Հղիության(Գեստացիոն) դիաբետ նախկինում դիաբետ չունեցող կնոջ մոտ հղիության ընթացքում արյան մեջ գլյուկոզի բարձր քանակն է[2]: Հղիության դիաբետը քիչ ախտանիշներ ունի[2], սակայն մեծացնում է պրեէկլամպսիայի, դեպրեսիայի և Կեսարյան հատման ռիսկը[2]: Չբուժելու դեպքում, հղիության դիաբետ ունեցող կնոջ նորածինը կարող է լինել խոշոր իր գեստացիոն տարիքից, արյան մեջ գլյուկոզի քանակը կարող է նվազած լինել, մեծ է նաև դեղնուկի ռիսկը[2]: Չբուժելու դեպքում կարող է հանգեցնել նաև վաղաժամ ծննդաբերության[2]: Երեխաներն ունեն տիպ 2 ՇԴ-ի և ավելորդ քաշի բարձր ռիսկ[2]:

Հղիության դիաբետ
Blue circle for diabetes.svg
Տեսակհիվանդություն[1]
Բժշկական մասնագիտությունմանկաբարձություն
ՀՄԴ-9648.8

Հղիության դիաբետի պատճառը ոչ թե ինսուլինի պակասն է, այլ ինսուլին ռեզիստենտականությունը[2]: Ռիսկի գործոններն են ավելորդ քաշը, նախկինում տարած հղիության դիաբետը, տիպ 2 դիաբետի ընտանեկան պատմությունը և ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշը[2]: Ախտորոշվում է արյան անալիզների հիման վրա[2]: Սքրինինգն իրականացվում է հղիության 24-րդ և 28-րդ շաբաթներում[2][3]: Եթե հղին բարձր ռիսկային գոտում է, ապա ախտորոշիչ թեստերը կարելի է անցկացնել առաջին այցերի ժամանակ[2]:

Կանխարգելման համար խորհուրդ է տրվում մինչև հղիությունը նվազեցնել քաշը և զբաղվել ֆիզիկական ակտիվությամբ[2]: Գեստացիոն դիաբետը բուժվում է սննդակարգով և դեղորայքներով[2]: Կանանց մեծամասնությունը արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ մակարդակը կարողանում է պահել ֆիզիկական վարժություններով և սննդակարգով[3]: Գլյուկոզը խորհուրդ է տրվում չափել օրվա ընթացքում 4 անգամ[3]: Խորհուրդ է տրվում ծննդաբերությունից հետո կերակրել կրծքով[2]:

Գեստացիոն դիաբետը դրսևորվում է հղիների 3-9%-ի մոտ[3]: Հիմնականում դրսևորվում է հղիության 3-րդ եռամսյակում[2]: 20 տարեկանից ցածր տարիքում ՀԴ-ն հանդիպում է ընդամենը 1% դեպքերում[3]: Բարձր ռիսկային գոտում են ասիացիները, Ամերիկայի հնդիկները, բնիկ ավստրալիացիները և Խաղաղ օվկիանոսի բնակիչները[2][3]: 90% դեպքերում ախտանիշներն անցնում են ծննդաբերությունից հետո[2]: Այնուամենայնիվ այդ կանայք գտնվում են տիպ 2 դիաբետի ռիսկային խմբում[3]:

ԴասակարգումԽմբագրել

Հղիության դիաբետ ենք դիտարկում ցանկացած աստիճանի գլյուկոզ տոլերանտությունը, որն ի հայտ է եկել հղիության ընթացքում[4]: Կնոջ մոտ ախտորոշվում է հղիության դիաբետ, եթե գլյուկոզի ինտոլերանտությունը շարունակվում է 24-28 շաբաթների ընթացքում[5]:

Ընդունված է Պրիսքիլլա Ուայթի դասակարգումը, ով մեծ ավանդ ունի հղիության դիաբետի ուսումնասիրությունների մեջ[6]: Դասակարգմումը լայնորեն կիրառվում է պտղի և մոր ռիսկերի գնահատման համար[7]: Տարբերում ենք հղիության դիաբետ(Տիպ A) և նախագեստացիոն դիաբետ(դիաբետ, որը կար մինչև հղիությունը): Այս երկու խմբերի վարումը, ռիսկերը և բուժումը տարբեր են:[8]

Հղիության դիաբետի ենթատեսակներն են.

  • Տիպ A1: Ներքին ընդունման գլյուկոզայի տանելիության թեստի(OGTT) արդյունքների շեղում, սակայն քաղցած վիճակում և շաքարային ծանրաբեռնվածությունից 2 ժամ անց նորմալ տվյալներ: Այս փուլում գլյուկոզի մակարդակը կարելի է կարգավորել սննդակարգի միջոցով:
  • Տիպ A2: OGTT-ի և GTT-ի արդյունքների շեղում: Այս փուլում բուժումը ներառում է նաև ինսուլին և այլ պրեպարատներ:

Նախագեստացիոն դիաբետը նույնպես ունի ենթատեսակներ.

  • Տիպ B. Սկիզբը 20-ից բարձր հասակում, տևողությունը 10 տարուց քիչ:
  • Տիպ C. Սկիզբը 10-19 տարեկանում, տևողությունը 10-19 տարի:
  • Տիպ D. Սկիզբը 10 տարեկանից շուտ կամ տևողությունը 20 տարուց ավելի:
  • Տիպ E. Փոքր կոնքի կալցիֆիկացված անոթներով դիաբետ:
  • Տիպ F. Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա:
  • Տիպ R. Պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա:
  • Տիպ RF. Ռետինոպաթիա կամ նեֆրոպաթիա:
  • Տիպ H. Սրտի իշեմիկ հիվանդություն:
  • Տիպ T. փոխվատվաստված երիկամ:

Որքան վաղ է առաջացել հիվանդությունը, այնքան ավելի մեծ է բարդությունների առաջացման ռիսկը:

Կարպենտերի և Կուստանի կողմից առաջարկված հղիության դիաբետի ախտորոշման 100 գրամ գլյուկոզի տանելիության թեստի չափորոշիչներ[9][10].

  • Անոթի 95 մգ/դլ
  • 1 ժամ 180 մգ/դլ
  • 2 ժամ 155 մգ/դլ
  • 3 ժամ 140 մգ/դլ

Դիաբետի ազգային խմբի կողմից մշակված հղիության դիաբետի ախտորոշման թեստի չափորոշիչներ[10][11].

  • Անոթի 105 մգ/դլ
  • 1 ժամ 190 մգ/դլ
  • 2 ժամ 165 մգ/դլ
  • 3 ժամ 145 մգ/դլ

Ռիսկի գործոններԽմբագրել

Գեստացիոն դիաբետի դասական ռիսկի գործոններն են.[12]

  • Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ[12][13]
  • Նախկինում ախտորոշված դիաբետ կամ նախադիաբետ, գլյուկոզի նկատմամբ տոլերանտության խանգարում
  • Տիպ 2 դիաբետի ընտանեկան անամնեզ
  • Մոր տարիքը. ռիսկի խմբում են 35-ից բարձր տարիքի կանայք
  • Հոր տարիքը. կա մեկ հետազոտություն, որն ապացուցում է, որ հոր 55-ից բարձր տարիքի դեպքում կնոջ գեստացիոն դիաբետի ռիսկն ավելի բարձր է[14]
  • Էթնիկ պատկանելիություն (աֆրո-ամերիկացիներ, աֆրո-կարիբիացիներ, բնիկ ամերիկացիներ, Խաղաղ օվկիանոսի բնակիչներ, լատինոամերիկացիներ և հարավային Ասիայում բնակվողներ)
  • Հավելյալ քաշը, ճարպակալումը և ծանր աստիճանի ճարպակալումը մեծացնում են ռիսկը համապատասխանաբար 2.1, 3.6 and 8.6 անգամ[15]
  • Նախկին հղիության ժամանակ մակրոսոմիայով ծնված երեխա (քաշը >4000 գրամ)
  • Բարդացած մանկաբարձական անամնեզ
  • Այլ գենետիկ ռիսկի գործոններ. կան 10ից ավելի գեներ, որոնք կապված են գեստացիոն դիաբետի բարձր ռիսկի հետ, օրինակ՝ TCF7L2 գենը[16]

Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ ծխողների մոտ ռիսկը 2 անգամ բարձր է[17]: Որոշ հետազոտություններում քննարկվել են նաև ավելի վիճելի ռիսկի գործոններ, օրինակ՝ ցածր հասակ[18]:

ՀԴ-ով կանանց 40-60%-ը չունեն ոչ մի ռիսկի գործոն, այդ պատճառով պետք է հետազոտել բոլոր հղիներին[19]: ՀԴ-ի ժամանակ սովորաբար ախտանիշներ չկան, սակայն որոշ կանանց մոտ կարող է դիտվել ծարավ, հաճախամիզություն, հոգնածություն, սրտխառնոց, փսխում, միզապարկի բորբոքում, տեսողության խանգարում և այլն:

ԱխտաֆիզիոլոգիաԽմբագրել

 
Ինսուլինի ազդեցությունը գլյուկոզի կլանման և նյութափոխանակության վրա:Ինսուլինը կապվում է ընկալչի հետ (1) բջջաթաղանթի վրա, որն ակտիվացնում է մի շարք կասկադներ(2). Այն ներառում է. Glut-4-ով փոխադրումը պլազմատիկ թաղանթ և գլյուկոզի ներթափանցում (3),գլիկոգենի սինթեզ (4), գլիկոլիզ (5) և ճարպաթթուների սինթեզ (6):

Հիմքում ընկած հիմնական մեխանիզմն անհայտ է: Հիմնական նշանը ինսուլին ռեզիստենտականությունն է: Հղիության հորոմնները, կապվելով ինսուլինային ընկալիչների հետ, ազդում են ինսուլինի արտադրության վրա: Փոփոխություններն ամենայն հավանականությամբ տեղի են ունենում ազդանշանային ուղու մակարդակով[20]: Ինսուլինը նպաստում է,որ գլյուկոզը ներթափանցի բջիջներ, սակայն ինսուլին ռեզիստենտականության դեպքում գլուկոզի մուտքը դեպի բջիջներ խանգարվում է: Արդյունքում գլյուկոզի քանակն արյան մեջ բարձրանում է: ՀԴ-ի դեպքում բարձրացած գլյուկոզի մակարդակն իջեցնելու համար պահանջվում է մոտավորապես 1.5-2.5 անգամ ավելի շատ ինսուլին, քան նորմալ հղիության դեպքում է արտադրվում[20]:

Համարվում է, որ ինսուլինն ապահովում է գլյուկոզի մատակարարումը պտղին: ԳԴ ունեցող կանանց մոտ, չկոմպենսացված ինսուլին ռեզիստենտականության դեպքում, ավելանում է ենթաստամոքսային գեղձի բետտա-բջիջների քանակը: Ընկերքային հորմոնները և ճարպակալումը հղիության ընթացքում առաջացնում են ինսուլին ռեզիստենտականության: Հիմնական մեղադրականներն առաջադրվում են կորտիզոլին և պրոգեստերոնին, սակայն ընկերքային լակտոգենը, պրոլակտինը և էստրադիոլը նույնպես ունեն իրենց դերակատարումը: Բազմագործոնային, աստիճանական հետազոտությունների արդյունքում պարզ է դարձել, որ բացի վերոնշյալ հորմոնները, լեպտինը, ՈՒՆԳ-ալֆան(Ուռուցքի նեկրոզի գործոն) և ռեզիստինը հղիության ընթացքում նույնպես իջեցնում են ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը[21]: Ընդ որում, ամենամեծ ազդեցությունն ունի ՈՒՆԳ-ալֆան: Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ հղիության սկզբից մինչև հղիության ուշ շրջանը ինսուլինի զգայունությունը ԳԴ-ով կնոջ մոտ նվազում է 2 անգամ[22]:

Դեռևս պարզ չէ ՀԴ-ի առաջացման հստակ պատճառը, սակայն առաջադրված են բազմաթիվ գործոններ, որոնք կարող են դեր ունենալ ՀԴ-ի առաջացման մեխանիզմում. օրինակ՝ աուտոիմունիտետ, գենային մուտացիաներ, ճարպակալում և այլն[23]:

Չնայած նրան, որ կլինիկական կողմը լավ նկարագրված է, բիոքիմիական մեխանիզմները դեռ մնում են անհայտ: Առաջադրված տարբերակներից մեկը ենթադրում է ինսուլին արտադրող բետտա-բջիջների հարմարում, ինչը կարգավորվում է HGF/c-MET ազդանշանային ուղով: Հղիության ժամանակ կղզյակային բետտա-բջիջները, ի պատասխան մայրական հորմոնների, ենթարկվում են փոփոխությունների, ինչը հնարավորություն է տալիս բավարարել մոր և պտղի ինսուլինի բարձրացած պահանջը: Այս փոփոխությունները բերում են ինսուլինի արտադրության ավելացման՝ ի պատասխան բետտա-բջիջների ակտիվ պրոլիֆերացիայի[24]: HGF/c-MET ազդանշանային ուղին մասնակցում է նաև բետտա-բջիջների ռեգեներացիային[25][26]:

c-MET-ը թիրոզին կինազայի ընկալիչ է(RTK), որն ակտիվանում է հեպատոցիտի աճի գործոնով(HGF) և մասնակցում է մի շարք բջջային պրոցեսների ակտիվացմանը: HGF -ը միանում է c-MET, ինչնին հաջորդում է ընկալչի հոմոդիմերիզացիան և ֆոսֆորիլացումը: Արդյունքում առաջանում է SH2 ճանաչողական դոմեն: Ակտիվանում են նաև բանալ բջջային ազդանշանային ուղիները, այնպիսիք ինչպիսիք են RAS-ը և MAPK-ը, որոնք ազդում են բջջային ցիկլի պրոգրեսիայի վրա[27]:

Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ HGF-ի դերը մեծանում է սթրեսային պայմաններում, երբ ինսուլինի պահանջը բարձրացած է: Հղիությունն առաջացնում է ինսուլին ռեզիստենտականություն, հետևաբաև նաև ինսուլինի նկատմամբ բարձր պահանջ: Բետտա-բջիջներն ունեն կոմպենսացման 2 եղանակ. առաջին՝ ինսուլինի արտադրության ավելացում, երկրորդ՝ բետտա-բջիջների քանակի ավելացում: Այս պրոցեսների բացակայության դեպքում բարձրանում են գեստացիոն դիաբետի մարկերները: HGF-ի բարձրացումը ուղիղ համեմատական է ինսուլինի նկատմամբ պահանջարկի մեծացմանը: Փաստացի, եթե HGF/c-MET ազդանշանային ուղին առհասարակ բացակայում է, ապա հղիության դիաբետն առավել հավանական է[25]:

Հստակ մեխանիզմը, թե ինչպես է HGF/c-MET ազդանշանային ուղին կարգավորում բետտա-բջիջների ադապտացիան,դեռևս բացահայտված չէ: Կա վարկած, որ c-MET-ը կապվում է FoxM1-ի, p27-ի հետ՝ կարգավորելով ինսուլինի քանակը հղիության ընթացքում: Համաձայն այլ հիպոթեզի c-MET-ը կարգավորում է բետտա-բջիջների ապոպտոզը,սակայն հստակ նկարագրված մեխանիզմ չկա[26]:

Գլյուկոզն անցնում է ընկերք GLUT 1-ի միջոցով, որը գտնվում է սինտիցիոտրոֆոբլաստներում: Թաղանթների ախտահարումը, որոնցում առկա են սինիտիցիոտրոֆոբլաստներ (օրինակ՝ հիմային թաղանթ), կարող է արգելակել գլյուկոզի փոխադրումն ընկերք: Հղիության ժամանակ գլյուկոզի փոխադրիչների էքսպրեսիան 2-3 անգամ բարձրացած է: GLUT3/GLUT4 փոխադիչի դերը բացահայտված չէ: Եթե ՀԴ-ն չի հսկվում, ապա պտուղը ենթարկվում է մշտապես բարձր գլյուկոզի ազդեցությանը, ինչը հանգեցնում է ներարգանդային կյանքում ինսուլինի գերարտադրության (ինսուլինն ընկերքային պատնեշով չի անցնում): Ինսուլինը խթանում է աճը՝ հանգեցնելով մակրոսոմիայի: Ծննդալուծումից հետո գլյուկոզի բարձր քանակ այլևս չկա, սակայն ինսուլինի գերարտադրությունը պահպանվում է բերելով նորածնի արյան մեջ գլյուկոզի քանակի իջեցման՝ հիպոգլիկեմիայի[28]:

ԱխտորոշումԽմբագրել

Արյան մեջ և պլազմայում գլյուկոզի բարձր քանակ հայտնաբերելու համար կան մի շարք սքրինինգային և ախտորոշիչ թեստեր: Հիմնական մեթոդը աստիճանական է, սկզբից կատարվում է սքրինինգային թեստ, որից հետո կասկածելի դեպքերում կատարվում է ախտորոշիչ թեստ: Ռիսկային խմբի հղիներին միանգամից կատարվում է ախտորոշիչ թեստ (օրինակ, եթե կինն ունի ախտորոշված ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ)[28]:

Հղիության դիաբետի ախտորոշիչ թեստեր
Արյան մեջ գլյուկոզի որոշման թեստեր
  • Անոթի
  • Ուտելուց 2ժամ անց
  • Պատահական ժամի
Գլյուկոզի որոշման սքրինինգային թեստեր
Բերանացի(օրալ) գլյուկոզի տոլերանտության թեստ(OGTT)

Արյան մեջ գլյուկոզի որոշման թեստի ժամանակ արյան տարբեր նմուշներում որոշվում է գլյուկոզի քանակը (առանց հավելյալ գլյուկոզ տալու): Գլյուկոզի քանակը որոշվում է անոթի, ուտելուց 2ժամ անց կամ ցանկացած պատահական ժամի: Կոնտրոլ թեստի ժամանակ հղիին տրվում է գլյուկոզի լուծույթ, որից հետո որոշվում է գլյուկոզի քանակն արյան մեջ: ՇԴ-ի ժամանակ գլյուկոզի մակարդակն արյան մեջ չի իջնում[29][30]:

Հստակ բացահայտված չէ, թե հետագայում սքրինինգային թեստերն ինչպես են ազդում կնոջ և երեխայի վրա: Սակայն սքրինինգային թեստերի համատարած կիրառումը թույլ է տալիս ժամանակին ախտորոշել ՀԴ-ի ավելի շատ դեպքեր, քան միայն ռիսկային խմբի հետազոտումը[31][32]:

Արյան մեջ գլյուկոզի որոշման թեստերԽմբագրել

Եթե գլյուկոզի քանակն արյան մեջ սոված վիճակում բարձր է 126 մգ/դլ-ից (7.0 մմոլ/լ), կամ պատահական ժամի արված թեստում բարձր է 200 մգ/դլ-ից (11.1 մմոլ/լ) և արդյունքը կրկնվում է հաջորդ օրը, ապա կարելի է հաստատել ՀԴ ախտորոշումը՝ առանց հավելյալ հետազոտությունների[5]: Այս թեստերը սովորաբար արվում են բժշկի մոտ առաջին այցերի ժամանակ: Կիրառման համար թեստերը բավականին պարզ են և ֆինանսապես հարմար, սակայն ունեն ցածր սպեցիֆիկություն և կարող են տալ կեղծ դրական արդյունքներ[33][34][35]:

Գլյուկոզի որոշման սքրինինգային թեստերԽմբագրել

Սքրինինգային թեստը(երբեմն անվանում են Սուլիվանի թեստ) կատարվում է 24-28 շաբաթներում, այն հանդիսանում է օրալ գլյուկոզի տոլերանտության թեստի պարզեցված տարբերակը[36]: Ի տարբերություն ՕԳՏԹ-ի, այս դեպքում թեստի անցկացման պահին անոթի վիճակը պարտադիր պայման չէ: Սուլիվանի թեստն իրականացնելու համար հղիին տրվում է 50 գրամ գլյուկոզ պարունակող լուծույթ, որից հետո 1 ժամ անց որոշվում է արյան մեջ գլյուկոզի քանակը[37]:

Եթե թեստի արդյունքում գլյուկոզի քանակն արյան մեջ գերազանցում է 140 մգ/դլ (7.8 մմոլ/լ), ապա պետք է իրականացնել ՕԳՏԹ[5]: Ըստ ստատիստիկ տվյալների այս սքրինինգային թեստի արդյունքում ախտորոշվում է ՀԴ դեպքերի մոտ 80%-ը: Եթե թեստի շեմն ընտրվի 130 մգ/դլ-ն, ապա կախտորոշվի դեպքերի 90%-ը:

Գլյուկոզի տոլերանտության թեստԽմբագրել

Բերանացի(օրալ) գլյուկոզի տոլերանտության թեստը(ՕԳՏԹ)[38] իրականացվում է առավոտյան, սննդի վերջին ընդունումից 8-14 ժամ անց: Նախորդող 3օրերի ընթացքում հղին պետք է սնվի հատուկ սննդակարգով (օրվա ընթացքում 150գրամ ածխաջուր), ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակման կարիք չկա: Թեստի ընթացքում հղին պետք մնա նստած վիճակում: Թեստի ընթացքում ծխախոտի օգտագործումն արգելվում է:

Հղիին տրվում է 75 կամ 100 գրամ գլյուկոզ պարունակող լուծույթ: Արյան մեջ գլյուկոզի քանակը որոշվում է թեստի սկզբում և որոշակի ժամանակ անց:

Դիաբետի ամերիկյան ասոցիացիան, 100 գրամ գլյուկոզի ընդունումից հետո, արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի շեղում է համարվում.

  • Քաղցած արյան գլյուկոզի քանակ ≥95 մգ/դլ (5.33 մմոլ/լ)
  • 1 ժամ արյան գլյուկոզի քանակ ≥180 մգ/դլ (10 մմոլ/լ)
  • 2 ժամ արյան գլյուկոզի քանակ ≥155 մգ/դլ(8.6 մմոլ/լ)
  • 3 ժամ արյան գլյուկոզի քանակ ≥140 մգ/դլ (7.8 մմոլ/լ)

Այլընտրանքային թեստի դեպքում տրվում է 75գրամ գլյուկոզ, որից հետո 1-2 ժամ անց որոշվում է արյան մեջ գլյուկոզի քանակը[39][40]:

Մեզի մեջ գլյուկոզի որոշման թեստԽմբագրել

ՀԴ-ի ժամանակ դիտվում է գլյուկոզուրիա: Հղիության ընթացքում կծիկային ֆիլտրացիայի արագությունը մեծանում է, ինչի հետևանքով որոշ հղիների մոտ կարող է դիտվել գլյուկոզուրիա: ՀԴ-ի ժամանակ առաջին և երկրորդ եռամսյակում գլյուկոզուրիայի զգայունությունը կազմում է 10%, իսկ դրական կանխատեսական արժեքը՝ 20%[41][42][43]:

ԿանխարգելումԽմբագրել

Համաձայն 2015 թվականի հետազոտությունների, հղիության ընթացքում չափավոր ֆիզիկական ակտիվությունը որոշակիորեն կանխում է ՀԴ-ն[44]: Որոշակի սննդակարգի պահպանումը և առողջ ապրելակերպը ևս իջեցնում են ՀԴ-ի ռիսկը[45][46]:

Սննդակարգի պահպանումը, ֆիզիկական ակտիվությունը և քաշի նվազեցումը որոշակիորեն նվազեցնում են ՀԴ-ի ռիսկը[47]: Այնուամենայնիվ այս գործոնները կապված են նաև մարմնի զանգվածի ինդեքսի(ՄԶԻ) և այն տարածաշրջանի հետ, որտեղ իրականացվել են հետազոտությունները:

Այն կանայք, ովքեր հղիության ընթացքում ունեցել են ՀԴ, հաջորդ հղիությունների ընթացքում ևս ունեն ՀԴ-ի բարձր ռիսկ[48]: Նրանց խորհուրդ է տրվում մշտապես հետևել իրենց սննդակարգին և զբաղվել ֆիզիկական ակտիվությամբ[48]: Այնուամենայնիվ հստակ ապացուցող տվյալներ դեռևս չկան[48]:

Թեորիապես ծխելը թողները նույնպես կարող է իջեցնել ՀԴ-ի ռիսկը:

ՎարումԽմբագրել

 
ՀԴ ունեցող հղիի գլյուկոմետրը և օրագիրը

ՀԴ-ի բուժումը սննդակարգով և ինսուլինով նվազեցնում է մոր և պտղի առողջական խնդիրները[49]:

Ծննդաբերությունից 6 շաբաթ անց պետք է կրկնել ՕԳՏԹ-ն: ՀԴ-ի դեպքում ծննդաբերությունից հետո թեստի արդյունքը նորմալ է: Կնոջը խորհուրդ է տրվում 6 ամվա մեջ 1 անգամ իրականացնել տիպ 2 դիաբետի սքրինինգային թեստ[12]:

Հղիի ապրելակերպը պետք է ներառի վարժություններ, սննդակարգ, հանգիստ, արյան մեջ գլյուկոզի քանակի հսկողություն և որոշակի կոմբինացված միջամտություններ[50]: ՀԴ ունեցող հղիները, ովքեր հղիության ընթացքում հետևում են իրենց ապրելակերպին, ավելի հազվադեպ են ունենում հետծննդյան դեպրեսիա և ավելի հեշտ են կորցնում հավաքած կիլոգրամները հղիությունից հետո, քան այն կանայք, ովքեր հղիության ընթացքում իրենց առօրյայում փոփոխություններ չեն կատարում[50]: ՀԴ ունեցող կնոջ նորածինն ավելի խոշոր է իր գեստացիոն տարիքից, այնուամենայնիվ, հղիության ճիշտ վարման դեպքում հանարավոր է կարգավորել նորածնի քաշը[50]:

Եթե սննդակարգը, ֆիզիկական ակտիվությունը և բերանացի պրեպարատները չեն կարգավորում գլյուկոզի քանակն արյան մեջ, ապա անհրաժեշտ է անցնել ինսուլինոթերապիայի:

Հղիության ընթացքում մակրոսոմիայի զարգացումը հսկվում է ՈՒՁՀ-ով: Այն կանայք, ովքեր ընդունում են ինսուլին, անամնեզում ունեն մեռելածնություն, կամ գերճնշում, հսկվում են որպես դիաբետիկներ[19]:

ԱպրելակերպԽմբագրել

Մինչև հղիություն պլանավորելը բժշկի հետ խորհրդակցությունը մեծ նշանակություն ունի հղիության ընթացքի և ելքի համար[51]: Կանանց մեծամասնությունը հսկում է իր ՀԴ-ն սննդակարգով և ֆիզիկական ակտիվությամբ: Որոշ կանայք հակադիաբետիկ դեղորայքի կարիք ունեն, առավել հախաճ՝ ինսուլինի:

Կնոջ սննդակարգը օրվա ընթացքում պետք է կազմի մոտավորապես 2000-2500 կկկալ և չպետք է ներառի պարզ ածխաջրեր[19]: Սննդակարգի հիմնական նպատակն արյան մեջ գլյուկոզի քանակի պիկային բարձրացումից խուսափելն է: ՀԴ-ի ժամանակ ամենահաճախ կիրառվողը G.I. սննդակարգն է: Համաձայն սննդակարգի օրվա ընթացքում ընդունվող ածխաջրերի քանակը պետք է ճիշտ բաշխել: Ինսուլինի հանդեպ ռեզիստենտականությունը ամենաբարձրն է առավոտյան ժամերին, հետևաբար նախաճաշի ժամանակ ածխաջրերը պետք է սահմանափակել[12]: Խորհուրդ է տրվում սննդակարգի մեջ ներառել թաղանթանյութի մեծ քանակ, քանի որ այն իջեցնում է ՀԴ ռիսկը[52][53]:

Խորհուրդ է տրվում զբաղվել միջին ինտենսիվության, կանոնավոր ֆիզիկական ակտիվությամբ[12][54]: Դեռևս հստակ բացահայտված չէ, թե ֆիզիկական ակտիվության որ տեսակն է առավել օգտակար հղիների համար[55]:

Արյան մեջ գյուկոզի քանակի հսկումը հղիները կատարում են գլյուկոմետրի միջոցով[56]: Շատ հետազոտություններ չեն կատարվել և չկա համընդանուր մոտեցում, թե որքան պետք է լինի գլյուկոզի շեմն արյան մեջ ՀԴ-ի ժամանակ,այդ սահմանը տարբեր երկրներում վարիացիայի է ենթարկվում[57]: Այնուամենայնիվ առավել տարածված է Ավստրալիայի ՀԴ-ի ասոցիացիայի կողմից առաջարկվող տվյալները[12].

  • Գլյուկոզի քանակը մազանոթային արյան մեջ անոթի <5.5 մմոլ/լ
  • Գլյուկոզի քանակը մազանոթային արյան մեջ սննդի ընդունումից 1ժամ անց <8.0 մմոլ/լ
  • Գլյուկոզի քանակը մազանոթային արյան մեջ սննդի ընդունումից 2ժամ անց <6.7 մմոլ/լ

Գլյուկոզի երկարաժամկետ հսկողության համար առավել տեղեկատվական է HbA1c -ի քանակի որոշումը[12]:

Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ կրծքով կերակրումն իջեցնում հետագա բարդությունների ռիսկը[58]:

ԴեղորայքԽմբագրել

Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ եթե կա բարդությունների առաջացման վտանգ, նկատվում է մակրոսոմիայի միտում և հնարավոր չէ հսկել արյան մեջ գլյուկոզի քանակը, ապա պետք է անցնել ինսուլինոթերապիայի: Առավել հաճախ նշանակվում է կարճ ազդեցության ինսուլին, որը պետք է ընդունել սննդից առաջ[12]: Պետք է զգոն լինել, քանի որ ինսուլինի գերդոզավորումը կարող է հանգեցնել հիպոգլիկեմիայի[28][59]:

Կան որոշակի հետազոտություններ, որոնք ցույց են տալիս, որ բերանացի դեղորայքն անվտանգ է կնոջ և պտղի համար: Չկան տվյալներ, թե կոնկրետ որ հաբն է առավել անվտանգ, սակայն որոշ աղբյուրներում նշվում է, որ Մեթֆորմինն ավելի նախընտրելի է, քան Գլիբուրիդը[60][61]: Եթե 1 պրեպարատով չի հաջողվում կարգավորել գլյուկոզի քանակը, ապա ավելի նախընտրելի է Մեթֆորմինի և Ինսուլինի համակցումը, քան միայն Ինսուլինի օգտագործումը[60]: Կարճաժամկետ օգտագործման համար Մեթֆորմինն անվտանգ է, իսկ երկարաժամկետ օգտագործման դեպքում՝ բավարար տվյալներ չկան[62]:

Հղիները սովորաբար նախընտրում են բերանացի ընդունման մեթֆորմինը, քան ներարկման ինսուլինը[3]: Հղիության ընթացքում ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի բուժումը Մեթֆորմինով իջեցնում է ՀԴ առաջացման հավանականությունը[63]:

Կանանց գրեթե կեսի մոտ միայն մեթֆորմինով հնարավոր չի լինում կարգավորել գլյուկոզի քանակը և կարիք է լինում ինսուլինոթերապիայի[64]: Կատարվել է երկարաժամկետ հետազոտություն նորածինների շրջանում: Մեթֆորմինով հսկված հղիությունից հետո ծնված նորածիններն ունեն ավելի քիչ վիսցերալ ճարպակալում: Այս երեխաների մոտ ցածր է հետագայում ինսուլին ռեզիստենտականության հավանականությունը[3][64]:

ԿանխատեսումԽմբագրել

Ծննդաբերությունից հետո ՀԴ-ն սովորաբար անցնում է: Համաձայն հետազոտությունների, եթե առաջին հղիության ընթացքում կինն ունենում է ՀԴ, ապա 2-րդ հղիության ընթացքում ՀԴ-ի ռիսկը կազմում է 30-84%` կախված էթնիկ պատկանելիությունից: Եթե 2-րդ հղիությունը զարգանում է առաջին ծննդաբերությունից հետո 1 տարվա ընթացքում, ապա ռեցիդիվի հավանականությունն ավելի բարձր է[65]:

ՀԴ ախտորոշում ունեցող կանայք ունեն տիպ 2 ՇԴ-ի բարձր ռիսկ: Առավել բարձր ռիսկ ունեն այն կանայք, ովքեր ստացել են ինսուլին, ունեն դիաբետ-ասոցացված հակածիններ(օրինակ՝ գլուտամատ դեկարբօքսիլազի հանդեպ հակածիններ, կղզյակային բջիջների հանդեպ հակածիններ և/կամ ինսուլոմայի հակածին) և անամնեզում ավելի քան 2 հղիություն[66][67]: Ինսուլին ստացած կանայք, հետագա 5 տարիների ընթացքում, 50% դեպքերում ունենում են տիպ 2 ՇԴ[40][68]: Ռիսկը բարձր է առաջին 5 տարիների ընթացքում, որից հետո այն նկատելիորեն նվազում է[68]:

Կատարվել է երկարաժամկետ ու մեծածավալ հետազոտություն Բոսթոնում, Մասսաչուսեթս նահանգում: ՀԴ-ով կանանց 50%-ի մոտ ծննդաբերությունից 6 տարի անց զարգացել է տիպ 2 ՇԴ, իսկ մնացած կեսի ավելի քան 70% կանանց մոտ ՇԴ զարգացել է 28 տարվա ընթացքում[68]: Համաձայն Նավայոում իրականացված ռետրոսպեկտիվ հետազոտության, ՀԴ-ից հետո 11 տարվա ընթացքում ՇԴ զարգացման ռիսկը կազմում է 50-70%[69]: Համաձայն մեկ այլ հետազոտության, 15 տարվա ընթացքում ՇԴ զարգացման ռիսկը կազմում է ավելի քան 25%[70]: Հազվադեպ կարող է զարգանալ նաև LADA դիաբետ այն կանանց մոտ, ովքեր ունեն տիպ 2 ՇԴ-ի ցածր ռիսկ և աուտոհակամարմիններ[67]:

ՀԴ տարած կնոջ երեխան հետագա կյանքում ունի տիպ 2 ՇԴ-ի, ճարպակալման և գլյուկոզ ինտոլերանտության բարձր ռիսկ[71]: Այս ռիսկերը ուղակիորեն կապված են մոր արյան մեջ գլյուկոզի քանակի հետ[72]: Ներկայումս ապացուցված չէ, թե գենետիկ գործոններն ինչպես են ազդում այս ռիսկերի վրա և արդյոք բուժված ՀԴ-ն կարող է լիարժեք կանխել այս ռիսկերը, թե ոչ[73]:

Բերանացի դեղորայքի դրական ու բացասական կողմերը դեռևս լիարժեք ուսումնասիրված չեն[61]:

Երուսաղեմում կատարվել է հետազոտություն, որի նպատակն էր պարզել, թե ՀԴ-ից հետո, որ հիվանդությունների ռիսկն է բարձրանում կանանց մոտ: Հետազոտվել է 37962 կին, որոնցից 410-ի մոտ ախտորոշվել է ՀԴ: Այս կանանց մոտ նկատվել է կրծքագեղձի և ենթաստամոքսաային գեղձի քաղցկեղի զարգացման բարձր ռիսկեր, սակայն այս հետազոտությունը լիարժեք չէ և հաստատման կարիք ունի[74][75]:

ԲարդություններԽմբագրել

ՀԴ-ն վտանգ է հանդիսանում մոր և մանկան համար: Վտանգն ավելի մեծ է, եթե գլյուկոզի քանակն արյան մեջ չի հսկվում և կարգավորվում: Գլյուկոզի քանակն արյան մեջ ուղիղ համեմատական է բարդությունների առաջացման ռիսկին[76]: ՀԴ հսկողությունը և բուժումը իջեցնում է բարդությունների առաջացման հավանականությունը[56]:

Կա 2 հիմնական բարդություն.

1.Երեխայի աճի խանգարումներ

2.Ծնվելուց հետո երեխայի մոտ քիմիական դիսբալանս:

Երբեմն կարիք է լինում նորածնին հոսպիտալիզացնել և տեղափոխել նորածինների ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք: Չհսկվող ՀԴ-ի հետևանքով նորածինը կարող է խոշոր լինել իր գեստացիոն տարիքից(մակրոսոմիա)[76], իսկ ոչ ադեկվատ բուժման դեպքում հնարավոր է ներարգանդային աճի հապաղում և գեստացիոն տարիքի համեմատ փոքր նորածին[77]: Մակրոսոմիան իր հերթին բարձրացնում է գործիքային ծննդալուծման ռիսկը (օրինակ՝ աքցանադրում, Կեսարյան հատում և այլն), իսկ հեշտոցային ծննդալուծման ժամանակ առաջացնում է խնդիրներ (օրինակ՝ ուսի հոդախախտ)[28]: ՀԴ բարդությունների ուսումնասիրությունը, խանգարող հանգամանքերի պատճառով(օրինակ՝ ճարպակալում), երբեմն հնարավոր չի լինում լիարժեք իրականացնել[76]: Այնուամենայնիվ ՀԴ-ն բարձրացնում է կեսարյան հատման ռիսկը[78][79]:

Չհսկված ՀԴ-ի դեպքում նորածնի մոտ դիտվում է հիպոգլիկեմիա, դեղնուկ, պոլիցիտեմիա, հիպոկալցեմիա և հիպոմագնեմիա[80]: Չհսկված ՀԴ-ն կարող է հանգեցնել զարգացման խանգարումների և թոքերի դիսֆունկցիայի: Սուրֆակտանտի անբավարարության հետևանքով երեխաների մոտ զարգանում է շնչական դիսթրես համախտանիշ[80]:

Ի տարբերություն նախագեստացիոն դիաբետի, գեստացիոն դիաբետը բնածին արատների անկախ ռիսկի գործոն չէ: Բնածին արատները սովորաբար զարգանում են հղիության առաջին եռամսյակում(13 շաբաթ): ՀԴ-ն զարգանում է գրեթե նույն ժամկետում՝ հղիության առաջին եռամսյակի վերջում և երկրորդ եռամսյակի սկզբում: Ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ ՀԴ-ն բարձրացնում է բնածին արատների ռիսկը[81][82][83]:

Դեպք-ստուգիչ հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ բնածին արատների ռիսկն ավելի բարձր է, եթե կնոջ մարմնի զանգվածի ինդեքսը բարձր կամ հավասար է 25 կգ/մ2[84]:

Ըստ HAPO հետազոտության, ՀԴ-ն 13-37%-ով բարձրացնում է պրեէկլամպսիայի ռիսկը[85]: Սակայն պետք է հաշվի առնել, որ հետազոտությունը կորեկցված չէ և հնարավոր է տարբեր գործոնների համակցված ազդեցություն[76]:

ՀամաճարակաբանությունԽմբագրել

Հղիության դիաբետը հանդիպում է հղիների 3-10%-ի մոտ:[3][86]

ԾանոթագրություններԽմբագրել

  1. Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 «Gestational Diabetes»։ NIDDK։ September 2014։ Արխիվացված է օրիգինալից 16 August 2016-ին։ Վերցված է 31 July 2016 
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 3,9 «Drugs for gestational diabetes»։ Australian Prescriber 33 (5): 141–144։ October 2010։ doi:10.18773/austprescr.2010.066 
  4. «Summary and recommendations of the Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. The Organizing Committee»։ Diabetes Care։ 21 Suppl 2: B161–7։ August 1998։ PMID 9704245  And the rest of the issue B1–B167.
  5. 5,0 5,1 5,2 American Diabetes Association (January 2004)։ «Gestational diabetes mellitus»։ Diabetes Care։ 27 Suppl 1 (Supplement 1): S88–90։ PMID 14693936։ doi:10.2337/diacare.27.2007.s88 
  6. «Pregnancy complicating diabetes»։ The American Journal of Medicine 7 (5): 609–16։ November 1949։ PMID 15396063։ doi:10.1016/0002-9343(49)90382-4 
  7. «Priscilla White - White Classification, Diabetes in Pregnancy»։ Արխիվացված է օրիգինալից 2017-03-02-ին։ Վերցված է 2017-02-20 
  8. OBSTETRICS: Normal and Problem Pregnancies (Fourth ed.)։ New York: Churchill Livingstone։ 2002։ ISBN 978-0-443-06572-9 
  9. «Criteria for screening tests for gestational diabetes»։ American Journal of Obstetrics and Gynecology 144 (7): 768–73։ December 1982։ PMID 7148898։ doi:10.1016/0002-9378(82)90349-0 
  10. 10,0 10,1 American Diabetes Association (January 2017)։ «2. Classification and Diagnosis of Diabetes»։ Diabetes Care 40 (Suppl 1): S11–S24։ PMID 27979889։ doi:10.2337/dc17-S005 
  11. Committee on Practice Bulletins—Obstetrics (February 2018)։ «ACOG Practice Bulletin No. 190: Gestational Diabetes Mellitus»։ Obstetrics and Gynecology 131 (2): e49–e64։ PMID 29370047։ doi:10.1097/AOG.0000000000002501 
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 12,5 12,6 12,7 «Gestational diabetes»։ Australian Family Physician 35 (6): 392–6։ June 2006։ PMID 16751853 
  13. «Risk of gestational diabetes mellitus in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and a meta-analysis»։ Fertility and Sterility 92 (2): 667–77։ August 2009։ PMID 18710713։ doi:10.1016/j.fertnstert.2008.06.045 
  14. «Association of paternal age with perinatal outcomes between 2007 and 2016 in the United States: population based cohort study»։ BMJ 363: k4372։ October 2018։ PMC 6207919 ։ PMID 30381468 ։ doi:10.1136/bmj.k4372 
  15. «Maternal obesity and risk of gestational diabetes mellitus»։ Diabetes Care 30 (8): 2070–6։ August 2007։ PMID 17416786։ doi:10.2337/dc06-2559a 
  16. «Genetic variants and the risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review»։ Human Reproduction Update 19 (4): 376–90։ 2013։ PMC 3682671։ PMID 23690305։ doi:10.1093/humupd/dmt013 
  17. «Relation of height and body mass index to renal cell carcinoma in two million Norwegian men and women»։ American Journal of Epidemiology 160 (12): 1168–76։ December 2004։ PMID 15583369։ doi:10.1093/aje/kwh345 
  18. «Relationship between leg length and gestational diabetes mellitus in Chinese pregnant women»։ Diabetes Care 30 (11): 2960–1։ November 2007։ PMID 17666468։ doi:10.2337/dc07-0763 
  19. 19,0 19,1 19,2 ACOG։ Precis V. An Update on Obstetrics and Gynecology.։ ACOG (1994)։ էջ 170։ ISBN 978-0-915473-22-9 
  20. 20,0 20,1 «Gestational Diabetes: Detection, Management, and Implications»։ Clin Diabetes 16 (1): 4։ 1998։ Արխիվացված է օրիգինալից 2007-10-10-ին 
  21. «Maternal circulating concentrations of tumor necrosis factor-alpha, leptin, and adiponectin in gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis»։ TheScientificWorldJournal 2014: 926932։ 2014։ PMC 4151523։ PMID 25202741։ doi:10.1155/2014/926932 
  22. Gabbe Steven G. (2012)։ Obstetrics normal and problem pregnancies (6th ed.)։ Philadelphia: Elsevier/Saunders։ էջ 890։ ISBN 978-1-4557-3395-8 
  23. «Gestational diabetes mellitus»։ The Journal of Clinical Investigation 115 (3): 485–91։ March 2005։ PMC 1052018։ PMID 15765129։ doi:10.1172/JCI24531 
  24. «Adaptation of islets of Langerhans to pregnancy: beta-cell growth, enhanced insulin secretion and the role of lactogenic hormones»։ Hormone and Metabolic Research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et Metabolisme 29 (6): 301–7։ June 1997։ PMID 9230352։ doi:10.1055/s-2007-979040 
  25. 25,0 25,1 «Hepatocyte growth factor/c-Met signaling is required for β-cell regeneration»։ Diabetes 63 (1): 216–23։ January 2014։ PMC 3868042։ PMID 24089510։ doi:10.2337/db13-0333 
  26. 26,0 26,1 «Loss of HGF/c-Met signaling in pancreatic β-cells leads to incomplete maternal β-cell adaptation and gestational diabetes mellitus»։ Diabetes 61 (5): 1143–52։ May 2012։ PMC 3331762։ PMID 22427375։ doi:10.2337/db11-1154 
  27. «An overview of the c-MET signaling pathway»։ Therapeutic Advances in Medical Oncology 3 (1 Suppl): S7–S19։ November 2011։ PMC 3225017։ PMID 22128289։ doi:10.1177/1758834011422556 
  28. 28,0 28,1 28,2 28,3 «Controversies around gestational diabetes. Practical information for family doctors»։ Canadian Family Physician 51 (5): 688–95։ May 2005։ PMC 1472928։ PMID 15934273 
  29. «Dilution of the 75-g oral glucose tolerance test improves overall tolerability but not reproducibility in subjects with different body compositions»։ Diabetes Research and Clinical Practice 51 (2): 87–95։ February 2001։ PMID 11165688։ doi:10.1016/S0168-8227(00)00209-6 
  30. «Screening for gestational diabetes: one-hour carbohydrate tolerance test performed by a virtually tasteless polymer of glucose»։ American Journal of Obstetrics and Gynecology 156 (1): 132–4։ January 1987։ PMID 3799747։ doi:10.1016/0002-9378(87)90223-7 
  31. «Screening for gestational diabetes mellitus based on different risk profiles and settings for improving maternal and infant health»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 8: CD007222։ August 2017։ PMC 6483271 ։ PMID 28771289։ doi:10.1002/14651858.CD007222.pub4 
  32. «Different strategies for diagnosing gestational diabetes to improve maternal and infant health»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 8: CD007122։ August 2017։ PMC 6483546 ։ PMID 28832911։ doi:10.1002/14651858.CD007122.pub4 
  33. «Fasting plasma glucose as a screening test for gestational diabetes mellitus»։ Archives of Gynecology and Obstetrics 275 (2): 81–7։ February 2007։ PMID 16967273։ doi:10.1007/s00404-006-0245-9 
  34. «Fasting plasma glucose test at the first prenatal visit as a screen for gestational diabetes»։ Obstetrics and Gynecology 101 (6): 1197–203։ June 2003։ PMID 12798525։ doi:10.1016/s0029-7844(03)00049-8 
  35. «Gestational diabetes: fasting and postprandial glucose as first prenatal screening tests in a high-risk population»։ The Journal of Reproductive Medicine 52 (4): 299–305։ April 2007։ PMID 17506370 
  36. GLUCOSE TOLERANCE TEST Archived 2012-12-12 at Archive.is at the Dwight D. Eisenhower Army Medical Center. Last Modified November 25, 2009
  37. «What I need to know about Gestational Diabetes»։ National Diabetes Information Clearinghouse։ National Diabetes Information Clearinghouse։ 2006։ Արխիվացված է օրիգինալից 2006-11-26-ին։ Վերցված է 2006-11-27 
  38. «Glucose screening tests during pregnancy»։ Medline Plus։ U.S. National Library of Medicine։ Վերցված է 8 November 2018 
  39. «Lack of concordance between the 75-g and 100-g glucose load tests for the diagnosis of gestational diabetes mellitus»։ Clinical Chemistry 52 (9): 1679–84։ September 2006։ PMID 16873295։ doi:10.1373/clinchem.2005.058040 
  40. 40,0 40,1 «Gestational Diabetes»։ Diabetes Mellitus & Pregnancy – Gestational Diabetes։ Armenian Medical Network։ 2006։ Արխիվացված է օրիգինալից 2007-01-05-ին։ Վերցված է 2006-11-27 
  41. «Indicated vs. routine prenatal urine chemical reagent strip testing»։ The Journal of Reproductive Medicine 52 (3): 214–9։ March 2007։ PMID 17465289 
  42. «No need for glycosuria/proteinuria screen in pregnant women»։ The Journal of Family Practice 54 (11): 978–83։ November 2005։ PMID 16266604 
  43. «Accuracy and influence of ascorbic acid on glucose-test with urine dip sticks in prenatal care»։ Journal of Perinatal Medicine 34 (4): 285–8։ 2006։ PMID 16856816։ doi:10.1515/JPM.2006.054 
  44. «Effectiveness of physical activity interventions on preventing gestational diabetes mellitus and excessive maternal weight gain: a meta-analysis»։ BJOG 122 (9): 1167–74։ August 2015։ PMID 26036300։ doi:10.1111/1471-0528.13429 
  45. «Physical activity during pregnancy and the risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials»։ British Journal of Sports Medicine 48 (4): 290–5։ February 2014։ PMID 24037671։ doi:10.1136/bjsports-2013-092596 
  46. Tieu J, Shepherd E, Middleton P, Crowther CA (3 January 2017)։ «Dietary advice interventions in pregnancy for preventing gestational diabetes mellitus.»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 1: CD006674։ PMC 6464792 ։ PMID 28046205։ doi:10.1002/14651858.CD006674.pub3 
  47. «Interventions designed to reduce excessive gestational weight gain can reduce the incidence of gestational diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials»։ Diabetes Research and Clinical Practice (Review) 141: 69–79։ July 2018։ PMID 29698713։ doi:10.1016/j.diabres.2018.04.010 
  48. 48,0 48,1 48,2 «Interconception care for women with a history of gestational diabetes for improving maternal and infant outcomes»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 8: CD010211։ August 2017։ PMC 6483533 ։ PMID 28836274։ doi:10.1002/14651858.CD010211.pub3 
  49. «Treatments for gestational diabetes»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD003395։ July 2009։ PMID 19588341։ doi:10.1002/14651858.CD003395.pub2 
  50. 50,0 50,1 50,2 «Lifestyle interventions for the treatment of women with gestational diabetes»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 5: CD011970։ May 2017։ PMC 6481373 ։ PMID 28472859։ doi:10.1002/14651858.CD011970.pub2 
  51. «Diabetes in pregnancy: a review of current evidence»։ Current Opinion in Obstetrics & Gynecology 19 (6): 586–90։ December 2007։ PMID 18007138։ doi:10.1097/GCO.0b013e3282f20aad 
  52. «Different types of dietary advice for women with gestational diabetes mellitus»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 2: CD009275։ February 2017։ PMC 6464700 ։ PMID 28236296։ doi:10.1002/14651858.CD009275.pub3 
  53. «Healthy Diet During Pregnancy»։ Արխիվացված է օրիգինալից 14 January 2011-ին։ Վերցված է 21 January 2011 
  54. «The role of exercise in the prevention and treatment of gestational diabetes mellitus»։ Current Sports Medicine Reports 6 (6): 381–6։ December 2007։ PMID 18001611։ doi:10.1097/01.csmr.0000305617.87993.51 
  55. «Exercise for pregnant women with gestational diabetes for improving maternal and fetal outcomes»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 6: CD012202։ June 2017։ PMC 6481507 ։ PMID 28639706։ doi:10.1002/14651858.CD012202.pub2 
  56. 56,0 56,1 «Intensified versus conventional management of gestational diabetes»։ American Journal of Obstetrics and Gynecology 170 (4): 1036–46; discussion 1046–7։ April 1994։ PMID 8166187։ doi:10.1016/S0002-9378(94)70097-4 
  57. «Different intensities of glycaemic control for women with gestational diabetes mellitus»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 4: CD011624։ April 2016։ PMID 27055233։ doi:10.1002/14651858.CD011624.pub2 
  58. «A systematic review of the literature associating breastfeeding with type 2 diabetes and gestational diabetes»։ Journal of the American College of Nutrition 24 (5): 320–6։ October 2005։ PMID 16192255։ doi:10.1080/07315724.2005.10719480 
  59. «Twice daily versus four times daily insulin dose regimens for diabetes in pregnancy: randomised controlled trial»։ BMJ 319 (7219): 1223–7։ November 1999։ PMC 28269։ PMID 10550081։ doi:10.1136/bmj.319.7219.1223 
  60. 60,0 60,1 «Glibenclamide, metformin, and insulin for the treatment of gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis»։ BMJ 350: h102։ January 2015։ PMC 4301599։ PMID 25609400։ doi:10.1136/bmj.h102   
  61. 61,0 61,1 «Oral anti-diabetic pharmacological therapies for the treatment of women with gestational diabetes»։ review։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 1: CD011967։ January 2017։ PMC 6464763 ։ PMID 28120427։ doi:10.1002/14651858.CD011967.pub2 
  62. «Short- and long-term outcomes of metformin compared with insulin alone in pregnancy: a systematic review and meta-analysis»։ Diabetic Medicine 34 (1): 27–36։ January 2017։ PMID 27150509։ doi:10.1111/dme.13150 
  63. «Metformin therapy and diabetes in pregnancy»։ The Medical Journal of Australia 180 (9): 462–4։ May 2004։ PMID 15115425։ doi:10.5694/j.1326-5377.2004.tb06024.x 
  64. 64,0 64,1 «Metformin in reproductive health, pregnancy and gynaecological cancer: established and emerging indications»։ Human Reproduction Update 20 (6): 853–68։ 2014։ PMID 25013215։ doi:10.1093/humupd/dmu037 
  65. «Recurrence of gestational diabetes mellitus: a systematic review»։ Diabetes Care 30 (5): 1314–9։ May 2007։ PMID 17290037։ doi:10.2337/dc06-2517 
  66. «Predictors of postpartum diabetes in women with gestational diabetes mellitus»։ Diabetes 55 (3): 792–7։ March 2006։ PMID 16505245։ doi:10.2337/diabetes.55.03.06.db05-0746 
  67. 67,0 67,1 «Gestational diabetes identifies women at risk for permanent type 1 and type 2 diabetes in fertile age: predictive role of autoantibodies»։ Diabetes Care 29 (3): 607–12։ March 2006։ PMID 16505514։ doi:10.2337/diacare.29.03.06.dc05-1118 
  68. 68,0 68,1 68,2 «Gestational diabetes and the incidence of type 2 diabetes: a systematic review»։ Diabetes Care 25 (10): 1862–8։ October 2002։ PMID 12351492։ doi:10.2337/diacare.25.10.1862 
  69. «Gestational diabetes is a herald of NIDDM in Navajo women. High rate of abnormal glucose tolerance after GDM»։ Diabetes Care 20 (6): 943–7։ June 1997։ PMID 9167104։ doi:10.2337/diacare.20.6.943 
  70. «Gestational diabetes mellitus: clinical predictors and long-term risk of developing type 2 diabetes: a retrospective cohort study using survival analysis»։ Diabetes Care 30 (4): 878–83։ April 2007։ PMID 17392549։ doi:10.2337/dc06-1816 
  71. «Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus»։ Pediatrics 115 (3): e290–6։ March 2005։ PMID 15741354։ doi:10.1542/peds.2004-1808 
  72. «Childhood obesity and metabolic imprinting: the ongoing effects of maternal hyperglycemia»։ Diabetes Care 30 (9): 2287–92։ September 2007։ PMID 17519427։ doi:10.2337/dc06-2361 
  73. «Long-term outcomes in mothers diagnosed with gestational diabetes mellitus and their offspring»։ Clinical Obstetrics and Gynecology 50 (4): 972–9։ December 2007։ PMID 17982340։ doi:10.1097/GRF.0b013e31815a61d6 
  74. «Gestational diabetes and the risk of breast cancer among women in the Jerusalem Perinatal Study»։ Breast Cancer Research and Treatment 108 (1): 129–35։ March 2008։ PMID 17476589։ doi:10.1007/s10549-007-9585-9 
  75. «Gestational diabetes as a risk factor for pancreatic cancer: a prospective cohort study»։ BMC Medicine 5 (1): 25։ August 2007։ PMC 2042496։ PMID 17705823։ doi:10.1186/1741-7015-5-25   
  76. 76,0 76,1 76,2 76,3 «Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes»։ The New England Journal of Medicine 358 (19): 1991–2002։ May 2008։ PMID 18463375։ doi:10.1056/NEJMoa0707943 
  77. «Gestational Diabetes Mellitus»։ Clinical Diabetes 23 (1): 17–24։ 1 January 2005։ doi:10.2337/diaclin.23.1.17 
  78. «Selective screening for gestational diabetes mellitus. Toronto Trihospital Gestational Diabetes Project Investigators»։ The New England Journal of Medicine 337 (22): 1591–6։ November 1997։ PMID 9371855։ doi:10.1056/NEJM199711273372204 
  79. «The Santa Barbara County Health Care Services program: birth weight change concomitant with screening for and treatment of glucose-intolerance of pregnancy: a potential cost-effective intervention?»։ American Journal of Perinatology 14 (4): 221–8։ April 1997։ PMID 9259932։ doi:10.1055/s-2007-994131 
  80. 80,0 80,1 «Gestational diabetes and its impact on the neonate»։ Neonatal Network 20 (6): 17–23։ September 2001։ PMID 12144115։ doi:10.1891/0730-0832.20.6.17 
  81. «Teratogenicity associated with pre-existing and gestational diabetes»։ Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada 29 (11): 927–934։ November 2007։ PMID 17977497։ doi:10.1016/s1701-2163(16)32653-6 
  82. «Embryonal risks in gestational diabetes mellitus»։ Early Human Development 79 (1): 59–63։ August 2004։ PMID 15449398։ doi:10.1016/j.earlhumdev.2004.04.007 
  83. «Pre-gestational maternal body mass index predicts an increased risk of congenital malformations in infants of mothers with gestational diabetes»։ Diabetic Medicine 22 (6): 775–81։ June 2005։ PMID 15910631։ doi:10.1111/j.1464-5491.2005.01492.x 
  84. «Diabetes mellitus and birth defects»։ American Journal of Obstetrics and Gynecology 199 (3): 237.e1–9։ September 2008։ PMC 4916956։ PMID 18674752։ doi:10.1016/j.ajog.2008.06.028 
  85. «Hypertension and the pregnancy complicated by diabetes»։ Current Diabetes Reports 6 (4): 297–304։ August 2006։ PMID 16879782։ doi:10.1007/s11892-006-0064-1 
  86. Schneider Clara, MS, RD, RN, CDE, LDN։ «Diabetes and the Risk to Your Family Tree»։ www.diabetescare.net։ Diabetescare.net։ Արխիվացված է օրիգինալից 10 December 2014-ին։ Վերցված է 5 December 2014 

Արտաքին հղումներԽմբագրել