Մասնակից:Dr.Mariarty/Ավազարկղ

Արյան շրջանառության անբավարարություն Սրտային ծագման

Արյան շրջանառության անբավարարությունը պաթոլոգիական մի վիճակ է, երբ խանգարվում է հյուսվածքներին արյան մատակարարումն այնպիսի քանակով, որը բավարարում է ծանրաբեռնվածության պայմաններում նորմալ ֆունկցիաների ապահովումը՝ կոմպենսացված անբավարարություն, կամ էլ հանգստի պայմաններում՝ չկոմպենսացված անբավարարություն:

Արյան շրջանառության խանգարման ժամանակ պակասում է սրտի պոպեական ծավալը, շրջանառու արյան անհրաժեշտ քանակը, որի հետևանքով թուլանում է օրգանիզմի օրգաններին և հյուսվածքներին թթվածնի, սննդանյութերի մատակարարումը, նյութափոխանակության արգասիքների օրգանիզմից հեռացումը:

Ըստ զարգացման մեխանիզմի և կլինիկական դրսևորման արյան շրջանառության անբավարարությունը լինում է երկու բնույթի՝

1.Սրտային բնույթի արյան շրջանառության անբավարարություն

2.Անոթային բնույթի արյան շրջանառության անբավարարություն, որի ժամանակ խանգարվում են նրա ֆիզիկաքիմիական առանձնահատկությունները, անոթային տոնուսը:

Նշված խանգարումներից յուրաքանչյուրը կարող է ունենալ երկու ընթացք  ՝ըստ Վ. Ա. Ֆրոլովի.

1.Սուր

2.Քրոնիկական

Սրտային անբավարարությունն առաջացնում են՝

1.Սրտի մկանի կծկման հատկության թուլացում

2.Դիաստոլայի ժամանակ դեպի սիրտն արյան հոսքի թուլացում

3.Սրտամկանի արյան մատակարարման խանգարումներ

4.Սրտի գործունեության և ռիթմի խանգարումններ

5.Ծայրամասային արյան անոթային համակարգի անբավարություններ

Սրտային անաբավարությունն արտահայտվում է սրտի մղման մեծության և ցիրկուլյատոր հիպօքսիայի նշաների մակարդակով:

Տարբերում ենք սրտային անբավարարության զարգացման պաթոֆիզիոլոգիական երեք տարբերակներ՝

1.Սրտային անբավարարություն գերբեռնվածության հետևանքով

2.Վնասակար ազդակի ուղղակի ազդեցությունը միոկարդի վրա

3.Սրտային անբավարարության խառը ձև, երբ միոկարդի ախտահարումը համակցվում է գերբեռնված աշխատանքի հետ:

Տարբերում են արյան շրջանառության

1.սուր

2. քրոնիկ անբավարարություններ

Արյան շրջանառության սուր անբավարարությանը վերաբերվում են ՝սրտային սուր անբավարարությունը՝սուր ձախ փորոքային, սուր աջ փորոքային, պարօքսիզմալ տախիկարդիայի, արտահայտված բրադիկարդիայի ժամանակ և այլն, և անոթային սուր անբավարարություն՝ շոկ , կոլապս, ուշաթափություն, Մորգանի Էդեմսի Ստոքսի համաշտանիշ:

Արյան շրջանառության քրոնիկ անբավարարությունը զարգանում է երեք աստիճանով՝

1.Առաջին աստիճանի՝ լատենտ արյան շրջանառության անբավարարություն

2.Երկրորդ աստիճանի անբավարություն, երբ ախտանիշներն առաջանում են հանգիստ պայմաններում

3.Երրորդ աստիճանի անբավարարություն, որի ժամանակ  խորը խանգարումներն առաջանում են հատկապես սրտային ծագումով, տերմինալ փոփոխություններ:

Արյան շրջանառության անաբավարարության մեջ կարևոր տեղ ունի սրտի անբավարարությունը գերբեռնվածության պայմաններում: Դրա ժամանակ հենց սկզբից առաջանում են մի շարք հարմարվողական մեխանիզմներ, որոնց նպատակն է կանխել սկսվող սրտային անբավարարությունը: Այդ պրոցեսի մեջ ընդգրկվում են ինչպես սրտային այնպես էլ արտասրտային մեխանիզմները: Դրանցից են՝

1.Սրտի խոռոչների լայնացումը

2.Առաջանում է տախիկարդիա

3.Սրտի միոգեն դիլատացիա և միոկարդի հիպերտրոֆիա

Առաջին երկու հարմարվողական մեխանիզմները առաջանում են անմիջապես, երբ սրտում սկսում է զարգանալ ախտահարումը: Իսկ միոկարդի հիպերտրոֆիան զարգանում է ավելի ուշ, աստիճանաբար:

Սրտի տոնոգեն լայնացումը և հարվածային ծավալի մեծացումը պայմանավորված է հետևյալ փոփոխություններով.

Սրտի փականային ապարատի անբավարարության հետևանքով, դիաստոլայի ժամանակ որոշ քանակությամբ արյուն վերադառնում է դեպի սրտի խոռոչներ, իսկ նախասիրտ-փորոքային ինչպես նաև աորտայի և թոքային զարկերակների բացվածքների նեղացման պատճառով սիստոլայի ժամանակ սրտի խոռոչների ոչ լրիվ դատարկումը:Նկարագրված փոփոխությունների հետևանքով սրտի խոռոչները գերարյունալցվում են և ի հայտ են գալիս ներսրտային այս կամ այն հարմարողական մեխանիզմները: Եթե գերծանրաբեռնվածությունն ի հայտ է գալիս փականային ապարատի անբավարարության հետևանքով, խոռոչներում արյան ավելացմամբ, ապա սկսում է գործել կոմպենսացիայի հետերոմետրիկ մեխանիզմը, որի ժամանակ խոռոչների մեջ գերարյունալցման հետևանքով միոկարդի թելիկները ենթարկվում են ձգման, երկարացման, բարձրանում է նրանց լարվածությունը և մեծանում է սիստոլայի ժամանակ կծկման ուժը ՝ Ֆրանկ- Ստարլինգի ֆենոմենը:

Այս մեխանիզմի հիմքում ընկած է միոկարդի այն առանձնահատկությունը, որոշակի սահմաններում կա համապատասխանություն գերարյունալեցման և կծկման ուժի միջև: Բայց, եթե սրտամկանի թելիկների ձգումը, երկարումը, գերազանցում է որոշակի սահմանը՝ 2,2մկմ, ապա կծկման ուժը փոքրանում է: Եթե գերծանրաբեռնվածությունն առաջանում է աորտայի  և թոքային զարկերակների բացվածքի նեղացման պատճառով և սիրտը չի կարողանում փորոքում եղած արյուն ամբողջոըթյամբ դուրս մղել, ապա ներգրավում է կոմպենսացիայի հոմոմետրիկ մեխամնիզմը:

Այս դեպքում սրտամկանի թելիկները շատ են երկարում, սակայն մեծանում է նրանցում լարվածությունը,  հետևաբար և կծկման ուժը:

Էներգետիկ տեսակետից կոմպենսացիայի նշված երկու մեխանիզմները հավասար արժեք չունեն:

Օրգանզմի համար առավել օգտակար է կոմպենսացիայի հետերոմետրիկ մեխանիզմը, քանի որ այն ընթանում է ավելի քիչ ԱԵՖ-ի ծախսով:

Հենց այդ մեխանիզմով է բացատրվում այն հանգամանքը, որ փականային անբավարությամբ ընթացող պաթոլոգիական պրոցեսն ավելի բարենպաստ ընթացք ունի, քան բացվածքների նեղացումը:

Սրտի հարմարողական հաջորդ մեխանիզմը տախիկարդիան է,որը զարգանում է ինչպես ռեֆլեկտոր մեխանիզմով՝ սիներակներով արյան ճնշման բարձրացման շնորհիվ, այնպես էլ արտասրտային մեխանիզմով՝ նյարդային և հումորալ կանոնավորման միջոցով:

Տախիկարդիայի ժամանակ, չնայած սրտըի սիստոլիկ ծավալը փոքրանում է , բայց րոպեական ծավալը մնում է նորմային  սահմաններում: Էներգետիկ տեսակետից տախիկարդիան ավելի քիչ ձեռնտու  հարմարողական մեխամիզմ է , հետևյալ նկատառումներով՝

1.Տախիկարդիան ուղեկցվում է մեծ քանակությամբ թթվածքի ծախսով

2.Տախիկարդիայի  հետևանքով կարճանում է միավոր ժամանակամիջոցում դիաստոլայի տևողությունը, հետևաբար և սրտամկանի  հանգստի և  վերականագնման ժամականաշրջանը /ԱԵՖի սինթեզը/,

3.Դիաստոլայի ժամանակ փորոքները չեն հասցնում լցվել արյունով, որի պատճառով սիստոլան լինում ոչ լիարժեք, քանի որ չեն հասցնում հավաքագրել կոմպենսացիայի հետերոմետրիկ մեխանիզմները:

Այսպիսով, չնայած տախիկարդիան որոշ նպաստում է սրտի րոպեական ծավալի անհրաժեշտ մեծության պահպանմանը,այն ու ամենայնիվ այս մեխանիզմը օրգանիզմի համար օգտավետ չէ, քանի որ այն բերում է սրտամկանի օգտակար աշխատանքի պակասեցմանը:

Նկարագրված մեխանիզմներից բացի, արյան շրջանառության անբավարարության ժամանակ շատ կարևոր է նյարդային և հումորալ կանոնավորումը:

Հատկապես կարևոր նշանակություն ունի սիմպաթիկ նյարդային համակարգը: Նրա ազդեցության տակ մեծանում են սրտամկանի կծկման ուժը և արագությունը, պակասում է սրտի խոռոչներում մնացորդային արյան քանակը, հաճախանում են սրտամկանի կծկումները:

Սիմպաթիկ նյարդային տոնուսի  բարձրացումը և կատեխոլամինների փոխանակության ավելացումը ներսրտային կանոնավորիչ մեխանիզմները դարձնում են ավելի արդյունավետ:

Եթե վնասակար ազդակն ավելի ուժեղ է ազդում, իսկ կոմպենսատոր մեխանիզմները չեն հասցնում վերացնեն այն, ապա կարող է զարգանալ սրտի սուր անավարարություն, որի ժամանակ սրտամկանի բջիջներում կուտակվում են Na և Ca , խանգարվում են մակրոէրգերի սինթեզը, ներբջջային միջավայրը դառնում է թթվային, խանգարվում են սրտամկանի թելիկների կծկման և թուլացման պրոցեսները: Վեջինս բերում է սրտամկանի կծկման ուժի և արագության իջեցմանը, մնացորդային սիստոլիկ ծավալի և դիաստոլիկ ճնշման մեծացմանը, սրտի խոռոչների լայնացմանը: Սրտի սուր անաբավարարությունն ուղեկցվում է արյան շրջանառության նշանակալի խանգարումներով՝ բարձրանում է երակային ճնշումը, փոքրանում է սրտի րոպեական ծավալը: Հյուսվածքներում զարգանում է թթվածնային քաղց: Սրտամկանում նյութափոխանակության խանգարումների հետ կարող են զարգանալ կառուցվածքային փոփոխություններ:

Մակրոէրգիկ միացություններ

Մակրոէրգիկ միացությունները կամ մակրոէրգերը, կենսաբանական մոլեկուլներ են որոնք ի վիճակի են կուտակել և քիմիական ռեակցիայի ընթացքում անջատել էներգիա:Մեկ մոլեկուլի հիդրոլիզի ընթացքում անջատվում է մոտ 20ԿՋ/մոլ էներգիա: Ըստ քիմիական կազմության այս միացությունները հանդես են գալիս որպես ֆոսֆորային և կարբոնային թթուների անհիդրիդներ կամ թույլ թթուների անհիդրիդներ, ինչպիսին են թիոլները և ալկենոլները:

Ֆոսֆոանհիդրիդային կապ

Ներկայացուցիչներ են հանդիսանում նուկլեոզիդտրիֆոսֆատները և նուկլեոզիդդիֆոսֆատները:

(Nucleoside triphosphate, NTP)