Միոկարդ

սրտի մկանային մաս

Միոկարդ, (նաև կոչվում է սրտամկան) ողնաշարավորների մկանների երեք տեսակներից մեկն է՝ կմախքային մկանների և հարթ մկանների հետ միասին։ Այն ոչ կամային կառավարմամբ, միջաձիգ զոլավոր մկան է, որը կազմում է սրտի պատի հիմնական հյուսվածքը։ Միոկարդը կազմում է հաստ հյուսվածք արտաքին էպիկարդի և ներքին էնդոկարդի միջև և արյունամատակարարվում է պսակային համակարգով։ Միոկարդը կազմված է առանձին բջիջներից (կարդիոմիոցիտներ), որոնք միանում են իրար հետ ներդիր սկավառակներով և շրջապատված են կոլագենային թելերով, որոնք կազմավորում են արտաբջջային մատրիքսը։

Միոկարդ
Glanzstreifen.jpg
Սրտամկանի հյուսվածաբանական պատկեր
414c Cardiacmuscle.jpg
Ենթադասմիջաձիգ զոլավոր հյուսվածք[1]
Մասն էմիոկարդ
Կազմված էկարդիոմիոցիտ
Լատիներեն անվանումTextus muscularis striatus cardiacus
Foundational Model of Anatomy14068[1]
Terminologia HistologicaH2.00.05.2.02001 և H2.00.05.2.00004
Cardiac muscle Վիքիպահեստում

Սրտամկանը կծկվում է կմաղքային մկանների նման, սակայն որոշակի տարբերություններով։ Էլեկտրական ազդակը գործողության պոտենցիալի տեսքով հասնում է բջջին և կալցիումի իոնները դուրս են գալիս բջջի ներքին պաշարներից՝ սարկոպլազմատիկ ցանցից։ Կալցիումի իոնների քանակի բարձրացման ազդեցությամբ միոֆիլամենտները սահում են միմյանց նկատմամբ, իսկ այդ գործընթացը կոչվում է մկանային կծկում։

Սրտամկանի հիվանդությունները շատ կարևոր դեր ունեն։ Այդ հիվանդություններից են ստենոկարդիան, սրտամկանի ինֆարկտը, կարդիոմիոպաթիաները, որոնք բերում են սրտի կողմից արյան արտամղման ֆունկցիայի իջեցման։

ԿառուցվածքԽմբագրել

ԱնատոմիաԽմբագրել

 
3D պատկեր, որը ցույց է տալիս միոկարդի հաստացում
 
Սրտամկան

Սրտամկանը կազմավորում է սրտի հիմնական զանգվածը։ Սրտի պատը երեք շերտ ունեցող կառուցվածք է, որի հաստ շերտը՝ միոկարդը տեղակայված է ներքին շերտի՝ էնդոկարդի և արտաքին շերտի՝ էպիկարդի միջև (նաև հայտնի է որպես վիսցերալ պերիկարդ)։ Էնդոկարդը պատում է ներսից սրտի խոռոչները, փականները, և միանում է սրտի հետ կապված անոթների էնդոթելին։ Միոկարդի արտաքին կողմից էպիկարդն է, որը կազմում է պերիկարդի մի մասը։ Պերիկարդը դա պարկ է, որը շրջապատում է, պաշտպանում է և խոնավեցնում է սրտի մակերեսը[2]։ Միոկարդում կան կարդիոմիոցիտների մի քանի շերտեր։ Ձախ փորոքում գտնվող սրտամկան կարդիոմիոցիտների շերտերը, որոնք տեղակայված էնդոկարդին ավելի մոտ, տեղակայված են ուղղահայաց դեպի էնդոկարդը ավելի մոտ տեղակայված կարդիոմիոցիտների շերտերի նկատմամբ։ Կծկվելու ժամանակ այս կառուցվածքը թույլ է տալիս ձախ փորոքին կծկվել մի քանի ուղղություններով, ինչը թույլ է տալիս արտամղել մաքսիմալ քանակի արյուն սրտից ամեն կծկման ժամանակ[3]։

Կծկվող սրտամկանը օգտագործում է շատ էներգիա և պահանջում է հաստատուն արյան հեսք՝ թթվածնով և սննդանյութերով համապատասխան ապահովման համար։ Արյունը մատակարարվում է միոկարդին կորոնար զարկերակներով։ Դրանք սկիզբ են առնում աորտայից և տեղակայվում են սրտի արտաքին մակերեսի վրա։ Արդյունը հետագայում հավաքվում է կորոնար երակներով և լցվում է աջ նախասիտ[2]։

ՀյուսվածաբանությունԽմբագրել

Մանրադիտակով դիտելուց սրտամկանը նմանվում է տան պատի։ Պատը կազմված է առանձին կտորներից, որոնք կարդիոմիոցիտներն են։ Կտորները շրջապատում է արտաբջջային մատրիքսը, որը արտադրվում է ֆիբրոբլաստների կողմից։ Ինչպես և տան պատերը իրենց մեջ ունենում են հոսանք տանող լարեր, սրտամկանի մեջ կան մասնագիտացված բջիջներ, որոնք տանում են էլէկտրական ազդակներ (սրտի հաղորդչական համակարգ), և արյունատար անոթներ, որոնք բերում են սննդարար նյութեր սրտամկանին և տանում նյութափոխանակության արգասիքները սրտամկանից[4]։

Սրտամկանի բջիջներԽմբագրել

Սրտամկանի բջիջները կամ կարդիոմիոցիտները կծկվող բջիջներ են, որոնց աշխատելուց արյունը դուրս է մղվում սրտից։ Կարդիոմիոցիտները անհրաժեշտ է որ գործեն միասին և կազմավորեն մեկ ընդհանուր ֆունկցիոնալ սինցիտիում, հակառակ դեպքում, սիրտը չի կարողանա դուրս մղել արյունը արդյունավետ ձևով՝ ինչպես օրինակ սրտի ռիթմի խանգարման տարբեր տեսակների ժամանակ (օրինակ՝ փորոքների ֆիբրիլյացիա)[5]։

Մանրադիտակի տակ նայելիս կարդիոմիոցիտները ուղղանկյուն են, ունեն 100–150μm երկարություն, 30–40μm լայնություն[6]։ Առանձին կարդիոմիոցիտներ իրար են միանում իրենց ծայրերով ներդիր սկավառակների օգնությամբ՝ երկար թելեր առաջացնելու համար։ Ամեն բջիջ պարունակում է միոֆիբրիլներ՝ յուրահատուկ սպիտակուցներ, որոնք սահում են միմյանց նկատմամբ։ Նրանք հավաքված են սարկոմերների մեջ, որը մկանի կառուցվածքային միավորն է։ Սարկոմերների շնորհիվ սրտամկանը ստանում է զոլավոր տեսք մանրադիտակով դիտելուց, ինչպես և կմաղքային մկանները։ Այս զոլավորությունը առաջանում է ակտինով կազմավորված I թելերից, A թելերից, որոնք հիմնականում կազմված են միոզինից[4]։

Կարդիոմիոցիտները պարունակում են T-խողովակներ՝ մկանաթելերի մակերեսին եղած ներհրումներ, որոնք գնում են մակերեսիվ մինչև խորքը և ապահովում են կծկման արդյունավետությունը։ Կարդիոմիոցիտների մեծ մասը պարունակում է մեկ կորիզ (սակայն նրանք կարող են ունենալ մինչև 4 կորիզ)՝ ի տարբերություն կմաղքային մկանների, որոնք պարունակում են շատ կորիզներ։ Սրտամկանը ունի շատ միտոքոնդրիումներ, որոնք ապահովում են բջիջը անհրաժեշտ էներգիայով՝ ադենոզինեռֆոսֆատի (ԱԵՖ) միջոցով, այդպիսով դարձնելով կարդիոմիոցիտները հոգնածության նկատմամբ դիմացկուն։

T-խողովակներԽմբագրել

T-խողովակները մանրադիտակով տեսանելի խողովակներ են, որոնք գնում են բջջի մակերեսից դեպի խորքը։ Նրանք շարունակում են բջջի թաղանթը, կազմված են նույն ֆոսֆոլիպիդային շերտից և շփվում են արտաբջջային հեղուկի հետ։ T-խողովակները սրտամկանում ավելի մեծ են և լայն, քան կմաղքային մկաններում, սակայն համեմատաբար ավելի քիչ են[6]։ Բջջի կենտրոնում խողովակները միանում են իրար հետ և կազմավորում մեկ ընդհանուր գործող ցանց։ Բջջի ներսում դրանք գտնվում են բջջի կալցիումական պաշարին՝ սարկոպլազմատիկ ցանցին մոտ։ Խողովակը միանում է սարկոպլազմատիկ ցանցի հատվածին, որը կոչվում է տերմինալ ցիստերն և կազմավորում է դիադ[7]։

T-խողովակների ֆունկցիաներից են գործողության պոտենցիալի արագ հաղորդումը բջջի մակերեսից դեպի բջջի խորքը, կալցիումի մակարդակի կարգավորումը բջջի ներսում[6]։

Ներդիր սկավառակներԽմբագրել
 
Ներդիր սկավառակները սրտամկանի մաս են կազմում և պարունակում են դեսմոսոմներ, սերտ հպումներ

Սրտային սինցիտիումը կարդիոմիոցիտների ցանց է, որոնք միացաց են իրար ներդիր սկավառակներով։ Ներդիր սկավառակները ապահովում են էլեկտրական ազդակի արագ անցումը ցանցով, այդպիսով ապահովելով սրտի սինցիտիումի ներդաշնակ կծկումը։ Գոյություն ունի նախասրտային սինցիտիում և փորոքային սինցիտիում, որոնք միանում են հատուկ թելերով[8]։ Ներդիր սկավառակներում էլեկտրական դիմադրությունը շատ ցածր է, ուստի իոնների դիֆուզիան հեշտ է կատարվում։ Այդպիսով գործողության պոտենցիալները մեկ կարդիոմիոցիտից մյուսն են անցնում առանց դժվարության, հանդիպելով շատ փոքր դիմադրության։ Ամեն սինցիտիում ենթարկվում է ամեն ինչ կամ ոչինչ օրենքին[9]։

Ներդիր սկավառակները կոմպլեքսային կառույցներ են, որոնք միավորում են առանձին կարդիոմիոցիտները մեկ ընդհանուր էլեկտրոքիմիական սինցիտիումի մեջ։ Սկավառակները հիմնականում պատասխանատու են ազդակի փոխանցման համար մկանային կծկման ժամանակ։ Ներքիր սկավառակները կազմված են երեք տարբեր տեսակի բջիջ-բջիջ միացումներից՝ ակտինային թելիկների միջև առաջացող միացումներից, դեսմոսոմներից, սերտ հպումներից։ Դրանք թույլ են տալիս գործողության պոտենցիալին տարածվել կարդիոմիոցիտների միջև՝ ապահովելով իոնների ազատ հոսքը և ապաբևեռացումը։ Նոր հետազոտությունները ցույց են տվել, որ ներդիր սկավառակները հիմնականում կազմված են հատուկ միացումներից՝ անգլ.՝ area composita-ներից[10][11][12]։ Այս կառուծվածքների մասնրակրկիտ հետազոտումը շատ կարևոր է ժառանգական կարդիոմիոպաթիաների մեխանիզմը հասկանալու համար։

Լուսային մանրադիտակի տակ ներդիր սկավառակները երևում են որպես բարակ, մուգ գույնի գծեր, որոնք բաժանում են իրարից առանձին կարդիոմիոցիտներ։ Ներդիր սկավառակները ընթանում են մկանաթելերի ուղղությանը ուղղահայաց։ Էլեկտրոնային մանրադիտակի տակ ներդիր սկավառակները ավելի բարդ կառուցվածք ունեն։ Քիչ խոշորացման ժամանակ երևում են որպես գալարավոր, խիտ կառույցներ, որոնք շրջապատում են Z-գծերը։ Մեծ խոշորացման ժամանակ ավելի գալարուն են երևում[13]։

ՖիբրոբլաստներԽմբագրել

Սրտի ֆիբրոբլաստները օգնող դեր են կատարում։ Նրանք ունակ չեն կծկվել կարդիոմիոցիտների նման, սակայն պատասխանատու են արտաբջջային մատրիքսի սինթեզի համար, որը շրջապատում է կարդիոմիոցիտները[4]։ Ֆիբրոբլաստները խաղում են կարևոր դեր վնասմանը պատասխանելու ժամանակ, օրինակ՝ սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ։ Վնասումից հետո ֆիբրոբլաստները կարող են ակտիվանալ և վերածվել միոֆիբրոբլաստների՝ բջիջների, որոնք միջանկյալ տեղ են զբաղեցնում ֆիբրոբլաստի (արտաբջջային մատրիքսի սինթեզ) և հարթ մկանային բջջի (կծկման ունակություն) միջև։ Այս դեպքում ֆիբրոբլաստները կարող են վերականգնել վնասված հատվածը՝ կոլագեն սինթեզելով, կծկվելու միջոցով վնասված մասի եզրերը մոտեցնելով[14]։

Ֆիբրոբլաստները ավելի փոքր են, բայց ավելի շատ են քան կարդիոմիոցիտները։ Մի քանիֆիբրոբլաստներ կարող են միանալ մեկ կարդիոմիոցիտին միաժամանակ։ Կարդիոմիոցիտին միանալուց հետո նրանք կարող են ազդել բջջի էլէկտրական ակտիվության վրա[15]։ Ֆիբրոբլաստները կարող են վերածվել կարդիոմիոցիտների և ադիպոցիտների[14]։

Արտաբջջային մատրիքսԽմբագրել

Արտաբջջային մատրիքսը շրջապատում է կարդիոմիոցիտները և միավորում նրանց մեկ կառույցի մեջ։ Մատրիքսը կազմված է սպիտակուցներից (կոլագեն, էլաստին), պոլիսախարիդներից՝ գլիկոզամինոգլիկաններից[4]։ Այս նյութերը միմյանց հետ տալիս են ամրություն մկանային բջիջներից, դարձնում են ավելի էլաստիկ, ապահովում են կարդիոմիոցիտների հիդրատացիան։

Կարդիոմիոցիտների հետ անմիջականորեն հպվող մատրիքը հիմային թաղանթն է, որը կազմված է հիմնականում 4-րդ տիպի կոլագենից և լամինինից։ Կարդիոմիոցիտները կապված են հիմային թաղանթին հատուկ սպիտակուցների՝ ինտեգրինների միջոցով[16]։

ՖիզիոլոգիաԽմբագրել

Առանձնացված սրտամկանի բջիջ՝ կծկվելու ժամանակ

Սրտամկանի ֆիզիոլոգիան շատ նմանություններ ունի կմաղքային մկանների ֆիզիոլոգիային։ Երկու տեսակի մկանների առաջնային գործառույթը կծկումն է, երկու դեպքում էլ կծկումը առաջանում է թաղանթի միջով իոնների հոսքից հետո՝ գործողության պոտենցիալից հետո։ Գործողության պոտենցիալը խթանում է մկանի կծկումը՝ ավելացնելով կալցիումի մակարդակը ցիտոպլազմայում։

Այնուամենայնիվ, կալցիումի մակարդակի բարձրացման մեխանիզմները տարբերվում են կմաղքային մկանների և սրտամկանի միջև։ Սրտամկանում գործողության պոտենցիալը խթանում է նատրիումի և կալցիումի իոնների հոսքը դեպի բջջի ներս։ Նատրիումի իոնների հոսքը արագ է, սակայն կարճ է տևում, իսկ կալցիումի հոսքը ավելի կայուն է և առաջացնում է սրտամկանի գործողության պոտենցիալին բնորոշ պլատոյի փուլը։ Համեմատաբար փոքր քանակի կալցիումի իոնների հոսքը L-տիպի կալցիումական անցուղիներով խթանում է ավելի մեծ քանակի կալցիումի իոնների դուրսբերումը սարկոպլազմատիկ ցանցից, իսկ այս երևույթը հայտնի է որպես կալցիում-խթաթնված կալցիումի դուրսբերում։ Կմաղքային մկաններում քիչ քանակի կալցիում է մտնում բջիջ գործողության պոտենցիալի ժամանակ, իսկ սարկոպլազմային ցանցը ուղղակիորեն միացած է բջջի թաղանթին։ Տարբերությունը սրտամկանի և կմաղքային մկանների միջև երևում է այն ժամանակ, երբ լուծույթի մեջ գտնվելուց կարդիոմիոցիտները կծկվում են կալցիումի իոնների առկայությամբ, իսկ կմաղքային մկանները կարողանում են կծկվել առանց կալցիումի։

Կարդիոմիոցիտի կծկվելու ժամանակ բջջի երկարությամբ տեղակայված միոֆիլամենտները սահում են միմյանց նկատմամբ և մկանը կծկվում է։ Առկա են երկու տեսակի միոֆիլամենտներ՝ հաստ ֆիլամենտներ, որոնք կազմված են միոզինից և բարակ ֆիլամենտներ, որոնք կազմված են ակտինից, տրոպոնինից և տրոպոմիոզինից։ Բարակ և հաստ միոֆիլամենտների սահելու ժամանակ բջիջը դառնում է կարճ և հաստ։ Կծկվելու ժամանակ կալցիումի իոնները միանում են տրոպոնինին, որը տրոպոմիոզինի հետ միասին ազատում է ակտինի վրա առկա միացման հատվածները։ Միոզինը այդպես կարողանում է միանալ ակտինին, որը քաշում է միոզինային թելիկները իր երկարությամբ։ Կալցիումի մակարդակի իջնելու ժամանակ տրոպոնինը և տրոպոմիոզինը նորից ծածկում են ակտինի վրա առկա միացման հատվածները և բջիջը թուլանում է։

ՎերականգնումԽմբագրել

 
Շան սրտամկան (400X)

Մինչ վերջերս ընդունված է եղել, որ կարդիոմիոցիտները չեն կարող վերականգնվել, սակայն 2009 թվականի Ապրիլի 3-ին հրապարակվեց հետազոտությունը, որը հերքում էր դա[17]։ Օլաֆ Բերգմանը և իր կոլեգաները Ստոկհոլմի Կարոլինսկայի համալսարանում հետազոտեցին մինչև 1995 թվականը ծնված, սրտամկանի շատ փոքր զանգված ունեցող մարդկանցից վերցված նմուշներ։ Օգտագործելով սրտերից վերցրած ԴՆԹ օրինակները, հետազոտողները հայտնաբերեցին, որ 4 տարեկան երեխան թարմացնում է իր սրտամկանի բջիջների քանակի 20%-ը տարեկան, իսկ 50 տարեկան մարդու կարդիոմիոցիտների 69%-ը առաջացել էին այդ մարդու ծնվելուց հետո։

Կարդիոմիոցիտի ռեգեներացիայի եղանակներից մեկը արդեն առկա կարդիոմիոցիտների կիսումն է հասունացման ընթացքում[18]։

2000-ականներին, հասուն մարդկանց մոտ հայտնաբերվեցին ցողունային բջիջներ և հետագայում պարզվեց, որ ցողունային բջիջները կարող են վերածվել կարդիոմիոցիտների և օգնել սրտային անբավարարության բուժման ժամանակ[19][20]։ Այնուամենայնիվ այլ խմբեր չեն կարողացել ստանալ արդյունքը, իսկ սկզբնական հետազոտության տվյալները մերժվել են և թիմը մեղադրվել է խարդախություն անելու մեջ[21][22]։

Նախասրտերի և փորոքների միջև տարբերություններԽմբագրել

Սրտամկանը կազմավորում է սրտի նախասրտերը և փորոքները։ Մկանային հյուսվածքը հիմնականում նման է, սակայն կան որոշ տարբերություններ։ Փորոքների միոկարդը ավելի հաստ է, թույլ է տալիս կատարել ուժեղ կծկումներ, իսկ նախասրտերի միոկարդը ավելի բարակ է։ Առանձին կարդիոմիոցիտները նույնպես ունեն որոշակի տարբերություններ փորոքների և նախասրտերի դեպքում։ Փորոքային կարդիոմիոցիտները ավելի երկար և լայն են, ունեն ավելի խիտ T-խողովակային ցանց։ Կալցիումի ազդեցությամբ կծկման մեխանիզմները նույնն են, սակայն կա կալցիումի հոսքի արագության որոշակի տարբերություն[23]։ Փորոքներում գործողության պոտենցիալը ավելի երկար է[24]։

Կլինիկական նշանակությունԽմբագրել

Սրտամկանի հետ կապված հիվանդությունները ունեն կլինիկական շատ մեծ նաշանակություն և զարգացած երկրներում մահվան գլխավոր պատճառն են[25]։ Սրտամկանը ախտահարող ամենահաճախակի հանդիպող հիվանդությունը սրտի իշեմիկ հիվանդությունն է, րոի ժամանակ դեպի սիրտ արյան հոսքը թուլանում է։ Սրտի իշեմիկ հիվանդության ժամանակ կորոնար զարկերակները նեղանում են աթերոսկլերոզի պատճառով[26]։ Անոթների նեղացումը շարունակվելու դեպքում դիտվում են կրծքային հեղձուկի ախտանիշներ[26]։ Այս ժամանակ դիտվում է կրծքի շրջանի ցավ, որը թուլանում է հանգստի ժամանակ։ Եթե կորոնար զարկերակը հանկարծակիորեն շատ է նեղանում կամ ամբողջովին խցանվում է, ապա կարող է զարգանալ սրտամկանի ինֆարկտ[27]։ Եթե անոթի խցանումը չի բացվում դեղորայքային բուժմամբ (թրոմբոլիտիկներ), միջմաշկային կորոնար միջամտությամբ կամ աորտոկորոնար շունտի ձևավորմամբ, ապա սրտամկանի մի հատվածը սպիանում է և վնասվում[28]։

Սրտամկանը նաև կարող է վնասվել անկախ արյան նորմալ հոսքի առկայությունից։ Սրտամկանը կարող է բորբոքվել միոկարդիների ժամանակ[29], որոնց հարուցիչները հիմնականում վիրուսներ են[30], բայց երբեմն միոկարդիտներ առաջանում են սեփական իմունային համակարգի ազդեցությամբ[31]։ Սրտամկանը կարող է նաև վնասվել ալկոհոլից, զարկերակային ճնշման բարձր կայուն մակարդակներից, մնայուն տախիկարդիայից[32]։ Սրտին յուրահատուկ հիվանդությունները կարդիոմիոպաթիաներն են, որոնց ժամանակ սրտի պատերը կարող են դառնալ սովորականից շատ ավելի հաստ (հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա)[33], սովորականից ավելի լայն (դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա)[34], կամ սովորականից ավելի կարծր[35]։ Այս հիվանդությունները հիմնականում առաջանում են գենետիկ մուտացիաների արդյունքում և կարող են ժառանգվել[36]։

Այս հիվանդությունների մեծ մասը բավական ծանր ընթացքի դեպքում կարող են զգալիորեն վնասել սիրտը, ինչի արդյունքում նրա արյուն մղող ֆունկցիան կիջնի։ Երբ սիրտը չի կարողանում բավարարել օրգանիզմի պահանջները, դա կոչվում է սրտային անբավարություն[32]։

Տես նաևԽմբագրել

ԾանոթագրություններԽմբագրել

  1. 1,0 1,1 անատոմիայի հիմնարար մոդել
  2. 2,0 2,1 S. Sinnatamby, Chummy (2006)։ Last's anatomy : regional and applied.։ Last, R. J. (Raymond Jack). (11th ed.)։ Edinburgh: Elsevier/Churchill Livingstone։ ISBN 978-0-443-10032-1։ OCLC 61692701 
  3. Stöhr Eric J., Shave Rob E., Baggish Aaron L., Weiner Rory B. (2016-09-01)։ «Left ventricular twist mechanics in the context of normal physiology and cardiovascular disease: a review of studies using speckle tracking echocardiography»։ American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 311 (3): H633–644։ ISSN 1522-1539։ PMID 27402663։ doi:10.1152/ajpheart.00104.2016 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 (Pathologist) Stevens, Alan (1997)։ Human histology։ Lowe, J. S. (James Steven), Stevens, Alan (Pathologist). (2nd ed.)։ London: Mosby։ ISBN 978-0723424857։ OCLC 35652355 
  5. The ESC textbook of cardiovascular medicine։ Camm, A. John., Lüscher, Thomas F. (Thomas Felix), Serruys, P. W., European Society of Cardiology. (2nd ed.)։ Oxford: Oxford University Press։ 2009։ ISBN 9780199566990։ OCLC 321015206 
  6. 6,0 6,1 6,2 M. Bers, D. (2001)։ Excitation-contraction coupling and cardiac contractile force (2nd ed.)։ Dordrecht: Kluwer Academic Publishers։ ISBN 978-0792371588։ OCLC 47659382 
  7. Hong TingTing, Shaw Robin M. (January 2017)։ «Cardiac T-Tubule Microanatomy and Function»։ Physiological Reviews 97 (1): 227–252։ ISSN 1522-1210։ PMC 6151489 ։ PMID 27881552։ doi:10.1152/physrev.00037.2015 
  8. Jahangir Moini, Professor of Allied Health Everest University Indialantic Florida Jahangir Moini (ապրիլի 4, 2011)։ Anatomy and Physiology for Health Professionals։ Jones & Bartlett Publishers։ էջեր 213–։ ISBN 978-1-4496-3414-8 
  9. Khurana (հունվարի 1, 2005)։ Textbook Of Medical Physiology։ Elsevier India։ էջ 247։ ISBN 978-81-8147-850-4 
  10. «The area composita of adhering junctions connecting heart muscle cells of vertebrates. I. Molecular definition in intercalated disks of cardiomyocytes by immunoelectron microscopy of desmosomal proteins»։ Eur. J. Cell Biol. 85 (2): 69–82։ February 2006։ PMID 16406610։ doi:10.1016/j.ejcb.2005.11.003 
  11. «A unique and specific interaction between alphaT-catenin and plakophilin-2 in the area composita, the mixed-type junctional structure of cardiac intercalated discs»։ J. Cell Sci. 120 (Pt 12): 2126–36։ June 2007։ PMID 17535849։ doi:10.1242/jcs.004713 
  12. «Desmosomes and Desmosomal Cadherin Function in Skin and Heart Diseases-Advancements in Basic and Clinical Research»։ Dermatol Res Pract 2010: 1–3։ 2010։ PMC 2946574։ PMID 20885972։ doi:10.1155/2010/725647 
  13. Կաղապար:BUHistology
  14. 14,0 14,1 Ivey Malina J., Tallquist Michelle D. (2016-10-25)։ «Defining the Cardiac Fibroblast»։ Circulation Journal 80 (11): 2269–2276։ ISSN 1347-4820։ PMC 5588900 ։ PMID 27746422։ doi:10.1253/circj.CJ-16-1003 
  15. Rohr Stephan (June 2009)։ «Myofibroblasts in diseased hearts: new players in cardiac arrhythmias?»։ Heart Rhythm 6 (6): 848–856։ ISSN 1556-3871։ PMID 19467515։ doi:10.1016/j.hrthm.2009.02.038 
  16. Horn Margaux A., Trafford Andrew W. (April 2016)։ «Aging and the cardiac collagen matrix: Novel mediators of fibrotic remodelling»։ Journal of Molecular and Cellular Cardiology 93: 175–185։ ISSN 1095-8584։ PMC 4945757։ PMID 26578393։ doi:10.1016/j.yjmcc.2015.11.005 
  17. «Evidence for cardiomyocyte renewal in humans»։ Science 324 (5923): 98–102։ April 2009։ PMC 2991140։ PMID 19342590։ doi:10.1126/science.1164680 
  18. «Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes»։ Nature 493 (7432): 433–6։ January 2013։ PMC 3548046։ PMID 23222518։ doi:10.1038/nature11682 
  19. «Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium»։ Nature 410 (6829): 701–5։ April 2001։ PMID 11287958։ doi:10.1038/35070587 
  20. «Cardiac stem cells in patients with ischaemic cardiomyopathy (SCIPIO): initial results of a randomised phase 1 trial»։ The Lancet 378 (9806): 1847–1857։ 2011։ PMC 3614010։ PMID 22088800։ doi:10.1016/S0140-6736(11)61590-0 
  21. «Undeniable Evidence That the Adult Mammalian Heart Lacks an Endogenous Regenerative Stem Cell»։ Circulation 138 (8): 806–808։ 2018։ PMC 6205190 ։ PMID 30359129 ։ doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035186 
  22. Gina Kolata (Oct. 29, 2018), "He Promised to Restore Damaged Hearts. Harvard Says His Lab Fabricated Research.", The New York Times
  23. Walden A. P., Dibb K. M., Trafford A. W. (April 2009)։ «Differences in intracellular calcium homeostasis between atrial and ventricular myocytes»։ Journal of Molecular and Cellular Cardiology 46 (4): 463–473։ ISSN 1095-8584։ PMID 19059414։ doi:10.1016/j.yjmcc.2008.11.003 
  24. Ravens Ursula, Wettwer Erich (2011-03-01)։ «Ultra-rapid delayed rectifier channels: molecular basis and therapeutic implications»։ Cardiovascular Research 89 (4): 776–785։ ISSN 1755-3245։ PMID 21159668։ doi:10.1093/cvr/cvq398 
  25. Lozano Rafael, Naghavi Mohsen, Foreman Kyle, Lim Stephen, Shibuya Kenji, Aboyans Victor, Abraham Jerry, Adair Timothy, Aggarwal Rakesh (2012-12-15)։ «Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010»։ Lancet 380 (9859): 2095–2128։ ISSN 1474-547X։ PMID 23245604։ doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0 
  26. 26,0 26,1 Kolh Philippe, Windecker Stephan, Alfonso Fernando, Collet Jean-Philippe, Cremer Jochen, Falk Volkmar, Filippatos Gerasimos, Hamm Christian, Head Stuart J. (October 2014)։ «2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)»։ European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 46 (4): 517–592։ ISSN 1873-734X։ PMID 25173601։ doi:10.1093/ejcts/ezu366 
  27. Smith Jennifer N., Negrelli Jenna M., Manek Megha B., Hawes Emily M., Viera Anthony J. (March 2015)։ «Diagnosis and management of acute coronary syndrome: an evidence-based update»։ Journal of the American Board of Family Medicine: JABFM 28 (2): 283–293։ ISSN 1558-7118։ PMID 25748771։ doi:10.3122/jabfm.2015.02.140189 
  28. Roffi Marco, Patrono Carlo, Collet Jean-Philippe, Mueller Christian, Valgimigli Marco, Andreotti Felicita, Bax Jeroen J., Borger Michael A., Brotons Carlos (2016-01-14)։ «2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC)»։ European Heart Journal 37 (3): 267–315։ ISSN 1522-9645։ PMID 26320110։ doi:10.1093/eurheartj/ehv320 
  29. Cooper Leslie T. (2009-04-09)։ «Myocarditis»։ The New England Journal of Medicine 360 (15): 1526–1538։ ISSN 1533-4406։ PMC 5814110 ։ PMID 19357408։ doi:10.1056/NEJMra0800028 
  30. Rose Noel R. (July 2016)։ «Viral myocarditis»։ Current Opinion in Rheumatology 28 (4): 383–389։ ISSN 1531-6963։ PMC 4948180։ PMID 27166925։ doi:10.1097/BOR.0000000000000303 
  31. Bracamonte-Baran William, Čiháková Daniela (2017)։ Cardiac Autoimmunity: Myocarditis։ Advances in Experimental Medicine and Biology 1003։ էջեր 187–221։ ISBN 978-3-319-57611-4։ ISSN 0065-2598։ PMC 5706653 ։ PMID 28667560։ doi:10.1007/978-3-319-57613-8_10 
  32. 32,0 32,1 Ponikowski Piotr, Voors Adriaan A., Anker Stefan D., Bueno Héctor, Cleland John G. F., Coats Andrew J. S., Falk Volkmar, González-Juanatey José Ramón, Harjola Veli-Pekka (August 2016)։ «2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC»։ European Journal of Heart Failure 18 (8): 891–975։ ISSN 1879-0844։ PMID 27207191։ doi:10.1002/ejhf.592 
  33. Liew Alphonsus C., Vassiliou Vassilios S., Cooper Robert, Raphael Claire E. (2017-12-12)։ «Hypertrophic Cardiomyopathy-Past, Present and Future»։ Journal of Clinical Medicine 6 (12): 118։ ISSN 2077-0383։ PMC 5742807 ։ PMID 29231893։ doi:10.3390/jcm6120118 
  34. Japp Alan G., Gulati Ankur, Cook Stuart A., Cowie Martin R., Prasad Sanjay K. (2016-06-28)։ «The Diagnosis and Evaluation of Dilated Cardiomyopathy»։ Journal of the American College of Cardiology 67 (25): 2996–3010։ ISSN 1558-3597։ PMID 27339497։ doi:10.1016/j.jacc.2016.03.590 
  35. Garcia Mario J. (2016-05-03)։ «Constrictive Pericarditis Versus Restrictive Cardiomyopathy?»։ Journal of the American College of Cardiology 67 (17): 2061–2076։ ISSN 1558-3597։ PMID 27126534։ doi:10.1016/j.jacc.2016.01.076 
  36. Towbin Jeffrey A. (2014)։ «Inherited cardiomyopathies»։ Circulation Journal 78 (10): 2347–2356։ ISSN 1347-4820։ PMC 4467885։ PMID 25186923։ doi:10.1253/circj.CJ-14-0893 

Արտաքին հղումներԽմբագրել