Սրտի կծկումների հաճախականություն

Սրտի կծկումների հաճախականություն (ՍԿՀ), միավոր ժամանակում սրտի կծկումների թիվն է։ Այն չափվում է մեկ րոպեի ընթացքում սրտի կծկումների քանակով (կ/ր, bpm)։ Կծկումների հաճախականությունը որպես կանոն համարժեք է օրգանիզմի ֆիզիոլոգիական պահանջներին, այն միտված է մարմնին անհրաժեշտ քանակությամբ թթվածին մատակարարելուն և արգասիք ածխաթթու գազ հեռացնելուն։ ՍԿՀ-ն սովորաբար հավասար է կամ մոտ ծայրամասային անոթազարկի (պուլս) թվային արժեքին։ Մի շարք վիճակներում սրտի նորմալ կծկումների հաճախականությունը կարող է փոփոխվել՝ ֆիզիկական վարժություններ, քուն, տագնապային վիճակ, սթրես, տարբեր հիվանդություններ և դեղորայքի ընդունում։

Սրտի կծկումների հաճախականություն
CG Heart.gif
ՕրգանիզմներՄարդ
Կենսաբանական համակարգՍիրտ-անոթային համակարգ
ԽթանԻնքնաբերաբար, ինքնավար նյարդային համակարգի վերահսկողություն
ԵլքՍրտի կանոնավոր կծկումներ
Հաճախականություն60-100 կ/ր

Ամերիկյան սրտային ասոցիացիան (AHA) հանգստի վիճակում չափահաս մարդու սրտի կծկումների նորմալ հաճախականությունը սահմանել է 60-100 կ/ր[1]։ Հաճախասրտությունը (տախիկարդիա) սրտի կծկումների մեծացած հաճախականությունն է, այն սահմանվում է որպես հանգստի վիճակում, մեկ րոպեի ընթացքում 100-ից ավելի սրտի կծկում (100 կ/ր <)[2]։ Հազվասրտությունը (բրադիկարդիա), սրտի կծկումների նվազած հաճախականությունն է, կազմում է րոպեում 60-ից քիչ կծկում (< 60 կ/ր)։ Քնի ընթացքում ՍԿՀ-ն նվազում է և կազմում 40-60 կ/ր, սա համարվում է նորմալ ֆիզիոլոգիական վիճակ։ Երբ սրտի կծկումները անկանոն են, այդ վիճակը կոչվում է առիթմիա (սրտի ռիթմի խանգարումներ)։ ՍԿՀ-ի խանգարումները հաճախ խոսում են առկա հիվանդության մասին[3]։

ՖիզիոլոգիաԽմբագրել

Մարդու նորմալ սրտի կծկումները, գրանցվել են ստետոսկոպով, ՍԿՀ-ն՝ մոտ 70 կ/ր։
15-ամյա աղջկա սրտի լսում։ Նրա մոտ սկզբում առավելագույն ՍԿՀ է, որը գրանցվել է անմիջապես 10 րոպե տևողությամբ վազքից հետո, ապա հաջորդում է հանգստի ՍԿՀ-ի վերականգնումը։

Նորմալ ֆիզիոլոգիական վիճակում սրտի ռիթմը ամբողջապես կանոնավորվում է ծոց-նախասրտային հանգույցով (սինուսային, սինոատրիալ կամ SA հանգույց), իսկ սրտի կծկման հաճականության կարգավորումը իրականացվում է սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգերից այդ հանգույց հասնող ազդակներով։ SA հանգույցը իր սիմպաթիկ նյարդավորումը ստանում է accelerans նյարդից, որի միջնորդանյութը նորէպինեֆրինն է։ Իսկ թափառող (Xզ․) նյարդը ապահովում է SA հանգույցի պարասիմպաթիկ նյարդավորումը՝ ացետիլխոլին միջնորդանյութով ազդելով հանգույցի բջիջների վրա։ Համապատասխանաբար, accelerans նյարդի դրդումը բարձրացնում է սրտի կծկումների հաճախականությունը, իսկ թափառող նյարդի դրդումը՝ նվազեցնում[4]։

 
Մարդու սրտի կառուցվածքը

Քանի որ օրգանիզմի արյան ծավալը հաստատուն է, ապա համապատասխան օրգանին ավելի շատ թթվածին մատակարարելու ֆիզիոլոգիական մեխանիզմներից մեկը ՍԿՀ-ն մեծացնելն է, այդ կերպ արյան նոր բաժինը ավելի հաճախակի է հասնում օրգաններին[3]։ Հանգստի վիճակում նորմալ ՍԿՀ-ն կազմում է 60-100 կ/ր[5][6][7][8]։ Հազվասրտությունը կազմում է րոպեում 60-ից քիչ կծկում (< 60 կ/ր)։ Այնուամենայնիվ, 50-60-ի սահմաններում կծկման հաճախականությունը բավականին հաճախ է հանդիպվում առողջ մարդկանց շրջանում և որպես կանոն խնդրահարույց չէ[1]։ Հաճախասրտությունը սահմանվում է որպես հանգստի վիճակում, մեկ րոպեի ընթացքում 100-ից ավելի սրտի կծկում (100 կ/ր <)։ Սակայն քնի ընթացքում կայուն 80-100 կծկման հաճախականությունը կարող է հիպերթիրեոդիզմի կամ սակավարյունության նշան լինել[3]։

  • ԿՆՀ-ն ընկճող պրեպարատները, օրինակ՝ դեպրեսանտները, սեդատիվները կամ քնաբերները, նվազեցնում են ՍԿՀ-ն։ Սակայն կան բացառություններ, օրինակ՝ կետամինը մի շարք պարադոքսալ ազդեցությունների հետ մեկտեղ ունի նաև ակտիվացնող ազդեցություն՝ առաջացնում է հաճախասրտություն։

Սրտի կծկումների հաճախականության վրա կարող են բազմաթիվ գործոններ ազդել։ Հաճախակի ներգրավվող ակտիվացնող ազդեցություն ունեն գլխուղեղում արտադրվող էնդորֆիններն ու հորմոնները, որոնք մեծ մասամբ արտադրվում են թմրամիջոցների ազդեցությամբ։

Այս բաժնում քննարկվող նորմալ ՍԿՀ թվերը բավականին գերազանցում են այն հաճախականությանը, որը հանդիպվում է պսակային զարկերակային հիվանդությամբ անձանց շրջանում[9]։

Նյարդային համակարգի ազդեցությունԽմբագրել

Սիրտ-անոթային կենտրոնԽմբագրել

Սրտի կծկումների կանոնավոր իմպուլսները ծագում են նախասիրտ-փորոքային (SA) հանգույցից։ Կծկումների հաճախականությունը կարգավորվում է նաև կենտրոնական գործոններով՝ սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ ուղիների միջոցով[10]։ Սրտի աշխատանքի նյարդային կարգավորման կենտրոնը տեղակայված է երկարավուն ուղեղում, այն ներկայացված է զույգ սիրտ-անոթային կենտրոնների տեսքով։ Սրտային կենտրոնի ակտիվացնող, դրդիչ շրջանները սիմպաթիկ նյարդերի`cardioaccelerans ճյուղերի, միջոցով ակտիվացնում են սրտի աշխատանքը, իսկ ընկճող կենտրոնները պարասիպաթիկ նյարդավորման՝ թափառող նյարդի, միջոցով ընկճում են սրտի աշխատանքը։ Հանգստի վիճակում երկու կենտրոնները նպաստում են սրտի թույլ խթանմանը և ապահովում են սրտի ինքնավար տոնուսը։ Սա նման է կմախքային մկանների տունուսի ապահովմանը։ Նորմայում գերակշռում է թափառող նյարդի ազդեցությունը, հակառակ դեպքում SA հանգույցով պայմանավորված առանց պարասիմպաթիկ վերահսկողության սինուսային ռիթմը հանգստի վիճակում կկազմեր մոտ 100 կ/ր[11]։

Սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ նյարդաթերը անցնում են զույգ սրտային հյուսակով, որը տեղակայված է սրտի հիմքի մոտ։ Սրտային ակտիվացնող նյարդային կենտրոնից ծագում են նյարդաթելեր, դրանք հասնում են սիմպաթիկ կենտրոններ, հետագայում կազմում են սիմպաթիկ հանգույցի (պարանոցային հանգույցը և կրծքային վերին՝ T1-T4 հանգույցները միասին) սրտային ճյուղերը։ Վերջիններս հասնում են ծոց-նախասրտային և նախասիրտ-փորոքային հանգույց (ատրիովենտրիկուլյար, AV հանգույց)՝ հավելյալ ճյուղեր տալով նախասրտերին ու փորոքներին։ Փորոքներն ունեն առավելապես սիմպաթիկ նյարդավորում և ավելի քիչ քանակությամբ պարասիմպաթիկ թելեր։ Սիմպաթիկ խթանման հետևանքով սրտի նյարդամկանային սինապսներում արտադրվում է նորէպինեֆրին (այլ անվանումը՝ նորադրենալին) նյարդամիջնորդանյութը։ Այն բացում է քիմիական կամ լիգանդ-կախյալ նատրիումական ու կալցիումական անցուղիները և նպաստում կատիոնների դեպի բջջի ներս թափանցման։ Այս կերպ կրճատվում է վերաբևեռացման ժամանակը, որի շնորհիվ արագանում է հաջորդ ապաբևեռացման ու կծկման գործընթացը, արդյունքում մեծանում է սրտի կծկումների հաճախականությունը[11]։

 
Սրտի նյարդավորումը ինքնավար նյարդային համակարգի կողմից։ Սրտային ակտիվացնող և ընկճող շրջանները կազմում են երկարավուն ուղեղում տեղակայված զույգ սիրտ-անոթային կենտրոնի մաս։ Այս կենտրոններից սիմպաթիկ ուղիներով կատարվում է սրտի աշխատանքի ակտիվացում, իսկ պարասիմպաթիկ ուղիներով՝ ընկճում[11]։

Նորէպինեֆրինը կապվում է ադրեներգիկ բետա-1 ընկալիչներին։ Գերճնշման համար օգտագործվող դեղերը (օր․՝ բետա պաշարիչներ) կապվում են այս ընկալիչներին, պաշարում դրանք և նվազեցնում ՍԿՀ-ն[11]։

Պարասիմպաթիկ խթանումը ծագում է սրտային ընկճող նյարդային կենտրոնից և հասնում սրտին թափառող նյարդի միջոցով (X զույգ գանգուղեղային նյարդ, վագուս նյարդ)։ Թափառող նյարդը ճյուղեր է տալիս SA և AV հանգույցներին, ինչպես նաև հավելյալ թելեր է ուղղում դեպի նախասրտեր ու փորոքներ։ Նյարդամկանային սինապսներում պարասիմպաթիկ խթանման հետևանքով արտադրվում է ացետիլխոլին (ACh) միջնորդանյութը։ Այն նվազեցնում է ՍԿՀ-ն, բացելով քիմիական կամ լիգանդ-կախյալ կալիումական անցուղիները, ինչը երկարաձգում է վերաբևեռացման գործընթացը և մեծացնում հաջորդ սպոնտան ապաբևեռացման միջև ժամանակահատվածը։ Առանց որևէ վերադաս նյարդային կարգավորման, SA հանգույցը ինքնավար կապահովեր մոտ 100 կ/ր ՍԿՀ։ Պարասիմպաթիկ խթանումը նորմայում ընկճում է SA հանգույցը, որի արդյունքում ՍԿՀ-ն հանգստի վիճակում ավելի փոքր թիվ է կազմում։ Այս գործընթացը կարելի է նմանեցնել վարորդին, ով մեքենա վարելուց միշտ մի ոտքով սեղմում է արգելակման ոտնակը։ Ընթացքը արագացնելու համար պարզապես անհրաժեշտ է ոտքը վերցնել արգելակման ոտնակից և թույլ տալ շարժիչին արագություն հավաքել։ Սրտի պարագայում պարասիմպաթիկ խթանման ընկճումը նպաստում է ավելի քիչ ACh-ի արտադրմանը, ինչը թույլ է տալիս ՍԿՀ-ն մեծացնել մինչև 100 կ/ր։ Իսկ այս թվերից ավելի բարձր ՍԿՀ-ն պահանջում է լրացուցիչ սիմպաթիկ խթանում[11]։

Սիրտ-անոթային կենտրոնների խթանումԽմբագրել

 
Սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ խթանման ազդեցությունը ներմալ սինուսային ռիթմի վրա։ Նորմալ սինուսային ռիթմի ժամանակ ապաբևեռացման ալիքը ցույց է տալիս կանոնավոր հանգստի ՍԿՀ-ն։ Պարասիմպաթիկ խթանման ժամանակ ՍԿՀ-ն դանդաղում է։ Սիմպաթիկ խթանման ժամանակ ՍԿՀ-ն աճում է[11]։

Սիրտ-անոթային կենտրոնները համապատասխան ազդակները ստանում են ընդերային մի շարք ընկալիչներից, որոնց զգացող ընդերային թելերը անցնում են սրտային հանգույցով։ Այդ ընկալիչների թվում են տարբեր պրոպրիոցեպտորներ, բարոռեցեպտորներ (ճնշման ընկալիչներ) և քեմոռեցեպտորներ (քիմիական նյութերի ընկալիչներ), դրանց են գումարվում լիմբիկ համակարգից եկող լրացուցիչ ազդակները, որոնք նորմայում սրտային ռեֆլեքսների միջոցով ապահովում են սրտի բնականոն աշխատանքը։

Ֆիզիկական աշխատանքի ընթացքում մկաններում, հոդաճեղքերում և ջլերում տեղակայված տարբեր պրոպրիոռեցեպտորներ են դրդվում։ Ստանալով համապատասխան ազդակները՝ սիրտ-անոթային կենտրոնները կարգավորում են արյան ադեկվատ մատակարարումը աշխատող մկաններին՝ ըստ կարիքի ընկճելով պարասիմպաթիկ կամ ակտիվացնելով սիմպաթիկ խթանումը սրտի վրա և փոխելով ՍԿՀ-ն[11]։

Նմանապես են աշխատում նաև բարոռեցեպտորները, որոնք արձանագրում են արյան ճնշման տատանումները պատի ձգման միջոցով։ Դրանք մեխանիկական ընկալիչների տեսակին են պատկանում։ Հիմնականում տեղակայված են աորտայի աղեղի (ազդակները հաղորդվում են թափառող (Xզ) նյարդով), քնային զարկերակի երկատման (ազդակները հաղորդվում են լեզվաըմպանային (IXզ) նյարդով), սիներակի, թոքային անոթների շրջանում և սրտի աջ կեսում։ Բարոռեցեպտորներից ստացվող ազդակները ներկայացնում են արյան ճնշումը, ֆիզիկական ակտիվության աստիճանը և օրգանիզմում արյան հարաբերական բաշխումը։ Սիրտ-անոթային կենտրոնները հսկում են բարոռեցեպտորներից ստացվող ազդակները՝ պահպանելով սրտային հոմեոստազը, այս մեխանիզմը կոչվում է բարոռեցեպտորային ռեֆլեքս կամ բարոռեֆլեքս։ Բարձր արյան ճնշման և անոթի ձգման պարագայում բարոռեցեպտորներից ստացվող ազդակների հաճախականությունը մեծանում է, համապատասխանաբար սրտային կենտրոնները ընկճում են սրտի սիմպաթիկ խթանումը և ակտիվացնում պարասիմպաթիկը՝ նվազեցնելով ՍԿՀ-ն (հազվասրտություն)։ Երբ արյան ճնշումն ու անոթի ձգման աստիճանը ցածր է, բարոռեցեպտորներից ստացվող ազդակների հոսքը նվազում է, ինչը սրտային կենտրոններին ստիպում է ակտիվացնել սրտի սիմպաթիկ և ընկճել պարասիմպաթիկ խթանումը՝ բարձրացնելով ՍԿՀ-ն (հաճախասրտություն)[11]։

Կա մեկ այլ ռեֆլեքս, որը կոչվում է նախասրտային կամ Բեյնբրիջի ռեֆլեքս, այն կախված է նախասրտում արյան ծավալային ներհոսքից։ Մեծացած երակային վերադարձը դեպի աջ նախասիրտ ձգում է վերջինիս պատերը, որտեղ տեղակայված են հատուկ բարոռեցեպտորներ։ Սակայն այս դեպքում բարոռեցեպտորներից ստացվող ազդակների հաճախականության մեծացմանը ի պատասխան, սրտային կենտրոնները ակտիվացնում են սիմպաթիկ խթանումը, այդ կերպ մեծանում է ՍԿՀ-ն և մեծ ծավալով ներհոսած արյունը արագ մղվում է շրջանառություն (հաճախասրտություն)[11]։ Մեծացած ՍԿՀ-ի և սրտի արագ դատարկման հետևանքով հետզհետե ստորին և վերին սիներակներում ճնշումը սկսում է նվազել։ Մեծացած ՍԿՀ-ն հանգեցնում է աջ նախասրտում ճնշման իջեցման, որը նպաստում է սիներակից ավելի շատ արյան ներքաշմանը, որը իր հերթին բերում է խոշոր երակներում ճնշման իջեցման։ Այս գործընթացը շարունակվում է այնքան ժամանակ, մինչև աջ նախասրտում ճնշումը հասնի նորմալ արժեքի։ Այս ռեֆլեքսի հետևանքով ՍԿՀ-ն իջնում է նորմալ մակարդակների։ Հատկանշական է, որ այս դեպքում ՍԿՀ-ի սիմպաթիկ դրդմամբ մեծացումը չի ուղեկցվում պարասիմպաթիկ ազդեցության ընկճմամբ։ Իհարկե, գործում է նաև հակառակ մեխանիզմը։

Նյութափոխանակության արգասիքների քանակի ավելացումը կապված է օրգանիզմի ակտիվության աստիճանի հետ։ Բարձր ակտիվության պայմաններում արյան մեջ շատանում են ածխաթթու գազը, ջրածնի իոնները, կաթնաթթուն և իջնում է թթվածնի մակարդակը։ Այս նյութափոխանակային տեղաշարժերը արձանագրում են քեմոռեցեպտորները, որոնք առավելապես տեղակայված են կարոտիսային (ընդհանուր քնային զարկերակի երկատում) և աորտալ (աորտայի աղեղ) մարմնիկներում, դրանք համապատասխանաբար նյարդավորվում են լեզվաըմպանային (IXզ) և թափառող (Xզ) նյարդերով։ Այս քեմոռեցեպտորները ազդակները ուղարկելով կարգավորման կենտրոն, այս պարագայում, ակտիվացնում են սիմպաթիկ և ընկճում են պարասիմպաթիկ խթանումը՝ մեծացնելով ՍԿՀ-ն[11]։ Հատկանշական է, եթե շնչական ակտիվությունը բացակայում է (օր՝ ողնուղեղի պարանոցային շրջանի ծանր վնասվածք), ապա սրտային գլխավոր ռեֆլեքսը ի պատասխան անցողիկ հիպերկապնիայի ու հիպօքսիայի, թափառող նյարդի միջոցով խոր հազվասրտության և պսակային զարկերակների լայնացման, իսկ սիմպաթիկ խթանման միջոցով համակարգային անոթասեղմման առաջացումն է։ Նորմալ դեպքերում, երբ քեմոռեցեպտորների դրդմանն ի պատասխան առկա է շնչական ակտիվության մեծացում, ապա սրտի վրա ներգործում է միայն սիմպաթիկ համակարգի ակտիվացումը՝ մեծացնելով ՍԿՀ-ն ու սրտամկանի կծկողականությունը։

Լիմբիկ համակարգը նույնպես կարող է զգալի ազդել ՍԿՀ-ի վրա կախված անհատի հոգեվիճակից։ Սթրեսային պայմաններում հաճախ նկատվում է ՍԿՀ-ի նորմայից բարձր մակարդակ, ինչը հաճախ սթրես-հորմոն կորտիզոլի մեծ քանակություններով արյան հուն մղվելու արդյունք է։ Ծանր տագնապային վիճակում անձինք հաճախ կարող են ունենալ խուճապային գրոհներ, որոնց ուղեկցող ախտանիշները նմանվում են սրտային գրոհների։ Սակայն նման երևույթները անցողիկ են ու բուժելի։ Մեդիտացիայի օգնությամբ կարելի է թուլացնել տագնապը․ ապացուցվել է, որ այդ կերպ նվազում է նաև բարձրացած ՍԿՀ-ն։ Փակ աչքերով դանդաղ ու խոր շնչելու միջոցով կարելի է նշանակալի բարելավել տագնապային վիճակը և նվազեցնել ՍԿՀ-ի աստիճանը[11]։

ՍԿՀ-ի վրա ազդող գործոններԽմբագրել

Ինքնավարության ու վերադաս նյարդավորման համակցման միջոցով սիրտ-անոթային կենտրոնը բավարար հնարավորություն ունի ՍԿՀ-ն լիովին կարգավորելու համար։ Չնայած դրան, այլ գործոններ նույնպես ազդում են ՍԿՀ-ի վրա։ Դրանց թվում են տարբեր հորմոններ, մասնավորապես ադրենալինը (էպինեֆրին), նորադրենալինը (նորէպինեֆրինը) և վահանագեղձի հորմոնները, տարբեր իոնների մակարդակները՝ կալցիում, կալիում և նատրիում, մարմնի ջերմաստիճանը, հիպօքսիան և թթվահիմնային հավասարակշռությունը[11]։

Աղյուսակ 1․ ՍԿՀ-ն և սրտի կծկողականությունը մեծացնող հիմնական գործոնները
Գործոն Գործարկող մեխանիզմ
Սիմպաթիկ նյարդաթելեր Արտադրում են նորէպինեֆրին
Պրոպրիոցեպտորներ Դրդվում են ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ
Քեմոռեցեպտորներ O2-ի ցածր մակարդակ, H+-ի, CO2-ի և կաթնաթթվի բարձր մակարդակ
Բարոռեցեպտորներ Ընկալիչների դրդման նվազում, արձանագրվում է արյան ճնշման և/կամ ծավալի անկումը
Լիմբիկ համակարգ Ֆիզիկական աշխատանքի կամ ուժեղ հույզերի սպասում
Կատեխոլամիններ Ադրենալինի և նորադրենալինի բարձր մակարդակ
Վահանագեղձի հորմոններ T3-ի և T4-ի բարձր մակարդակ
Կալցիում Ca2+-ի բարձր մակարդակ
Կալիում K+-ի ցածր մակարդակ
Նատրիում Na+ի ցածր մակարդակ
Մարմնի ջերմաստիճան Բարձր մարմնի ջերմաստիճան
Նիկոտին և կոֆեին Խթանիչներ են, բարձրացնում են ՍԿՀ-ն
Աղյուսակ 2․ ՍԿՀ-ն և սրտի կծկողականությունը նվազեցնող հիմնական գործոնները
Գործոն Գործարկող մեխանիզմ
Պարասիմպաթիկ նյարդաթելեր (թափառող նյարդ) Արտադրում են ացետիլխոլին
Պրոպրիոցեպտորներ Ֆիզիկական ակտիվությունից հետո ընկալիչների դրդման նվազում
Քեմոռեցեպտորներ O2-ի բարձր մակարդակ, H+-ի, CO2-ի և կաթնաթթվի ցածր մակարդակ
Բարոռեցեպտորներ Ընկալիչների ակտիվ դրդում, արձանագրվում է արյան ճնշման և/կամ ծավալի մեծացումը
Լիմբիկ համակարգ Հանգստի սպասում
Կատեխոլամիններ Ադրենալինի և նորադրենալինի ցածր մակարդակ
Վահանագեղձի հորմոններ T3-ի և T4-ի ցածր մակարդակ
Կալցիում Ca2+-ի ցածր մակարդակ
Կալիում K+-ի բարձր մակարդակ
Նատրիում Na+-ի բարձր մակարդակ
Մարմնի ջերմաստիճան Ցածր մարմնի ջերմաստիճան

Ադրենալին և նորադրենալինԽմբագրել

Կատեխոլամինները՝ ադրենալինն ու նորադրենալինը, արտադրվում են մակերիկամների միջուկային շերտում, դրանք կազմում են սթրես-պատասխանի կարևոր բաղադրիչը։ Սթրես- պատասխանի զարգացման մեջ կարևոր դեր ունի սիմպաթիկ համակարգը։ Այս երկու հորմոնները ունեն նման ազդեցության մեխանիզմ՝ կապվում են բետա-1 ադրեներգիկ ընկալիչներին և բացում են իոնային նատրիումական ու կալցիումական քիմիական կամ լիգանդ կախյալ անցուղիները։ Բջջի ներս լրացուցիչ քանակությամբ կատիոնների ներթափանցման հետևանքով աճում է ապաբևեռացման աստիճանը, իջնում է գործողության պոտենցիալի շեմը և կրճատվում վերաբևեռացման ժամանակահատվածը։ Այնուամենայնիվ, այս հորմոնների զանգվածային արտադրությունը սիմպաթիկ գերդրդման հետ զուգակցված կարող է հանգեցնել առիթմիաների առաջացմանը։ Մակերիկամների միջուկային շերտը ենթարկվում է միայն սիմպաթիկ վերահսկողության, այստեղ բացակայում են պարասիմպաթիկ նյարդերը[11]։

Վահանգեղձի հորմոններԽմբագրել

Ընդհանուր առմամբ, վահանագեղձի հորմոնների բարձր մակարդակը (թիրօքսին (T4) և տրիյոդթիրոնին(T3)) մեծացնում է սրտի կծկումների հաճախականությունը, նպաստում հաճախասրտության առաջացմանը։ Վահանգեղձի հորմոնների ազդեցությունը որպես կանոն ավելի երկարատև է, քան կատեխոլամիններինը։ Տրիյոդթիրոնինի ֆիզիոլոգիապես ակտիվ տեսակը կարող է ներթափանցել սրտամկանի բջիջներ և փոփոխել վերջինիս ակտիվությունը գենոմի մակարդակով[11]։ Այն մեծացնում է ՍԿՀ-ն ու սրտի կծկողականությունը սրտամկանում բետա-ադրենեգրգիկ ընկալիչների քանակը մեծացնելու, ինչպես նաև հավելյալ միոզինի թելեր սինթեզելու միջոցով։ Դրա հետևանքով բարձրանում է նաև սիստոլիկ ճնշումը, սակայն դիաստոլիկ ճնշման բարձրացում չի դիտվում, այն նույնիսկ իջած է լինում (Կորրիգանի, Ուոթսոնի հիդրավլիկական հարվածի կամ կոլապսվող անոթազարկ

ԿալցիումԽմբագրել

Կալցիումի իոնները կարևոր դեր ունեն ՍԿՀ-ի ու կծկողականության հարցում։ Կալցիումի բարձր մակարդակը նպաստում է այդ երկու ցուցանիշների մեծացմանը։ Հիպերկալցեիմիայի ժամանակ կալցիումի շատ բարձ մակարդակը կարող է բերել նույնիսկ սրտի կանգի։ Կալցիումական անցուղիների պաշարիչները կարող են նվազեցնել ՍԿՀ-ն, պաշարելով և նվազեցնելով կալցիումի իոնների տեղաշարժը[11]։

Կոֆեին և նիկոտինԽմբագրել

Կոֆեինը և նիկոտինը հանդիսանում են ԿՆՀ-ի խթանիչներ, դրանք ակտիվացնում են նաև սրտային կարգավորման կենտրոնները՝ բերելով ՍԿՀ-ի մեծացմանը։ Կոֆեինը բարձրացնում է SA հանգույցի ապաբևեռացման աստիճանը, իսկ նիկոտինը ազդում է սիմպաթիկ համակարգը ակտիվացնելու միջոցով[11]։ Այս երկու խթանիչները օրինական են և գտնվում են ազատ վաճառքում, սակայն նիկոտինը առաջացնում է կախվածություն[11]։

Սթրեսի ազդեցությունԽմբագրել

Սթրեսը հանգեցնում է համապատասխան ֆիզիոլոգիական պատասխանի՝ մեծացնում է սրտի կծկումների հաճախականությունը[12]։ 18-25 տարեկան 8 դերասանների շրջանում ներկայացման ընթացքում հետազոտվել է անսպասելի որևէ ազդակի (սթրեսային գործոն) հետևանքով ի հայտ եկող ՍԿՀ-ի փոփոխությունը։ Այդ հետազոտության ընթացքում արձանագրվեց նշանակալի տարբերություն դերասանների ընթացիկ դիրքից կախված՝ բեմի վրա, թե բեմից դուրս։ Բեմի ետևում գտնվող դերասանները սթրես-գործոնի նկատմամբ ցուցաբերում էին անմիջական պատասխան, ինչը արձանագրվում էր անսպասելի ազդակին զուգահեռ նույն րոպեին բարձր ՍԿՀ-ի մակարդակով։ Սակայն բեմահարթակին գտնվող դերասանների շրջանում սթրեսային պատասխանը ավելի ուշ էր զարգանում՝ սթրես-գործոնի ազդելուց հետո 5 րոպեի ընթացքում (դարձյալ արձանագրելով բարձրացած ՍԿՀ)։ Այս օրինաչափությունը հաստատվել էր դեռ վաղ հետազոտություններում․ անհատների վրա անմիջական ազդեցության բացասական հույզը կամ ազդակը ՍԿՀ-ի վրա ունի երկարատև ազդեցություն[13]։ Ինչ վերաբերում է բեմի վրա դերասանների ավելի թույլ սթրես-պատասխանին, դա կապված է նախապես առկա պասիվ պաշտպանության հետ, այնինչ նախապես ցածր ՍԿՀ-ի մակարդակը ավելի հակված է դիսոցիացիայի[14]։ Ավելին, ՍԿՀ-ի մակարդակը հստակ համապատասխանում է սթրեսայի պատասխանի ուժգնությանն ու վախի աստիճանին, ինչը կարելի է օգտագործել տարբեր սթրես-գործոնների ազդեցությունները համեմատելու համար։

ՍԿՀ-ն նվազեցնող գործոններԽմբագրել

ՍԿՀ-ն կարող է նվազել նատրիումի և կալիումի մակարդակների փոփոխությունից, հիպօքսիայից, ացիդոզից, ալկալոզից և հիպոթերմիայից։ Էլեկտրոլիտների մակարդակի ու ՍԿՀ-ի միջև առկա է բավականին բարդ փոխհարաբերություն, սակայն էլեկտրոլիտային հավասարկշռության պահպանումը ապահովում է ապաբևեռացման նորմալ ու կայուն մակարդակ։ Այս երկու իոններից կալիումի մակարդակը այս պարագայում ունի ավելի մեծ կլինիկական նշանակություն։

Ընդհանուր առմամբ, ինչպես հիպոնատրիեմիան (նատրիումի ցածր մակարդակը), այնպես էլ հիպերնատրեմիան (նատրիումի բարձր մակարդակ) կարող են հանգեցնել հաճախասրտության։ Ծանր հիպերնատրեմիան կարող է հանգեցնել ֆիբրիլյացիայի և սրտի կանգի։ Իսկ ծանր հիպոնատրեմիան արդեն հանգեցնում է հազվասրտության և տարատեսակ առիթմիաների։ Հիպոկալեմիան (կալիումի ցածր մակարդակ) նույնպես կարող է բերել առիթմիաների առաջացման, իսկ հիպերկալեմիան (կալիումի բարձր մակարդակ) սրտամկանը դարձնում է թույլ և թորշոմած[11]։ Հիպերկալեմիայի ժամանակ սրտի հաղորդիչ համակարգի վրա ազդեցության հետևանքով կարող է զարգանալ անոմալ խոր հազվասրտություն, ֆիբրիլյացիա և ասիստոլա։

Սրտամկանը որպես էներգիայի աղբյուր օգտագործում է բացառապես աերոբ նյութափոխանակությունը։ Ծանր հիպօքսիան (թթվածնի անբավարար մատակարարումը), նվազեցնում է ՍԿՀ-ն, քանի որ սրտամկանի արագ կծկումները էներգիայով ապահովելու համար անհրաժեշտ թթվածինը անբավարար է[11]։

Ացիդոզի դեպքում արյան մեջ առկա է ջրածնի իոնների բարձր մակարդակ, որի հետևանքով արյան pH-ը իջնում է։ Ալկալոզի դեպքում հակառակը՝ առկա են քիչ ջրածնի իոններ և բարձր pH: Արյան նորմալ pH-ը 7.35–7.45 է, ուստի այս ցուցանիշներից բարձր և ցածր թվերը կարձանագրվեն հապատասխանաբար որպես ացիդոզ և ալկալոզ։ Գրեթե բոլոր կենսաքիմիական ռեակցիաների մասնակից ֆերմենտները զգայուն են pH-ի տատանումների նկատմամբ և նույնիսկ չնչին փոփոխության դեպքում դրանց նորմալ գործառույթը կարող է խանգարվել։ Ուստի թթվահիմնային հավասարակաշռության խախտման դեպքում ֆերմենտ-սուբստրատ կոմպլեքսների բնականոն ձևավորումը խանգարվում է, մի շարք ֆերմենտային ռեակցիաներ խաթարվում են, ինչը ՍԿՀ-ի վրա ունենում է բազմակողմանի ազդեցություն։ Ավելին, pH-ի լայն տատանումները կարող են հանգեցնել ֆերմենտների դենատուրացիայի և ֆունկցիոնալ անբավարարության[11]։

Վերջին գործոնը մարմնի ջերմաստիճանն է։ Մարմնի բարձրացած ջերմաստիճանը կոչվում է հիպերթերմիա, իսկ նվազածը՝ հիպոթերմիա։ Թեթև հիպերթերմիան բերում է ՍԿՀ-ի մեծացմանը և կծկողականության աճին։ Իսկ հիպոթերմիան, հակառակը՝ նվազեցնում է ՍԿՀ-ն ու կծկողականությունը։ Այս ռեֆլեկտոր հազվասրտությունը կազմում է ավելի ընդհանուր՝ խորասուզման ռեֆլեքսի բաղադրիչը։ Այդ դեպքում սառը ջրի հետ դեմքի հպման և հատկապես քթանցքների թրջվելու ժամանակ զգացող ուղիներով (եռվորյակ նյարդ) ազդակը հասնում է գլխուղեղ, ապա թափառող նյարդի միջնորդությամբ զարգանում է հազվասրտություն (սրտի վրա պարասիմպաթիկ ազդեցություն), ինչպես նաև սրտի կծկողունակության թուլացում։ Կարևոր նշանակություն ունի նաև շունչը պահելու ընթացքում կարոտիսային քեմոռոցեպտորների կողմից հիպօքսիան, հիպերկապնիան և ացիդոզը արձանագրելը։ Բացի հազվասրտությունից զարգանում է նաև ծայրամասային անոթասեղմում (անոթային համակարգի վրա սիմպաթիկ ազդեցություն), արյան վերաբաշխում, կարող են զարգանալ նաև առիթմիաներ։ Այս ռեֆլեքսի ֆիզիոլոգիական նշանակությունը ջրում խորասուզվելու ընթացքում առաջնահերթ կենսական կարևոր օրգանները արյամբ մատակարերելն է, սրտի կողմից էներգիայի ռացիոնալ օգտագործումը և հազվասրտության մեխանիզմով անոթասեղմամբ պայմանավորված հնարավոր գերճնշումը կոմպենսացնելը, ընդ որում հազվասրտության մակարդակը հապատասխանում է ջրի սառնության աստիճանին։ Շատ ավելի խոր հիպոթերմիայի դեպքում հնարավոր է սրտի կանգ, այս հնարքը օգտագործվում է սրտային վիրաբուժությունում։ Այդ դեպքում ողջ համակարգային արյունը մղվում է արհեստական սիրտ-թոքային արյան շրջանառության սարքով, ապահովվում է օրգանների արյունամատակարարումը և գազափոխանակությունը մինչև վիրահատության ավարտը, որից հետո սառեցված սիրտը կարելի է հետ բերել նորմալ սինուսային ռիթմի։ Ինչպես ծանր հիպերթերմիան, այնպես էլ ծանր հիպոթերմիան կյանքի հետ անհամատեղելի են, բոլոր անհրաժեշտ ֆերմենտները շարքից դուրս են գալիս։ Այդ վիճակները առաջնահերթ ախտահարում են ԿՆՀ-ն[11]։

Տարբեր հանգամանքներումԽմբագրել

 
ՍԿՀ (վերին գրաֆիկ, սևով) և թոքերի շնչառական ծավալ (ստորին գրաֆիկ, կանաչով)։ Նույն գծապատկերում տեղադրելով՝ երևում է, թե ինչպես է ներշնչման ընթացքում ՍԿՀ-ն աճում, իսկ արտաշնչման ընթացքում՝ նվազում։

Սրտի կծկումների հաճախականությունը հաստատուն մեծություն չէ, այն դինամիկ մեծանում կամ նվազում է մարմնի նյութափոխանակային պահանջներից ելնելով։ Սինուսային հանգույցի նորմալ ռիթմը ենթարկվում է ինքնավար նյարդային համակարգի ազդեցության․ սիմպաթիկ նյարդային համակարգը ակտիվացնում, իսկ պարասիմպաթիկը՝ ընկճում է այն[15]։ ՍԿՀ-ն գնահատելու համար գոյություն ունեն մի շարք հաշվարկման համակարգեր։

Հանգստի ՍԿՀԽմբագրել

Նորածնի սրտի կծկումները

Հանգստի վիճակում նորմալ անոթազարկը (կ/ր)[16]

նորածիններ
(0–3 ամսեկան)
մանկա հասակ
(3 – 6 ամսեկան)
մանկահասակ
(6 – 12 ամսեկան)
երեխաներ
(1 – 10 years)
10< երեխաներ, մեծահասակներ,

այդ թվում՝ ծերեր

չափահաս մարզիկներ
99-149 89–119 79-119 69–129 59–99 39–59

Հիմնական կամ հանգստի ՍԿՀ-ն (ՍԿՀհանգ․) սահմանվում է որպես սրտի կծկումների հաճախականություն, որը բնորոշ է արթուն, հանգիստ վիճակում գտնվող անհատին, որը մինչ այդ ֆիզիկական ակտիվություն չի ցուցաբերել և չի գտնվում սթրեսային կամ հուզական լարված վիճակում։ Մի շարք հետազոտությունների համաձայն ՍԿՀ-ի նորմալ միջակայքը կազմում է60-100 կծկում րոպեում[5][6][7][8]։ ՍԿՀհանգ․ հաճախ կորելացվում է մահացության աստիճանի հետ։ Օրինակ, ցանկացած պատճառագիտության մահացությունը աճում է մոտ 1,22 անգամ, որբ ՍԿՀ-ն գերազանցում է 90 կ/ր-ն[5]։ Սրտամկանի ինֆարկտով պացիենտների շրջանում մահացությունը աճում է 15%-ից մինչև 41%, եթե նրանց ՍԿՀ-ն անցնում է 90 կ/ր-ն[6]։ Սիրտ-անոթային համակարգի ախտաբանությամբ ցածր ռիսկայնության շրջանում գտնվող 46,129 անձանց ՍԿՀհանգ․ 96%-ի մոտ կազմել է 48-98 կ/ր[7]։ Վերջապես, մի հետազոտթւոյան համաձայն սրտաբանների 98%-ը համարում է, որ ցանկալի, թիրախային միջակայքը ՍԿՀ-ի պետք է կազմի 50-90 կ/ր, այն ավելի ցանկալի է քանի 60-100-ը[8]։ Նորմալ ՍԿՀհանգ․ պայմանավորված է սրտի սինուսային (SA) հանգույցում գոյացող հանգստի ռիթմով, այն սրտի առաջին կարգի ռիթմավար է և պատասխանատու է սրտի ռիթմի ինքնավարության համար[17]։ Լավ մարզված անձանց շրջանում հանգստի ՍԿՀ-ն հաճախ կազմում է 33-50 կ/ր։

Առավելագույն ՍԿՀԽմբագրել

Առավելագույն ՍԿՀ-ն (ՍԿՀmax) անհատի սրտի կծկումների առավելագույն հնարավոր հաճախականությունն է, որը զարգանում է ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ առանց որևէ կողմնակի բարդությունների[18][19]: Այս արժեքը տարիքի հետ սովորաբար նվազում է։ Քանի որ ՍԿՀmax-ը անհատական ցուցանիշ է, առանձին անհատի ՍԿՀmax-ը չափելու լավագույն մեթոդը սրտային ծանրաբեռնման (սթրես) թեստն է։ Այդ ընթացքում անհատը ենթարկվում է վերահսկվող ֆիզիոլոգիական ծանրաբեռնման (որպես կանոն տրեդմիլ թեստ), որի ընթացքում կատարվում է ԷՍԳ հետազոտություն։ Վարժությունների ծանրության աստիճանը պարբերաբար մեծացվում է այնքան, մինչև ԷՍԳ-ի վրա արձանագրվեն սրտային գործառույթի որոշակի փոփոխություններ, որից հետո թեստը դադարեցվում է։ Այս թեստի տևողությունը կազմում է տասից քսան րոպե։

Այն մեծահասակները, ովքեր պետք է անցնեն վարժությունների նոր ռեժիմի, խորհուրդ է տրվում այս հետազոտությունը իրականացնել միայն հատուկ բժշկական անձնակազմի ներկայությամբ, հնարավոր բարդություններից խուսափելու համար։ Ընդհանուր առմամբ, այս հետազոտությունը միտված է որոշելու միայն մարդու անհատական առավելագույն ՍԿՀ-ն։ Սակայն առավել ճշգրիտ արժեք ներկայացնելու համար այս բանաձևերը այդքան էլ տեղին չեն, դրանք հիմնականում ներկայացնում են միջինացված ցուցանիշ, մեծ մասամբ հիմնվում են անհատի տարիքի վրա և հաշվի չեն առնում անհատի հանգստի ՍԿՀ-ն։ Հայտնի է, որ առկա է «թույլ հարաբերակցություն ՍԿՀmax-ի և տարիքի միջև», ինչպես նաև լայն ստանդարտ շեղման արժեքներ կանխատեսվող ՍԿՀ-ից[20]։

 
Տարբեր բանաձևեր տարիքից կախված արձանագրում են տարբեր ՍԿՀmax արժեքներ

Կան ՍԿՀmax-ը հաշվարկելու համար մի շարք այլ բանաձեր։

ՆԵս և համահեղինակներԽմբագրել

Հիմնվելով 3320 առողջ, 19-89 տարիքախմբում գտնվող կանանց և տղամարդկանց շրջանում կատարված հետազոտության արդյունքների վրա, որտեղ հաշվի են առնվել սեռի, մարմնակազմվածքի և ֆիզիկական ակտիվության հնարավոր ազդեցությունը, Նեսը և համահեղինակները սահմանել են․

  • ՍԿՀmax = 211 − (0.64 × տարիք)

Հաստատվել է, որ ցուցանիշը հիմնականում անկախ է սեռից, ֆիզիկական ակտիվությունից, թթվածնի առավելագույն օգտագործման ծավալից, ծխելուց և մարմնի զանգվածի ցուցիչից։ Այնուամեայնիվ, այս բանաձևը կլինիկական պայմաններում օգտագործելուց անհրաժեշտ է հաշվի առնել 10,8 կ/ր արժեքի ստանդարտ շեղումը[21]։

Տանակա, Մոնահան և ՍիլսԽմբագրել

Ըստ Տանակայի, Մոնահանի և Սիլսի (2001)․

  • ՍԿՀmax = 208 − (0.7 × տարիք)  [22]

Հաշվի առնելով այս մետա-անալիզի (351 հետազոտություն, որում ընդգրկվել են 492 խմբեր և 18,712 անհատներ) և լաբորատոր հետազոտության (514 առողջ անհատի) տվյալները, հետազոտողները եկել են այն եզրակացության, որ այս բանաձևը կիրառելու դեպքում ՍԿՀmax-ը առավելագույնս կորելացվում է տարիքի հետ (r = −0.90)։ Ռեգրեսիոն բանաձևը (209 − 0.7 x տարիք), որը ստացվել էր լաբորատոր հետազոտության տվյալների հիման վրա, գրեթե կրկնում էր մետա-անալիզի տվյալները։ Այս հետազոտությունը ցույց տվեց, որ ՍԿՀmax-ի արժեքը կախված չէ սեռից և անհատական, սովորութային ֆիզիկական ակտիվության աստիճանից։ Բոլոր տարիքային խմբերում ունենալով ~10 կ/ր չափով ստանդարտ շեղում, եզրակացվել է որ այս բանաձևը ունի ±20 կ/ր չափով ճշգրտություն[22]։

Օկլենդի համալսարանԽմբագրել

2007 թ-ին, Օկլենդի համալսարանից մի շարք մասնագետներ 25 տարիների ընթացքում 132 անհատների շրջանում որոշել են ՍԿՀmax-ի արժեքը և առաջարկել գծային մի հավասարում, որը շատ նման է Տանակայի բանաձևին՝ ՍԿՀmax = 207 − (0.7 × տարիք), ինչպես նաև ոչ գծային՝ ՍԿՀmax = 192 − (0.007 × տարիք2)։ Գծային հավասարումը ուներ ±5–8 կ/ր ճշգրտություն, իսկ ոչ գծայինը ավելի ճշգրիտ էր՝±2–5 կ/ր[23]։

Հասկել և ՖոքսԽմբագրել

 
Լայն կիրառություն ունեցող Ֆոքսի և Հասկելի բանաձևը

Չնայած Տանակայի, Մոնահանի և Սիլսի հետազոտության գոհացուցիչ տվյալներին, դեռևս օգտագործվող ամենահայտնի բանաձևը (որի ստանդարտ շեղման վերաբերյալ տվյալները բացակայում են) հետևյալն է․

ՍԿՀmax = 220 − տարիք

Չնայած, որ այս բանաձևը վերագրում են մի շարք տարբեր աղբյուրների, համարվում է, որ այն առաջարկվել է Ուիլիամ Հասկելի ու Սեմուել Ֆոսքի կողմից 1970 թ-ին[24]։ Այս բանաձևի շուրջ պատմական հետազոտությունները փաստում են, որ այն չի հիմնվում որևէ կոնկրետ հետազոտության վրա, այլ մոտ 11 տարբեր տարբեր հրապարակված և չհրապարակված գիտական հետազոտությունների տվյալների ուսումնասիրման և մշակման արդյունք է[25]։ Այն լայն ճանաչում ստացավ Polar Electro-ի կողմից սրտային մոնիթորներում կիրառություն ստանալուց հետո[24], այդ փաստը «ծիծաղելի» թված Հասկելին[24], ով երբևէ չէր նախատեսել, որ «այս բանաձևը պետք է որևէ կերպ հանդիսանա հստակ ուղեցույց մարդկանց մարզումների համար[24]»։

Չնայած, որ բանաձևը ամենալայն կիրառումն ունի (և հաշվարկման ու հիշելու տեսանկյունից ամենադյուրինն է), այն չի հանդիսանում առողջապահության կամ մասնագիտական սպորտի ասպարեզում ՍԿՀmax-ի հեղինակավոր կամ ընդունելի հաշվարկման եղանակ։ Չնայած լայն կիրառմանը, մի քանի տասնամյակ տևող հետազոտության համաձայն այս բանաձևի ստանդարտ շեղումը բավականին մեծ է՝ Sxy = 7–11 կ/ր։ Հետևաբար, ՍԿՀmax = 220 − տարիք բանաձևը չի կարող ունենալ ոչ բավական ճշգրտություն, ոչ էլ բավարար գիտական արժեք վարժությունների ֆիզիոլոգիայի ասպարեզում կիրառելու համար[25]։

Ռոբերջս և ԼենդվերԽմբագրել

2002 թ-ի հետազոտության համաձայն, որը հաշվի է առել ՍԿՀmax-ի հաշվարկման 43 բանաձև (ներառյալ վերրևում ներկայացված Հասկելի ու Ֆոքսի), Journal of Exercise Psychology պարբերականում ներկայացվել է հետևյալը[25]

  1. Ներկա դրությամբ որևէ մեկ, «ընդունելի» բանաձև գոյություն չունի («ընդունելի»-ի տակ հասկացվում էր ինչպես անհրաժեշտ թթվածնի առավելագույն ծավալի կանխատեսումը, այնպես էլ տարբեր ֆիզիկական վարժությունների ժամանակ ՍԿՀ-ի տատանման սահմանները)
  2. Ամենանվազ սխալական բանաձև էր համարվել (Ինբար և համահեղինակներ, 1994թ․)․
ՍԿՀmax = 205.8 − (0.685 × տարիք) [26]
Չնայած այս պարագայում ստանդարտ շեղումը նույնպես փոքր չէր (6,4 կ/ր), ֆիզիկական վարժությունների նշանակման տեսանկյունից այն համարվեց ընդունելի։

Գուլատի (կանանց համար)Խմբագրել

Հյուսիս-արևմտյան համալսարանից Մարթա Գուլատիի կողմից, 2010 թ-ին[27] կանանց շրջանում ՍԿՀmax-ը հաշվարկելու համար առաջարկվեց հետևյալ բանաձևը․

ՍԿՀmax = 206 − (0.88 × տարիք)

Վոլֆհորթ և ՖարազդեժիԽմբագրել

2003 թ-ին Լունդում՝ Շվեդիա, հեծանվային ուժաչափման (էրգոմետրիա) տվյալները սահմանեցին տղամարդկանց համար․

ՍԿՀmax = 203.7 / ( 1 + exp( 0.033 × (տարիք − 104.3) ) ) [28]

և կանանց համար․

ՍԿՀmax= 190.2 / ( 1 + exp( 0.0453 × (տարիք − 107.5) ) ) [29]

Այլ բանաձևերԽմբագրել

  • ՍԿՀmax = 206.3 − (0.711 × տարիք)
(Հաճախ վերագրվում է Լոնդերիին և Մաշբերգերին, Միսուրիի համալսարան)
  • ՍԿՀmax = 217 − (0.85 × տարիք)
(Հաճախ վերագրվում է Միլլերին և համահեղինակներին, Ինդիանայի համալսարան)

ՍահմանափակումներԽմբագրել

ՍԿՀmax -ի արժեքը լայն տատանման սահման ունի, այն խիստ անհատական ցուցանիշ է[24]։ Նույնիսկ այնպիսի էլիտար սպորտային թիմի շրջանում, ինչպիսիք են 20-ամյա օլիմպիական թիավարողները, ՍԿՀmax-ի արժեքը տատանվում է 160-220 սահմաններում[24]։ Վերը թվարկված բանաձևերի կիրառման պարագայում այսպիսի լայն տատանումը կարձանագրվեր որպես տարիքային տարբերություն 60-90 տարեկանի չափով, ինչը չափազանց հեռու է միջին հաշվարկված արժեքներից։

Հաշվարկված թվերը արձանագրում են որպես կանոն միջին արժեքներ և մեծամասամբ հիմնվում են անհատների ֆիզիոլոգիական և ֆիզիկական վիճակի վրա։ Օրինակ, կրոսավազքի (երկար տարածության վազորդներ) սպորտսմենների շրջանում այդ ցուցանիշը որպես կանոն ավելի փոքր է, քանի որ նրանց մոտ ժամանակի ընթացքում զարգացել է սրտի ֆիզիոլոգիական հիպերտրոֆիա, այնինչ սպրինտերների (կարճ տարածության ու ժամանակի վազորդներ) շրջանում ցուցանիշը ավելի մեծ է, քանի որ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունը հարաբերականորեն կարճատև է, որին անհրաժեշտ է արագ, համարժեք պատասխան։ Մինչդեռ այս երկու անհատները կարող էին ունենալ կանխատեսական ՍԿՀmax մոտ 180 (= 220 − տարիք), իրականում երկու մարզիկների ՍԿՀmax -ը տատանվել է բավականին լայն սահմանում, օրինակ՝ 20 կ/ր (170 և 190)։

Ավելին, նույն տարիքի, նույն սպորտաձևի և նույն թիմի տարբեր անհատների մոտ իրական ՍԿՀmax-ը կարող է տատանվել 60 կ/ր-ի սահմաններում (160-220): Այս տատանման սահմանը չափազանց լայն է, և որոշները գտնում են, որ «Մարզիկների շրջանում ՍԿՀ-ն նվազագույն կարևորություն ունեցող ցուցանիշներից է»[24]։

Պահեստային ՍԿՀԽմբագրել

Պահեստային ՍԿՀ-ն (ՍԿՀպ․) անհատի չափված կամ կանխատեսելի առավելագույն ՍԿՀ-ի ու հանգստի ՍԿՀ-ի տարբերությունն է։ Վարժությունների ծանրության աստիճանը գնահատման համար կիրառվող մի շարք մեթոդներ հիմնվում են հենց պահեստային ՍԿՀ-ի տոկոսային չափաբաժնի վրա։ Ավելին, երբ անհատը մարզում է իր սիրտ-անոթային համակարգը, ժամանակի ընթացքում ՍԿՀհանգ․-ի արժեքը սկսում է նվազել, ինչը բերում է պահեստային ՍԿՀ-ի աճի։ ՍԿՀպ․ չափաբաժինը համարժեք է անհրաժեշտ առավելագույն թթվածնի ծավալի պահեստային չափաբաժնին[30]։

ՍԿՀպ․= ՍԿՀmax − ՍԿՀհանգ․

Սա հաճախ է օգտագործվում վարժության ծանրության աստիճանը որոշելու համար (առաջին անգամ կիրառել է 1957թ․ Կարվոնենը)[31]։

Սակայն Կարվոնենի հետազոտությունը ուներ հետևյալ թերությունները․

  • Հավասարման մեջ հաշվի չի առնվել առավելագույն թթվածնի ծավալը,
  • Քիչ քանակով հետազոտական օբյեկտ (6) է դիտարկվել, իսկ ՍԿՀպ․-ի և թթվածնի արժեքների փոխհարաբերությունը վիճակագրորեն չի արձանագրվել[32]։

Թիրախային ՍԿՀԽմբագրել

Առողջ մարդկանց շրջանում թիրախային ՍԿՀ-ն կամ մարզումային ՍԿՀ-ն (ՍԿՀմ) ՍԿՀ-ի այն ցանկալի մակարդակն է, որը պետք է հասցվի աերոբիկ մարզումների ընթացքում թոքերի և սրտի համար մարզումից առավելագույն օգուտ ստանալու համար։ Այս տեսական հաշվարկը կախված է հիմնականում տարիքից, այնուամենայնիվ հաշվի են առնվում նաև անհատի ֆիզիկական վիճակը, սեռը և մարզվածության աստիճանը։ Ներքևում ներկայացված է առանձին անհատի ՍԿՀմ-ի երկու հաշվարկման եղանակ։ Երկու եղանակներում էլ առկա է «ինտենսիվություն» ցուցանիշը, որը ներկայացված է տոոկոսներով։ ՍԿՀմ-ն կարող է հաշվարկվել 65–85% ինտենսիվության սահմաններում։ Ամեն դեպքում, շատ կարևոր է ունենալ հստակ ՍԿՀmax արժեքներ, որպեսզի հաշվարկը բավարար ճշգրիտ լինի։

Օրինակ, անհատի ՍԿՀmax-ը 180 է (40 տարեկան, ՍԿՀmax հաշվարկվել է 220 −տարիք բանաձևով)․

65% ինտենսիվությույն: (220 − (տարիք = 40)) × 0.65 → 117 կ/ր
85% ինտենսիվություն: (220 − (տարիք = 40)) × 0.85 → 154 կ/ր

Կարվոնենի մեթոդԽմբագրել

Կարվոնենի մեթոդը օգտագործում է ՍԿՀհանգ․-ը մարզումային ՍԿՀ-ն հաշվարկելու համար, 50-85 % ինտենսիվության պայամններում[33]

ՍԿՀմ = ((ՍԿՀmaxՍԿՀհանգ․ × % ինտենսիվություն) + ՍԿՀհանգ․

Համապատասխանաբար,

ՍԿՀմ = (ՍԿՀպ × % ինտենսիվություն) + ՍԿՀհանգ․

Օրինակ, անհատի ՍԿՀmax-ը 180 է, իսկ ՍԿՀհանգ․-ը 70 (և ՍԿՀպ -ն 110)․

50% ինտենսիվություն: ((180 − 70) × 0.50) + 70 = 125 կ/ր
85% ինտենսիվություն: ((180 − 70) × 0.85) + 70 = 163 կ/ր

ՍԿՀ-ի վերականգնումԽմբագրել

ՍԿՀ-ի վերականգնման աստիճանը (ՍԿՀվեր․) ներկայացնում է վարժության ծանրաբեռնման գագաթին, վարժության դադարեցումից հետո միավոր ժամանակում ՍԿՀ-ի նվազման աստիճանը[34]։ Վարժության դադարեցումից հետո որքան արագ է կատարվում ՍԿՀ-ի նվազումը, այնքան ավելի է մարզված սրտային համակարգը[35]։

Եթե վարժությունից հետո ՍԿՀ-ն մեկ րոպեում նվազում է 12 կ/ր-ից պակաս արագությամբ, ապա առկա է մահացության բարձր ռիսկ[34]։ Նիշիմեի և համահեղինակների հետազոտության համաձայն, որը իրականացվել էր 9,454 անտահտների շրջանում, միջինում 5,2 տարի հսկողական տևողությամբ, ոչ նորմալ ՍԿՀվեր․ պարագայում (≤12 կ/ր նվազման արագություն վարժության դադարեցումից հետո) անհատների մահացությունը մոտ քառակի ավելի բարձր է գնահատվել[35]։ Շելթերի և համահեղինակների հետազոտության համաձայն 2,193 անհատների շրջանում և 13 տարի տևողությամբ, հայտնաբերվեց, որ ՍԿՀվեր․ ≤22 կ/ր արագությունը դադարեցումից երկու րոպե անց, լավագույնս ներկայացնում է «բարձր ռիսկում գտնվող պացիենտներին»[35]։ Հայտնաբերվել է նաև, որ չնայած ՍԿՀվեր․ ունի մեծ կանխատեսական նշանակություն, այն ոչ մի նշանակություն չունի ախտորոշման հարցում[35]։

ԶարգացումԽմբագրել

 
Բեղմնավորումից 21 օր անց մարդու սիրտը սկսում է կծկվել 70-80 կ/ր հաճախականությամբ, ապա առաջին ամսվա ընթացքում ՍԿՀ-ն գծային աճում է։

Մարդու սիրտը կյանքի ընթացքում կծկվում է միջինում 3,5 մլրդ անգամ։

Մարդու սաղմի սիրտը սկսվում է կծկվել բեղմնավորումից մոտավորապես 21 օր անց կամ վերջին դաշտանից 5 շաբաթ հետո, այս ժամկետը բժշկության մեջ արձանագրում է հղիության սկիզբը։ Սրտամկանի բջիջները կծկվում են էլեկտրական ապաբևեռացման հետևանքով, դրանք ընդունակ են ինքնածին էլեկտրական իմպուլսների շնորհիվ ինքնաբերաբար կծկվել։ Սրտի կծկման ազդակը ծագում է ռիթմավար (փեյսմեյքեր) կենտրոններում և տարածվում է դեպի սրտի մնացած հատվածներ սրտի հաղորդչական համակարգի միջոցով։ Ռիթմավար (փեյսմեյքեր) բջիջները ծագում են նախասրտերի և երակային սինուսի զարգացման վաղ շրջանում՝ ձևավորելով համապատասխանաբար ծոց-նախասրտային ու նախասիրտ-փորոքային հանգույցները։ Հաղորդիչ համակարգը շարունակվում է որպես Հիսի խուրձ, որը ապաբևեռացման ալիքը հասցնում է սրտի ստորին բաժիններին։

Սկզբում, մարդու ՍԿՀ-ն հավասար է մոր ՍԿՀ-ի արժեքներին՝ 75-80 կ/ր։ Ապա սաղմնային սրտի կծկման հաճախականությունը (ՍՍԿՀ) առաջին ամսվա ընթացքում գծային աճում է՝ 7-րդ շաբաթվա ընթացքում հասնելով մոտ 165-185 կ/ր (վերջին դաշտանից 9 շաբաթ անց)։ Այս տեմպը համապատասխանում է օրեկան 3,3 կ/ր աճին կամ 3 օրվա մեջ մոտ 10 կ/ր աճման տեմպին և ամսվա կտրվածքով՝ 100 կ/ր աճին[36]։

Վերջին դաշտանից 9,2 շաբաթ անց այն հասնում է առավելագույն արժեքին, որից հետո սկսում է նվազել մինչև 150 կ/ր (+/- 25 կ/ր), այս արժեքը ձևավորվում է դաշտանից հետո մինչև 15-րդ շաբաթը։ 15-րդ շաբաթից հետո այս դանդաղման տեմպը նվազում է և հասնում մոտ 145 կ/ր (+/- 25 կ/ր) արժեքին։ Ռեգրեսիոն բանաձևը, որը նկարագրում է ՍԿՀ-ի աճի տեմպը մինչև պտղի գլուխ-ազդրային երկարության 25 մմ հասնելը կամ վերջին դաշտանից հետ մինչև 9,2 շաբաթը, հետևյալն է․

Տարիքը օրերով = ՍՍԿՀ × (0.3) + 6

Տղաների և աղջիկների միջև մինչև ծնունդը չկա ՍԿՀ-ի հարցում որևէ էական տարբերություն[37]։

Կլինիկական նշանակությունԽմբագրել

Ձեռքային չափումԽմբագրել

 
Դաստակային ՍԿՀ մոնիտոր

ՍԿՀ-ն չափվում է սրտի անոթազարկը հայտնաբերելու միջոցով։ Անոթազարկը կարելի է հայտնաբերել մարմնի ցանկացած մասում, որտեղ զարկերակի պուլսացիոն ալիքը կփոխանցվի մակերեսին՝ այդ հատվածին ցուցամատով կամ միջնամատով սեղմման միջոցով։ Որպես կանոն նպատակահարմար է անոթազարկը շոշափել ոսկրերի պրոյեկցիայով անցնող զարկերակների վրա, երբ սեղմելիս զարկերակը մի կողմից հպվում է ոսկրին, մյուս կողմից՝ սեղմող մատին։ Բթամատը նպատակահարմար չէ այլ մարդու անոթազարկը և ՍԿՀ-ն գնահատելու համար, քանի որ բթամատն ինքն ունի ուժեղ անոթազարկ, այն կխանգարի թիրախ անոթազարկը ճշգրիտ գնահատելուն։

ՍԿՀ-ն գնահատելու ամենապարզ և հարմար եղանակն է ճաճանչային զարկերակի վրա անոթազարկի չափումը։ Սակայն շտապ և անհապաղ վիճակներում ՍԿՀ-ն չափելու ամենահուսալի մեթոդը քնային զարկերակների անոթազարկի գնահատումն է։ Սա շատ կարևոր է հատկապես նախասրտերի շողացում ունեցող պացիենտների համար․ նրանց շրջանում սրտի կծկումները անկանոն են, իսկ սրտի մեկ կծկման ընթացքում արտամղվող արյան ծավալը (սրտի հարվածային ծավալ) հաստատուն չէ։ Այդ կծկումները հաջորդում են կարճ դիաստոլային, որի պատճառով փորոքները լիովին չեն արյունալցվում։ Արդյունքում սիստոլային ծավալը նվազում է, իսկ անոթազարկի ալիքը բավականաչափ ուժեղ չէ, որպեսզի արտահայտվի և շոշափմամբ ճշգրիտ գնահատվի ծայրամասային զարկերակներում, ինչպիսին է, օրինակ՝ ճաճանչայինը։ Անոթազարկը այս դեպքում կարող է գրանցվել դոպլեր հետազոտության միջոցով[38][39]։

 
ՍԿՀ մոնիտոր դաստակային ընդունիչի հետ

ՍԿՀ-ն չափելու համար կիրառվող կետերն են․

  1. Դաստակի ներսային մակերես, բթամատի կողմ (ճաճանչային զարկերակ)։
  2. Ծղիկային զարկերակ։
  3. Արմունկի ներսային մակերես կամ երկգլուխ մկանի տակ (բազկային զարկերակ
  4. Աճուկային շրջան (ազդրային զարկերակ
  5. Ոտքի (ոլոքի) միջային պճեղից հետ (ոլոքային հետին զարկերակ)։
  6. Ոտնաթաթի մեջքային մակերեսի միջնամաս (ոտքի մեջքային զարկերակ)։
  7. Ծնկափոս, ծնկան հոդի հետին մակերես (ծնկափոսային զարկերակ
  8. Որովայնի շրջան (որովայնային աորտայի պրոեկցիա)։
  9. Կրծքավանդակ (սրտի գագաթ), կարող է շոշափվել ափով կամ մատներով։ Գնահատում կարելի է անել նաև ստետոսկոպի միջոցով աուսկուլտացիա կատարելով։
  10. Պարանոց, կոկորդից կողմնայնորեն (քնային զարկերակ
  11. Քունքային շրջան (քունքային մակերեսային զարկերակ)։
  12. Ստորին ծնոտի կողմնային եզր (դիմային զարկերակ
  13. Ականջից հետ (ականջային հետին զարկերակ)։
 
ԷՍԳ: RR միջակայք

Գործիքային չափման մեթոդներԽմբագրել

 
Մանկաբարձության մեջ, ՍԿՀ-ն կարող է չափվել ուլտրաձայնային հետազոտության միջոցով։ Օրինակ այս 6 շաբաթեկան սաղմի (էմբրիոն, երևում է ստորին ձախ անկյունում) ՍԿՀ-ն կազմում է մոտ 90 կ/ր։

ՍԿՀ-ն գնահատելու ամենաճշգրիտ մեթոդներից է էլեկտրասրտագրությունը (ԷՍԳ)։ ԷՍԳ-ն ներկայացնում է սրտի էլեկտրական ակտիվությունը, այն լիովին համապատասխանում է սրտի ֆունկցիոնալ փոփոխություններին։ Շարունակական ԷՍԳ հսկողությունը ցուցված է իրականացնել մի շարք կլինիկական վիճակներում, մասնավորապես ինտենսիվ թերապիայում։ ԷՍԳ-ի վրա ՍԿՀ-ն միանգամից գրանցվում է հաշվարկելով RR միջակայքը, որը բազմապատկելով/բաժանելով ստացվում է կ/ր-ում ՍԿՀ։ Հաշվարկման մեթոդներից են․

  • ՍԿՀ = 1000*60 / RR միջակայքը միլիվայրկյաններով
  • ՍԿՀ = 60 / RR միջակայքը վայրկյաններով
  • ՍԿՀ = 300 / 2 R ատամիկների միջև մեծ վանդակների քանակ
  • ՍԿՀ = 1,500 / 2 R ատամիկների միջև փոքր վանդակների քանակ

ՍԿՀ մոնիտորները հնարավորություն են տալիս իրականացնել շարունակական չափումներ, դրանք կարող են կիրառվել նաև մարզումների և վարժությունների ընթացքում, երբ ձեռքային չափումը դժվար կամ անհնար է իրականացնել (օր՝ ձեռքերը զբաղված են)։ Գոյություն ունեն տարատեսակ վաճառքային մոնիտորներ։ Սպորտում կիրառվող որոշ մոնիտորներ ունեն կրծքային գոտի, որի վրա զետեղված են էլեկտրոդներ։ Չափման արդյունքը ցուցադրելու նպատակով ազդանշանը հաղորդվում է դաստակին ամրացվող ընդունիչի վրա։

Այլընտարնքային չափման մեթոդ է սեյսմոկարդիոգարֆիան[40]։

Օպտիկական չափման մեթոդներԽմբագրել

 
Ցանցաթաղանթի պուլսացող արյունահոսք, որը արձանագրվել է տեսանյարդի պտկիկի շրջանում, լազերային դոպլեր պատկերով [41]։

Մատի պուլս-օքսիմետրիան և ակնահատակի լազերային դոպլեր պատկերը նույնպես ունեն կլինիկական կիրառություն։ Այս մեթոդները չափում են ՍԿՀ-ն՝ հաշվարկելով պուլսային ալիքների միջև ընդմիջումը։

ՀաճախասրտությունԽմբագրել

Հաճախասրտությունը այն հանգստի ՍԿՀ-ն է, որը գերազանցում է 100կ/ր-ն։ Սակայն այս շեմը փոփոխական է՝ հաշվի առնելով, որ փոքրամարմին անհատների և երեխաների շրջանում նորմալ ՍԿՀ-ն կարող է ավելի արագ լինել, ի համեմատ միջին վիճակագրական չափահասների ՍԿՀ-ի։

Ֆիզիոլոգիական վիճակներ, որոնք կարող են բերել հաճախասրտության (ֆիզիոլոգիական հաճախասրտություն)․

  1. Հղիություն
  2. Հուզական վիճակներ, ինչպիսիք են տագնապը և սթրեսը
  3. Ֆիզիկական ակտիվություն



Ախտաբանական վիճակներ, որոնք հանգեցնում են հաճախասրտության (ախտաբանական հաճախասրտություն)․

  1. Սեպսիս
  2. Տենդ
  3. Սակավարյունություն
  4. Թթվածնաքաղց
  5. Հիպերթիրեոզ
  6. Կատեխոլամինների գերարտադրություն
  7. Կարդիոմիոպաթիա
  8. Սրտի փականային հիվանդություն
  9. Սուր ճառագայթային համախտանիշ

ՀազվասրտությունԽմբագրել

Հազվասրտությունը սահմանվում է որպես 60 կ/ր-ից ցածր հանգստի ՍԿՀ, այն պարագայում, երբ դասագրքային նորման կազմում էր 60-100 կ/ր։ Հետագայում այդ նորման վերանայվեց և ընդհանուր նորմալ միջակայքը սահմանվեց 50-90 կ/ր, լրիվ հանգստի պարագայում։ Հազվասրտության ստորին շեմքի նվազեցումը կանխեց ախտորոշման հետագա թերացումները, երբ առողջ կամ ֆիզիոլոգիական ցածր ՍԿՀ-ն ըստ նախկին սահմանման սխալմամբ դասակարգվում էր որպես ախտաբանական։ Արդեն նշվել է, որ նորմալ ՍԿՀ-ն կախված տարիքից կարող է տատանվել։ Հազվասրտությունը կարող է կապված լինել հիպոթիրեոզի հետ։

Լավ մարզմված մարզիկների շրջանում արձանագրվում է դանդաղ հանգստի ՍԿՀ, ուստի սպորտսմենների հանգստի հազվասրտությունը չպետք է դիտարկել ախտաբանական, եթե բացակայում են փոխկապակցված այլ ախտանիշներ։ Որպես օրինակ՝ իսպանացի հեծանվորդ Միգել Ինդուրիանը, ով Tour de France մրցաշարի հնգակի հաղթող է, ունի հանգստի 28 կ/ր ՍԿՀ[42]։ Այդ ցուցանիշը առողջ մարդու շրջանում գրանցված ամենացածր ՍԿՀ-ներից մեկն է։ Դենիել Գրինը 2014թ-ին սահմանել է համաշխարհային ռեկորդ, որպես ամենացածր ՍԿՀ ունեցող առողջ մարդ՝ 26 կ/ր[43]։

ԱռիթմիաԽմբագրել

Առիթմիաները ՍԿՀ-ի և ռիթմի տարատեսակ խանգարումներն են (երբեմն զգացվում են որպես սրտխփոց)։ Դրանք կարելի է տարանջատել երկու մեծ խմբերի՝ արագ և դանդաղ սրտի ռիթմեր։ Որոշ առիթմիաներ կարող են ընթանալ անախտանիշ։ Սակայն կարող են ի հայտ գալ նաև լուրջ ախտանիշներ, ինչպիսիք են գլխապտույտը և ուշագնացությունը։

Փոխկապակցվածությունը սրիտ-անոթային մահացության հետԽմբագրել

Մի շարք հետազոտություններ փաստում են, որ արագ հանգստի ՍԿՀ-ն կարելի է համարել նոր ռիսկի գործոն տաքարյուն կաթնասունների մահացության համար, մասնավորապես մարդկանց շրջանում՝ սիրտ-անոթային ախտաբանության մեջ։ ՍԿՀ-ի մեծացումը կարող է նպաստել բորբոքամետ նյութերի և թթվածնի ռեակտիվ մոլեկուլների անցմանը սիրտ-անոթային համակարգ՝ զուգահեռաբար մեծացնելով սրտի մեխանիկական ծանրաբեռնվածությունը։ Առկա է հստակ կորելացիա սիրտ-անոթային պատճառագիտության մահացության և մեծացած հանգստի ՍԿՀ-ի միջև։ Այն ոչ այնքան պաթոգնոմիկ նշանակություն է կրում, որքան հանդիսանում է համակարգի գերբեռնվածության տեսանկյունից լրացուցիչ ռիսկի գործոն[44]։

Ավստրալիայում իրականացված հետազոտությունը, որտեղ հետազոտվել են սիրտ-անոթային հիվանդություններով պացիենտներ, արձանագրել է, որ ՍԿՀ-ն հանդիսանում է կարևոր ցուցանիշ սրտային գրոհի (ինֆարկտ) ռիսկի գնահատման տեսանկյունից։The Lancet-ում հրապարակվել է մի հետազոտություն (2008թ․ սեպտեմբեր), որում մասնակցել է 11,000 մարդ, 33 տարբեր երկրներից, նրանք բուժում էին ստանում սրտային տարբեր հիվանդությունների կապակցությամբ։ Այն պացիենտները, ում ՍԿՀ-ն գերազանցում էր 70 կ/ր-ն, ունեին սրտային գրոհների ավելի հաճախակի դեպքեր, ավելի բարձր հիվանդանոցային դիմելիություն և վիրահատական միջամտության ավելի հաճախակի կարիք։ Համարվում է, որ ավելի բարձր ՍԿՀ-ն կորելացվում է սրտային գրոհների հախականության մեծացման և մոտավոր 46 տոկոսով բարձր հաճախականությամբ հոսպիտալացման հետ[45]։

Մեկ այլ հետազոտության համաձայն, բարձր հանգստի ՍԿՀ-ն կապված է սիրտ-անոթային և, առհասարակ, ցանկացած պատճառագիտության մահացության աստիճանի աճի հետ, ինչպես ընդհանուր բնակչության, այնպես էլ քրոնիկ հիվանդություններ ունեցող անձանց շրջանում[46]։ Բարձր հանգստի ՍԿՀ-ն կապված է կյանքի կարճատևության հետ[47], հանդիսանում է կարևոր ռիսկի գործոն սրտային ախտաբանության և սրտային անբավարարության համար[48]՝ անկախ անհատի մարզվածության աստիճանից[49]։ Մասնավորապես, 65 կ/ր-ն գերազանցող հանգստի ՍԿՀ-ն ցույց է տվել բավարար անկախ փոխկապակցվածություն վաղաժամ մահացության վրա․ հանգստի ՍԿՀ-ի ամեն 10 կ/ր աճը մեծացրել է մահվան ռիսկը մոտ 10-20 տոկոսով[50]։ Մի հետազոտության համաձայն, տղամարդկանց շրջանում, ովքեր չունեին նախնական սրտային ախտաբանություն, սակայն նրանց հանգստի ՍԿՀ-ն գերազանցել է 90 կ/ր-ն, հանկարծակի սրտային ծագման մահացության հնգապատիկ բարձր ռիսկ է արձանագրվել[48]։ Նույնապես այլ հետազոտության տվյալներ փաստում են, որ 90 կ/ր գերազանցող ՍԿՀ ունեցող տղամարդկանց շրջանում սիրտ-անոթային մահացության ռիսկը աճում է մոտ 3, իսկ կանանց շրջանում՝ 2 անգամ[47]։

Հաշվի առնելով այս տվյալները, ՍԿՀ-ի աստիճանը ցուցված է հաշվի առնել որպես սիրտ-անոթային ախտաբանության ռիսկի գործոն, նույնիսկ արտաքնապես առողջ մարդկանց շրջանում[51]։ ՍԿՀ-ն բավականին արժեքավոր կլինիկական ցուցանիշ է։ Այն շատ հեշտ է հաշվարկել, հաշվարկման համար որևէ թանկարժեք ռեսուրսներ հարկավոր չեն, իսկ կիրառումը շատ դյուրին է[52]։ Չնայած, որ ընդունված նորմալ ՍԿՀ-ն տատանվում է 60-100 կ/ր-ի սահմաններում, այնուամենայնիվ, ավելի ճշգրիտ սահման է սինուսային ռիթմի 50-90 կ/ր միջակայքը[53]։

Ապրելակերպը և դեղամիջոցները կարող են դրական ազդել բարձր հանգստի ՍԿՀ-ի վրա[50]։ Ֆիզիկական վարժությունները բարելավման եղանակներից մեկն են հանդիսանում, երբ անհատի ՍԿՀ-ն գերազանցում է 80 կ/ր[52][54]։ Սննդակարգը նույնպես կարող է նվազեցնել բարձր հանգստի ՍԿՀ-ն․ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով անձանց շրջանում իրականցված հետազոստության համաձայն, որը գնահատում էր ՍԿՀ-ի աստիճանի ու սրտային մահացության աստիճանի փոխկապակցվածությունը, ընդավորները ցուցաբերեցին դրական ազդեցություն ՍԿՀ-ի իջեցման տեսանկյունից[55]։ Ընդավորները բացի ուղղակի դրական ազդեցությունից, փոխարինում են նաև սննդակարգում կենդանական սպիտակուցներին, որոնք ավելի հարուստ են ճարպերով և խոլեստերինով[55]։

Շատ դանդաղ ՍԿՀ-ն կարող է կապված լինել սրտի պաշարման հետ[56]։ Այն կարող է առաջանալ նաև ինքանավար նյարդային համակարգի խանգարումներից։

Տես նաևԽմբագրել

ԾանոթագրություններԽմբագրել

  1. 1,0 1,1 «All About Heart Rate (Pulse)»։ All About Heart Rate (Pulse)։ American Heart Association։ 22 Aug 2017։ Վերցված է 25 Jan 2018 
  2. «Tachycardia| Fast Heart Rate»։ Tachycardia։ American Heart Association։ 2 May 2013։ Վերցված է 21 May 2014 
  3. 3,0 3,1 3,2 Fuster, Wayne, էջեր 78–79
  4. Schmidt-Nielsen Knut (1997)։ Animal physiology: adaptation and environment (5th ed.)։ Cambridge: Cambridge Univ. Press։ էջ 104։ ISBN 978-0-521-57098-5 
  5. 5,0 5,1 5,2 Aladin Amer I., Whelton Seamus P., Al-Mallah Mouaz H., Blaha Michael J., Keteyian Steven J., Juraschek Stephen P., Rubin Jonathan, Brawner Clinton A., Michos Erin D. (2014-12-01)։ «Relation of resting heart rate to risk for all-cause mortality by gender after considering exercise capacity (the Henry Ford exercise testing project)»։ The American Journal of Cardiology 114 (11): 1701–06։ ISSN 1879-1913։ PMID 25439450։ doi:10.1016/j.amjcard.2014.08.042 
  6. 6,0 6,1 6,2 Hjalmarson A., Gilpin E. A., Kjekshus J., Schieman G., Nicod P., Henning H., Ross J. (1990-03-01)։ «Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction»։ The American Journal of Cardiology 65 (9): 547–53։ ISSN 0002-9149։ PMID 1968702։ doi:10.1016/0002-9149(90)91029-6 
  7. 7,0 7,1 7,2 Mason Jay W., Ramseth Douglas J., Chanter Dennis O., Moon Thomas E., Goodman Daniel B., Mendzelevski Boaz (2007-07-01)։ «Electrocardiographic reference ranges derived from 79,743 ambulatory subjects»։ Journal of Electrocardiology 40 (3): 228–34։ ISSN 1532-8430։ PMID 17276451։ doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.09.003 
  8. 8,0 8,1 8,2 Spodick D. H. (1993-08-15)։ «Survey of selected cardiologists for an operational definition of normal sinus heart rate»։ The American Journal of Cardiology 72 (5): 487–88։ ISSN 0002-9149։ PMID 8352202։ doi:10.1016/0002-9149(93)91153-9 
  9. Anderson JM (1991)։ «Rehabilitating elderly cardiac patients»։ West. J. Med. 154 (5): 573–78։ PMC 1002834։ PMID 1866953 
  10. Hall Arthur C. Guyton, John E. (2005)։ Textbook of medical physiology (11th ed.)։ Philadelphia: W.B. Saunders։ էջեր 116–22։ ISBN 978-0-7216-0240-0 
  11. 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 11,12 11,13 11,14 11,15 11,16 11,17 11,18 11,19 11,20 Betts J. Gordon (2013)։ Anatomy & physiology։ էջեր 787–846։ ISBN 978-1938168130։ Վերցված է 11 August 2014 
  12. Mustonen Veera, Pantzar Mika (2013)։ «Tracking social rhythms of the heart»։ Approaching Religion 3 (2): 16–21։ doi:10.30664/ar.67512 
  13. Brosschot J.F., Thayer J.F. (2003)։ «Heart rate response is longer after negative emotions than after positive emotions»։ International Journal of Psychophysiology 50 (3): 181–87։ PMID 14585487։ doi:10.1016/s0167-8760(03)00146-6 
  14. Chou C.Y., Marca R.L., Steptoe A., Brewin C.R. (2014)։ «Heart rate, startle response, and intrusive trauma memories»։ Psychophysiology 51 (3): 236–46։ PMC 4283725։ PMID 24397333։ doi:10.1111/psyp.12176 
  15. Sherwood L. (2008)։ Human Physiology, From Cells to Systems։ էջ 327։ ISBN 9780495391845։ Վերցված է 2013-03-10 
  16. U.S. Department of Health and Human Services - National Ites of Health Pulse
  17. Berne Robert, Levy Matthew, Koeppen Bruce, Stanton Bruce (2004)։ Physiology։ Elsevier Mosby։ էջ 276։ ISBN 978-0-8243-0348-8 
  18. «HRmax (Fitness)»։ MiMi 
  19. «Cardiovascular effects of strenuous exercise in adult recreational hockey: the Hockey Heart Study»։ CMAJ 166 (3): 303–07։ February 2002։ PMC 99308։ PMID 11868637 
  20. Froelicher Victor, Myers Jonathan (2006)։ Exercise and the Heart (fifth ed.)։ Philadelphia: Elsevier։ էջեր ix, 108–12։ ISBN 978-1-4160-0311-3 
  21. Nes B.M., Janszky I., Wisloff U., Stoylen A., Karlsen T. (December 2013)։ «Age‐predicted maximal heart rate in healthy subjects: The HUNT Fitness Study»։ Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 23 (6): 697–704։ PMID 22376273։ doi:10.1111/j.1600-0838.2012.01445.x 
  22. 22,0 22,1 «Age-predicted maximal heart rate revisited»։ J. Am. Coll. Cardiol. 37 (1): 153–56։ January 2001։ PMID 11153730։ doi:10.1016/S0735-1097(00)01054-8 
  23. "Longitudinal Modeling of the Relationship between Age and Maximal Heart Rate", GELLISH, RONALD L.; GOSLIN, BRIAN R.; OLSON, RONALD E.; McDONALD, AUDRY; RUSSI, GARY D.; MOUDGIL, VIRINDER K. Medicine & Science in Sports & Exercise: May 2007 - Volume 39 - Issue 5 - p 822-829 doi: 10.1097/mss.0b013e31803349c6 https://journals.lww.com/acsm-msse/Fulltext/2007/05000/Longitudinal_Modeling_of_the_Relationship_between.11.aspx
  24. 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 24,5 24,6 Kolata Gina (2001-04-24)։ «'Maximum' Heart Rate Theory Is Challenged»։ New York Times 
  25. 25,0 25,1 25,2 «The Surprising History of the 'HRmax=220-age' Equation»։ Journal of Exercise Physiology 5 (2): 1–10։ 2002 
  26. Inbar O., Oten A., Scheinowitz M., Rotstein A., Dlin R., Casaburi R. (1994)։ «Normal cardiopulmonary responses during incremental exercise in 20-70-yr-old men»։ Med Sci Sport Exerc 26 (5): 538–546։ doi:10.1249/00005768-199405000-00003 
  27. «Heart rate response to exercise stress testing in asymptomatic women: the st. James women take heart project»։ Circulation 122 (2): 130–37։ 2010։ PMID 20585008։ doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.939249 
  28. «Reference values for the physical work capacity on a bicycle ergometer for men -- a comparison with a previous study on women»։ Clin Physiol Funct Imaging 23 (3): 166–70։ May 2003։ PMID 12752560։ doi:10.1046/j.1475-097X.2003.00491.x 
  29. «Reference values for the physical work capacity on a bicycle ergometer for women between 20 and 80 years of age»։ Clin Physiol 21 (6): 682–87։ November 2001։ PMID 11722475։ doi:10.1046/j.1365-2281.2001.00373.x 
  30. «Relationship between %HRmax, %HR reserve, %VO2max, and %VO2 reserve in elite cyclists»։ Med Sci Sports Exerc 39 (2): 350–57։ 2007։ PMID 17277600։ doi:10.1249/01.mss.0000246996.63976.5f 
  31. «The effects of training on heart rate; a longitudinal study»։ Ann Med Exp Biol Fenn 35 (3): 307–15։ 1957։ PMID 13470504 
  32. «Relationship between % heart rate reserve and % VO2 reserve in treadmill exercise»։ Med Sci Sports Exerc 30 (2): 318–21։ 1998։ PMID 9502363։ doi:10.1097/00005768-199802000-00022 
  33. «Heart rate and exercise intensity during sports activities. Practical application»։ Sports Medicine 5 (5): 303–11։ May 1988։ PMID 3387734։ doi:10.2165/00007256-198805050-00002 
  34. 34,0 34,1 «Heart-rate recovery immediately after exercise as a predictor of mortality»։ N. Engl. J. Med. 341 (18): 1351–57։ 1999։ PMID 10536127։ doi:10.1056/NEJM199910283411804 
  35. 35,0 35,1 35,2 35,3 Froelicher Victor, Myers Jonathan (2006)։ Exercise and the Heart (fifth ed.)։ Philadelphia: Elsevier։ էջ 114։ ISBN 978-1-4160-0311-3 
  36. OBGYN.net "Embryonic Heart Rates Compared in Assisted and Non-Assisted Pregnancies" Archived 2006-06-30 at the Wayback Machine.
  37. Terry J. DuBose Sex, Heart Rate and Age Archived 2012-06-15 at the Wayback Machine.
  38. Fuster, Wayne, էջեր 824–29
  39. Regulation of Human Heart Rate. Serendip. Retrieved on June 27, 2007.
  40. «Seismocardiography for monitoring changes in left ventricular function during ischemia»։ Chest 100 (4): 991–93։ 1991։ PMID 1914618։ doi:10.1378/chest.100.4.991 
  41. Puyo, Léo, Michel Paques, Mathias Fink, José-Alain Sahel, and Michael Atlan. "Waveform analysis of human retinal and choroidal blood flow with laser Doppler holography." Biomedical Optics Express 10, no. 10 (2019): 4942-4963.
  42. Guinness World Records 2004 (Bantam ed.)։ New York: Bantam Books։ 2004։ էջեր 10–11։ ISBN 978-0-553-58712-8 
  43. «Slowest heart rate: Daniel Green breaks Guinness World Records record»։ World Record Academy։ 29 November 2014 
  44. «Heart rate, lifespan, and mortality risk»։ Ageing Res. Rev. 8 (1): 52–60։ 2009։ PMID 19022405։ doi:10.1016/j.arr.2008.10.001 
  45. «Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial»։ Lancet 372 (6): 817–21։ 2008։ PMID 18757091։ doi:10.1016/S0140-6736(08)61171-X 
  46. Cook Stéphane, Hess Otto M. (2010-03-01)։ «Resting heart rate and cardiovascular events: time for a new crusade?»։ European Heart Journal 31 (5): 517–19։ ISSN 1522-9645։ PMID 19933283։ doi:10.1093/eurheartj/ehp484 
  47. 47,0 47,1 Cooney Marie Therese, Vartiainen Erkki, Laatikainen Tiina, Laakitainen Tinna, Juolevi Anne, Dudina Alexandra, Graham Ian M. (2010-04-01)։ «Elevated resting heart rate is an independent risk factor for cardiovascular disease in healthy men and women»։ American Heart Journal 159 (4): 612–19.e3։ ISSN 1097-6744։ PMID 20362720։ doi:10.1016/j.ahj.2009.12.029 
  48. 48,0 48,1 Teodorescu Carmen, Reinier Kyndaron, Uy-Evanado Audrey, Gunson Karen, Jui Jonathan, Chugh Sumeet S. (2013-08-01)։ «Resting heart rate and risk of sudden cardiac death in the general population: influence of left ventricular systolic dysfunction and heart rate-modulating drugs»։ Heart Rhythm 10 (8): 1153–58։ ISSN 1556-3871։ PMC 3765077։ PMID 23680897։ doi:10.1016/j.hrthm.2013.05.009 
  49. Jensen Magnus Thorsten, Suadicani Poul, Hein Hans Ole, Gyntelberg Finn (2013-06-01)։ «Elevated resting heart rate, physical fitness and all-cause mortality: a 16-year follow-up in the Copenhagen Male Study»։ Heart 99 (12): 882–87։ ISSN 1468-201X։ PMC 3664385։ PMID 23595657։ doi:10.1136/heartjnl-2012-303375 
  50. 50,0 50,1 Woodward Mark, Webster Ruth, Murakami Yoshitaka, Barzi Federica, Lam Tai-Hing, Fang Xianghua, Suh Il, Batty G. David, Huxley Rachel (2014-06-01)։ «The association between resting heart rate, cardiovascular disease and mortality: evidence from 112,680 men and women in 12 cohorts»։ European Journal of Preventive Cardiology 21 (6): 719–26։ ISSN 2047-4881։ PMID 22718796։ doi:10.1177/2047487312452501 
  51. Arnold J. Malcolm, Fitchett David H., Howlett Jonathan G., Lonn Eva M., Tardif Jean-Claude (2008-05-01)։ «Resting heart rate: a modifiable prognostic indicator of cardiovascular risk and outcomes?»։ The Canadian Journal of Cardiology։ 24 Suppl A: 3A–8A։ ISSN 1916-7075։ PMC 2787005։ PMID 18437251։ doi:10.1016/s0828-282x(08)71019-5 
  52. 52,0 52,1 Nauman Javaid (2012-06-12)։ «Why measure resting heart rate?»։ Tidsskrift for den Norske Lægeforening: Tidsskrift for Praktisk Medicin, Ny Række 132 (11): 1314։ ISSN 0807-7096։ PMID 22717845։ doi:10.4045/tidsskr.12.0553 
  53. Spodick DH (1992)։ «Operational definition of normal sinus heart rate»։ Am J Cardiol 69 (14): 1245–46։ PMID 1575201։ doi:10.1016/0002-9149(92)90947-W 
  54. Sloan Richard P., Shapiro Peter A., DeMeersman Ronald E., Bagiella Emilia, Brondolo Elizabeth N., McKinley Paula S., Slavov Iordan, Fang Yixin, Myers Michael M. (2009-05-01)։ «The effect of aerobic training and cardiac autonomic regulation in young adults»։ American Journal of Public Health 99 (5): 921–28։ ISSN 1541-0048։ PMC 2667843։ PMID 19299682։ doi:10.2105/AJPH.2007.133165 
  55. 55,0 55,1 Jenkins David J. A., Kendall Cyril W. C., Augustin Livia S. A., Mitchell Sandra, Sahye-Pudaruth Sandhya, Blanco Mejia Sonia, Chiavaroli Laura, Mirrahimi Arash, Ireland Christopher (2012-11-26)։ «Effect of legumes as part of a low glycemic index diet on glycemic control and cardiovascular risk factors in type 2 diabetes mellitus: a randomized controlled trial»։ Archives of Internal Medicine 172 (21): 1653–60։ ISSN 1538-3679։ PMID 23089999։ doi:10.1001/2013.jamainternmed.70 
  56. «Atrioventricular Block: Practice Essentials, Background, Pathophysiology»։ Medscape Reference։ 2 July 2018 

Գրականության ցանկԽմբագրել

  • Fuster Valentin, Wayne Alexander R., O'Rouke Robert A. (2001)։ Hurst's The Heart (10th International ed.)։ New York: McGraw-Hill։ ISBN 978-0071162968։ OCLC 49034333 
  • Jarvis, C. (2011)։ Physical Examination and Health Assessment (6 ed.)։ Saunders Elsevier։ ISBN 978-1437701517 

Արտաքին հղումներԽմբագրել