Հիպերտրոֆիա
Հիպերտրոֆիա (< հիպեր... և հունարեն՝ τροφή- սնուցում, սնունդ), օրգանի կամ նրա առանձին մասի ծավալի մեծացում։ Մարդու կամ կենդանիների մոտ հիպերտրոֆիա կարող է առաջանալ օրգանի բաղադրիչ տարրերի (բջիջներ, հյուսվածքներ) ծավալի մեծացման կամ թվի ավելացման (հիպերպլազիա) հետևանքով։ Հիպերտրոֆիայի ենթարկված օրգանում ավելանում են ոչ թե բջիջների քանակը, այլ նրանց չափը։ Բջիջների չափերի մեծացումը լինում է բջջի կառուցվածքային բաղադրիչների սինթեզի շատացման պատճառով։ Կիսվելու ունակ բջիջները սթրեսին կարող են պատասխանել հիպերպլազիայով և հիպերտրոֆիայով, իսկ կիսվելու ունակություն չունեցող բջիջները (օրինակ՝ սրտամկանի բջիջներ) կարող են պատասխանել միայն հիպերտրոֆիայով։ Շատ օրգաններում հիպերտրոֆիան և հիպերպլազիան առաջանում են միաժամանակ, ինչը բերում է օրգանի չափերի մեծացման[1]։
| Հիպերտրոֆիա | |
|---|---|
 Սրտամկանի հիպերտրոֆիա | |
| Տեսակ | հիվանդություն |
 Hypertrophy Վիքիպահեստում | |
Հիպերտրոֆիան կարող է լինել ֆիզիոլոգիական և պաթոլոգիական, ինչը լինում է բարձր ֆունկցիոնալ ծանրաբեռնվածության, կամ հորմոնների և աճի գործոնների հավելյալ ազդեցության պատճառով։ Միջաձիգ զոլավոր մկանները ունեն կիսվելու սահմանափակ ունակություն, այդ իսկ պատճառով նյութափոխանակության բարձր պահանջներին պատասխանում են հիմնականում հիպերտրոֆիայով։ Օրինակ՝ ծանրությունով վարժություններ անող մարզիկների մկանների առանձին մկանաթելերը չափերով մեծացած են լինում։ Սիրտը ենթարկվում է հիպերտրոֆիայի հիմնականում արյան մեծ ծավալով գերծանրաբեռնված լինելու պատճառով։ Երկու հյուսվածքների դեպքում էլ (սրտամկան և կմաղքային մկաններ) մկանների բջիջները սինթեզում են ավելի մեծ քանակի սպիտակուցներ, ինչի արդյունքում միոֆիլամենտների քանակը շատանում է[1]։
Արգանդի չափերի ֆիզիոլոգիական մեծացումը հղիության ժամանակ հորմոնների ազդեցությամբ հիպերտրոֆիայի շատ լավ օրինակ է։ Արգանդի հիպերտրոֆիան լինում է էստրոգենների մեծ քանակների ազդեցությամբ, որոնք ազդում են հարթ մկանի վրա էստրոգենային ընկալիչների միջոցով, ինչի արդյունքում ավելանում է հարթ մկանի սպիտակուցների սինթեզը և բջիջները չափերով մեծանում են[1]։
Հիպերտրոֆիայի մեխանիզմներ խմբագրել
Հիպերտրոֆիան բջջային սպիտակուցների ուժեղացած սինթեզի արդյունք է։ Հատկապես ուսումնասիրված է սրտամկանի հիպերտրոֆիան, ինչը որոշակի պահից կարող է բերել սրտային անբավարարության, առիթմիաների և առաջացնել հանկարծամահություն։
Ստորև թվարկվում են սրտամկկանի հիպերտրոֆիայի մոլեկուլյար պաթոգենեզի 3 փուլերը՝
- Մեխանիկական ազդակների, աճի գործոնների (TGF-β, ինսուլինանման աճի գործոն 1՝ IGF1, ֆիբրոբլաստների աճի գործոն) և անոթաակտիվ նյութերի (α-ագոնիստներ, էնդոթելին-1 և անգիոտենզին II) միացյալ ազդեցություն։ Բացի այդ, մեխանիկական ազդակների ընկալիչները իրենցով իսկ խթանում են աճի գործոնների արտադրությունը։
- Այս ազդակների ազդեցությունը սկսում է բջջաթաղանթից, որը ակտիվացնում է ազդակի փոխանցման բազմաթիվ մեխանիզմներ։ Մկանների հիպերտրոֆիայի մեխանիզմի մեջ ներառված են այսպիսի 2 ուղիներ՝ ֆոսֆոինոտիդ 3-կինազային/AKT ուղին և G-սպիտակուցների հետ կապված ազդակը փոխանցող համակարգը (խթանվում է բազմաթիվ աճի գործոններով, անոթաակտիվ նյութերով և կարծիք կա, որ այս ուղին ավելի կարևոր դեր ունի պաթոլոգիական հիպերտրոֆիայի ժամանակ)։
- Այս ազդակի փոխանցման ուղիները ակտիվացնում են տրանսկրիպցիոն գործոններ, որոնցից են GATA4, ակտիվացված T բջիջների կորիզային գործոնը (NFAT, անգլ.՝ nuclear factor of activated T cells), և MEF2 (անգլ.՝ myocyte enhancer factor 2): Այս տրանսկրիպցիոն գործոնները աշխատում են միասին և ավելացնում են մկանային սպիտակուցների սինթեզը, ինչը բերում է հիպերտրոֆիայի։
Ծանոթագրություններ խմբագրել
- ↑ 1,0 1,1 1,2 Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 9th Edition. Canada: Elsevier. 14th July 2014. էջ 34. ISBN 9781455726134.
{{cite book}}:|first=missing|last=(օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
Այս հոդվածի կամ նրա բաժնի որոշակի հատվածի սկզբնական կամ ներկայիս տարբերակը վերցված է Քրիեյթիվ Քոմմոնս Նշում–Համանման տարածում 3.0 (Creative Commons BY-SA 3.0) ազատ թույլատրագրով թողարկված Հայկական սովետական հանրագիտարանից (հ․ 6, էջ 418)։ 
|