Ռենին-անգիոթենզին-ալդոստերոնային համակարգ
Ռենին-անգիոթենզին-ալդոստերոնային համակարգ, (ՌԱԱՀ), մարդու և կաթնասունների հորմոնային համակարգ, որը կարգավորում է զարկերակային արյան ճնշումը, արյան ծավալը և ջրաաղային փոխանակությունը։ Այդ համակարգի բաղադրիչներից մեկը ռենինն է։ Ռենինը հիմնականում արտադրվում է երիկամների կծիկամերձ համակարգի (յուքստագլոմերուլային համակարգ) առբերիչ զարկերակիկների միոէպիթելային բջիջների կողմից, մասամբ էլ՝ արյունատար անոթների պատերում, գլխուղեղում և թքագեղձերում։ Ռենինը ֆերմենտ է, որն ազդում է արյան սպիտակուց անգիոթենզինոգենի վրա[1][2]։
Ռենին-անգիոթենզին-ալդոստերոնային համակարգը համարվում է օրգանիզմի ջրաաղային փոխանակության գլխավոր համակարգը[3][4]։
Ազդեցության մեխանիզմ
խմբագրել- Ռենինն ազդում է լյարդում սինթեզվող անգիոթենզինոգենի վրա, որի ճեղքման հետևանքով առաջանում է անգիոթենզին-1,
- պլազմայում առկա անգիոթենզին վերածող ֆերմենտի ազդեցությամբ անգիոթենզին—1ից պոկվում են երկու ամինաթթվային մնացորդներ և առաջանում է անգիոթենզին-2,
- անգիոթենզին-2-ն ակտիվացնում է անոթների, հիմնականում՝ զարկերակիկների հարթ մկանային բջիջների կծկումները, առաջացնում անոթների նեղացում և զարկերակային ճնշման բարձրացում,
- անգիոթենզին-2-ը խթանում է ալդոստերոնի արտադրությունը,
- ալդոստերոնն ուժեղացնում է նատրիումի հետներծծումը նեֆրոնի խողովակիկներում,
- նատրիումի իոնների հետներծծումն ուղեկցվում է ջրի իոնների պասիվ հետներծծմամբ, որին նպաստում է նաև անգիոթենզինի ազդեցությամբ հակամիզամուղային հորմոնի սինթեզի ուժեղացումը[5][6]։
Անգիոթենզին-2-ն առաջացնում է ծարավի զգացում, ջուր փնտրելու վարք, մեծացնում է սրտամկանի կծկողունակությունը, նորադրենալինի սինթեզի և հյութազատման ուժեղացումով ակտիվացնում է սիմպաթիկ նյարդային համակարգը։
Կարգավորում
խմբագրելՌենինի հյութազատումը կախված է մի շարք գործոններից։ Երիկամային կծիկի առբերիչ զարկերակիկում արյան ճնշման նվազումը և զարկերակիկի պատի ձգվածության թուլացումն ուժեղացնում են ռենինի արտադրությունը։ Նեֆրոնի հեռադիր խողովակիկի մեզի մեջ նատրիումի խտության նվազումը խթանում է ռենինի արտադրությունը և հակառակը։ Վերոհիշյալ հատվածում նատրիումի մակարդակն ընկալվում է երիկամի կծիկամերձ համակարգի խիտ բծի կողմից, որը համարվում է ինքնատիպ նատրիումական ընկալիչ և ազդակները փոխանցում ռենին արտադրող բջիջներին։ Կծիկամերձ բջիջների սիմպաթիկ նյարդային վերջույթների ակտիվացման ժամանակ արտազատվող նորադրենալինն ակտիվացնում է ռենինի արտադրությունը։
Ծանոթագրություններ
խմբագրել- ↑ Boron, Walter F. (2003). "Integration of Salt and Water Balance (pp. 866–7); The Adrenal Gland (p. 1059)". Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3
- ↑ Yee AH, Burns JD, Wijdicks EF (April 2010). "Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis, and treatment". Neurosurg Clin N Am 21 (2): 339–52. doi:10.1016/j.nec.2009.10.011 . PMID 20380974
- ↑ Solomon, Scott D; Anavekar, Nagesh (2005). "A Brief Overview of Inhibition of the Renin-Angiotensin System: Emphasis on Blockade of the Angiotensin II Type-1 Receptor" . Medscape Cardiology 9
- ↑ Paul M, Poyan Mehr A, Kreutz R (July 2006). "Physiology of local renin-angiotensin systems" . Physiol. Rev. 86 (3): 747–803. doi:10.1152/physrev.00036.2005 . PMID 16816138
- ↑ Kobori, H.; Nangaku, M.; Navar, L. G.; Nishiyama, A. (1 September 2007). "The Intrarenal Renin-Angiotensin System: From Physiology to the Pathobiology of Hypertension and Kidney Disease" . Pharmacological Reviews 59 (3): 251–287. doi:10.1124/pr.59.3.3 . PMC 2034302 . PMID 17878513
- ↑ McKinley, MJ; Albiston, AL; Allen, AM; Mathai, ML; May, CN; McAllen, RM; Oldfield, BJ; Mendelsohn, FA; Chai, SY (June 2003). "The brain renin-angiotensin system: location and physiological roles". The international journal of biochemistry & cell biology 35 (6): 901–18. doi:10.1016/S1357-2725(02)00306-0 . PMID 12676175
Արտաքին հղումներ
խմբագրել- Ренин. Ренин - ангиотензин - альдостероновая система. Образование ренина и основные функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА (РАС)
- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС): гиперактивация
- The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) Արխիվացված 2014-10-10 Wayback Machine
- Renin-Angiotensin-Aldosterone System
- Effects of renin-angiotensin system inhibition on end-organ protection: can we do better?