.; Mathias, Christopher J.; Krassioukov, Andrie V. (2012). «Ch. 13: Disordered Cardiovascular Control After Spinal Cord Injury». In Verhaagen, Joost; McDonald, John W. (eds.). Spinal Cord Injury. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 109. էջեր 213–33. doi:10.1016/B978-0-444-52137-8.00013-9. ISBN 9780444521378. PMID 23098715.
  7. De-Giorgio F, Lodise M, Pascali VL, Spagnolo AG, d'Aloja E, Arena V (2015). «An Unusual Case Showing Fatal Rupture of a Gastric Ulcer or Gastromalacia? The Importance/Role of Histology for Differential Diagnosis». Journal of Forensic Sciences. 60 (1): 240–2. doi:10.1111/1556-4029.12665. PMID 25388056. S2CID 1458157.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
  8. Civetta, Taylor, & Kirby's Critical Care, 4th Edition. Chapter 59 Neurogenic Shock. Lippincott Williams & Wilkins 2009
  9. Kanaparthi et al., 2013, Treatment: Approach Considerations
  10. 10,0 10,1 Kanaparthi et al., 2013, Treatment: Resuscitation
  11. Kanaparthi et al., 2013, Treatment: Corticosteroids
  12. Kanaparthi et al., 2013, Treatment: Antimicrobial Treatment
  13. Kanaparthi et al., 2013, Treatment: Surgical Control of Shock Sources
  14. Kanaparthi et al., 2013, Treatment: Treatment of Anaphylaxis
  15. McIntyre, WF; Um, KJ; Alhazzani, W; Lengyel, AP; Hajjar, L; Gordon, AC; Lamontagne, F; Healey, JS; Whitlock, RP; Belley-Côté, EP (2018 թ․ մայիսի 8). «Association of Vasopressin Plus Catecholamine Vasopressors vs Catecholamines Alone With Atrial Fibrillation in Patients With Distributive Shock: A Systematic Review and Meta-analysis». JAMA. 319 (18): 1889–1900. doi:10.1001/jama.2018.4528. PMC 6583502. PMID 29801010.
  16. Kinasewitz, Gary T.; Privalle, Christopher T.; Imm, Amy; Steingrub, Jay S.; և այլք: (2008 թ․ հուլիս). «Multicenter, randomized, placebo-controlled study of the nitric oxide scavenger pyridoxalated hemoglobin polyoxyethylene in distributive shock». Critical Care Medicine. 36 (7): 1999–2007. doi:10.1097/CCM.0b013e31817bfe84. PMID 18552688. S2CID 30123186.
  17. Jang, D.H.; Nelson, L.S.; Hoffman, R.S. (2013 թ․ սեպտեմբեր). «Methylene blue for distributive shock: A potential new use of an old antidote». Journal of Medical Toxicology. 9 (3): 242–9. doi:10.1007/s13181-013-0298-7. PMC 3770994. PMID 23580172.

Արտաքին հղումներ խմբագրել