Վարակիչ հիվանդությունների մաթեմատիկական մոդել

Վարակների մաթեմատիկական մոդելը փորձում է կանխատեսել համաճարակի հավանական ելքը, ինչը օգնում է հանրային առողջապահության արդյունավետ միջամտությանը։ Օգտվելով պարզ ենթադրություններից և վիճակագրական տվյալներից՝ մասնագետները փորձում են գտնել վարակի մաթեմատիկական մոդելի պարամետրերը, որոնց օգնությամբ հաշվում են տարբեր միջամտությունների (ինչպես օրինակ՝ պատվաստումներ) հնարավոր հետևանքները։

ՊատմությունԽմբագրել

Վարակիչ հիվանդությունների մոդելավորումը կիրառվում է հիվանդության տարածման մեխանիզմները ուսումնասիրելու, զարգացման ապագա ընթացքը կանխատեսելու և համաճարակի կառավարման ռազմավարություն որոշելու համար[1]։

Մահվան պատճառը սիստեմատիկ կերպով քանակապես բնութագրելու առաջին փորձերը արել է գիտնական Ջոն Գրաունթը՝ 1662 թվականի «Natural and Political Observations made upon the Bills of Mortality» գրքում։ Գրաունթի հետազոտությունները համարվում են «մրցակցող ռիսկերի տեսության» սկիզբը, որը, ըստ Դալեը ու Գանիի[1], «ժամանակակից համաճարակաբանների շրջանում լավ հաստատված տեսություն է»։

Հիվանդությունների տարածումը մաթեմատիկորեն մոդելավորելու առաջին փորձերը արել է Դանիել Բեռնուլին 1766 թվականին։ Բերնուլին փորձում էր իր մոդելով պաշտպանել բնական ծաղիկի դեմ պատվաստումը[2]։ Այս հաշվարկները ցույց տվեցին, որ բնական ծաղիկի դեմ համընդհանուր պատվաստումների արդյունքում կյանքի միջին տևողությունը 26 տարի 7 ամսից կդառնա 29 տարի 9 ամիս[3]։ Դանիել Բեռնուլիի աշխատանքները նախորդել են ժամանակակից մանրէների տեսությանը։

20-րդ դարի սկզբին Ուիլյամ Համերը[4] և Ռոնալդ Ռոսը[5] զանգվածի ներգործության օրենքի միջոցով մեկնաբանել են համաճարակների վարքագիծը։

Կերմակ-Մակքենդրիքի (1927) և Ռիդ-Ֆրոսթի համաճարակային մոդելները նկարագրել են զգայունակ, վարակված և իմուն անձանց կապը։ Կերմակ-Մակքենդրիքի համաճարակային մոդելը հաջողությամբ կանխատեսում էր համաճարակի բռնկման վարքը[6]։

ԵնթադրություններԽմբագրել

Մոդելների ճշգրիտ կանխատեսումը կախված է հիմք հանդիսացող ենթադրություններից։ Եթե մոդելի կանխատեսումները չեն համապատասխանում արձանագրված տվյալներին, ուրեմն պետք է փոխել սկզբնական ենթադրությունները։ Հաճախ ընդունվող ենթադրություններից են՝

  • Ուղղանկյունաձև և հաստատուն տարիքի բաշխում, այսինքն՝ բնակչության մեջ ցանկացած մարդ ապրում է մինչև L տարիք և մահանում, և L-ից փոքր կամ հավասար կամայական տարիքի համար կա որոշակի հաստատուն բնակչության թիվ։ Սա հիմնականում լավ հիմնավորված է զարգացած երկրներում, որտեղ մանկական մահացության քանակը փոքր է և բնակչության մեծ մասը ապրում է մինչև կյանքի միջին տևողությունը։
  • Բնակչության համասեռ բաշխում, այսինքն՝ բնակչության առանձին անդամները շփվում են պատահականորեն։ Այս ենթադրությունը հազվադեպ է գործում՝ սոցիալական կառույցների պատճառով։ Օրինակ՝ երևանցիները առավելապես շփվում են միայն երևանցիների հետ, դեռահասները՝ դեռահասների և այլն։ Սակայն, համասեռության ենթադրությունը ստանդարտ ենթադրություն է, քանի որ այն հեշտացնում է հետագա մաթեմատիկական հաշվարկները։

Համաճարակային մոդելների տեսակներԽմբագրել

ՍտոխաստիկԽմբագրել

«Ստոխաստիկ» նշանակում է ունենալ պատահական մեծություն։ Ստոխաստիկ մոդելները փորձում են մոտարկել պոտենցիալ հետևանքների հավանականության բաշխումը՝ ժամանակից կախված որոշ պարամետրեր պատահական մեծությամբ մոդելավորելով։

ԴետերմինիստականԽմբագրել

Մեծ բնակչություններ ուսումնասիրելիս, ինչպես օրինակ տուբերկուլյոզը, հաճախ օգտագործվում են դետերմինիստական կամ բաժանմունքային մոդելները։ Դետերմինիստական մոդելում անձանց վերագրում են տարբեր խմբերի, որոնցից յուրաքանչյուրը ներկայացնում է համաճարակի որոշակի փուլ:M, S, E, I և R տառերը հաճախ օգտագործվում են տարբեր փուլեր նշանակելու համար։

Խմբից այլ խումբ անցման գործակիցը մաթամտիկորեն արտահայտվում են ածանցյալներով, հետևաբար՝ մոդելը ձևակերպվում է դիֆերենցիալ հավասարումներով։ Նման մոդելավորման պարագայում ենթադրվում է, որ տվյալ խմբում բնակչության չափը ածանցելի է ըստ ժամանակի և որ համաճարակը դետերմինիստական է։ Այլ կերպ ասած, խմբում բնակչության փոփոխությունը կարելի է հաշվել բացառապես մոդելի կառուցման համար օգտագործված պատմական տվյալների միջոցով[6]։

Վերարտադրման թիվԽմբագրել

Հիմնական վերարտադրման թիվը (նշանակվում է R0-ով), ցույց է տալիս թե հիվանդության փոխանցելիության չափը։ Այս թիվը ցույց է տալիս, թե միջին հաշվով մեկ վարակակիրը քանի մարդու է վարակում։ Այս մեծությունը ցույց է տալիս թե արդյոք վարակը կունենա ցուցչային աճ, կանհետանա կամ կմնա հաստատուն․ եթե R0 > 1, ապա յուրաքանչյուր մարդ միջինում կվարակի ավելի քան մեկ մարդու, հետևաբար վարակակիրների քանակը կաճի, եթե R0 < 1, ապա յուրաքանչյուր մարդ միջինում մեկից ավելի քիչ մարդու, հետևաբար հիվանդությունը ի վերջո կանհետանա, եթե R0 = 1, ապա յուրաքանչյուր մարդ միջինում կվարակի ճիշտ մեկ մարդու, հետևաբար հիվանդությունը կդառնա էն էնդեմիկ (վարակակիրների քանակը կմնա նույնը)։

Հիմնական վերարտադրման թիվը կարելի է հաշվել օգտվելով արդեն ունեցած տվյալներից․ եթե վարակակիր անձը միավոր ժամանակում շփվում է β այլ մարդու հետ և եթե այս բոլոր մարդիկ շփում են ունեցել հիվանդության հետ և եթե հիվանդության միջին վարակիչ շրջանը 1/γ է, ապա հիմնական վերարտադրման թիվը հավասար է R0 = β/γ: Որոշ հիվանդություններ ունեն տարբեր հավանական թաքնված շրջաններ։ Այս դեպքում հիվանդության ընդհանուր վերարտադրման թիվը հավասար է առանձին վերարտադրման թվերի գումարին։ Օրինակ, Բլոուերը և ուրիշները[7] մոդելավորում են տուբերկուլյոզի վարակի երկու տեսակ․ առաջին (արագ) դեպքում ախտանիշներները հայտնվում են վարակվելուց անմիջապես հետո, երկորդ (դանդաղ) դեպքում՝ ախտանիշները կարող են հայտնվել տարիներ հետո։ Այս դեպքում հիվանդության ընդհանուր վերարտադրման թիվը հավասար է երկու տեսակների վերարտադրման թվերի գումարին, R0 = R0արագ + R0դանդաղ:

ԾանոթագրություններԽմբագրել

  1. 1,0 1,1 Daley, D. J. & Gani, J. (2005). Epidemic Modeling: An Introduction. NY: Cambridge University Press.
  2. Hethcote, H. W. (2000). "The mathematics of infectious diseases." Society for Industrial and Applied Mathematics, 42, 599–653.
  3. Bernoulli, D. & Blower, S. (2004). "An attempt at a new analysis of the mortality caused by smallpox and of the advantages of inoculation to prevent it." Reviews in Medical Virology, 14, 275–288.
  4. Hamer, W. (1928). Epidemiology Old and New. London: Kegan Paul
  5. Ross Ronald (1910)։ The Prevention of Malaria 
  6. 6,0 6,1 Brauer, F. & Castillo-Chávez, C. (2001). Mathematical Models in Population Biology and Epidemiology. NY: Springer.
  7. Blower, S. M., Mclean, A. R., Porco, T. C., Small, P. M., Hopewell, P. C., Sanchez, M. A., et al. (1995). "The intrinsic transmission dynamics of tuberculosis epidemics." Nature Medicine, 1, 815–821.