Հիպերթիրեոզ՝ վիճակ, որն առաջանում է վահանագեղձի կողմից նրա հորմոնների գերարտադրության պատճառով[3]։ Թիրեոտոքսիկոզ ցանկացած պատճառից առաջացած թիրեոիդ հորմոնների ավելցուկ, որը իր մեջ ներառում է նաև հիպերթիրեոզը[3]։ Այս տերմինները երբեմն օգտագործում են իրար փոխարեն[4]։ Ախտանիշները և նշանները ներառում են գրգռվածությունը, մկանային թուլությունը, քնի խանգարումները, տախիկարդիան, տաքության անտանելիությունը, լուծը, խպիպը, ձեռքերի դողը և քաշի կորուստը[1]։ Ախտանիշները ավելի քիչ են լինում մեծ տարիքում և հղիության ժամանակ[1]։ Հազվադեպ բարդություն է թիրեոտոքսիկ կրիզը, որի դեպքում տարբեր պատճառներից, օրինակ՝ ինֆեկցիայից ախտանիշները դառնում են ավելի արտահայտված, ջերմությունը ավելի է բարձրանում և կարող է ավարտվել մահով[2]։ Հակառակ վիճակը հիպոթիրեոզն է, որի դեպքում վահանագեղձը անբավարար է արտադրում թիրեոիդ հորմոններ[5]։

Հիպերթիրեոզ
Hyperthyreosis
Տրիյոդթիրոնին (T3) և Թիրոքսին (T4), որոնք վահանագեղձի հորմոնների տեսակներն են
Տեսակհազվագյուտ հիվանդություն և հիվանդության կարգ
ՊատճառԳրեյվսի հիվանդություն, բազմահանգուցային խպիպ, տոքսիկ ադենոմա, թիրոիդիտ (վահանագեղձի բորբոքում), յոդի ավելցուկ, արհեստական թիրեոիդ հորմոնի շատ օգտագործում[1][2]
Հիվանդության ախտանշաններԴյուրագրգռություն, մկանային թուլություն, քնի խանգարումներ, տախիկարդիա, տաքության անտանելիություն, լուծ, խպիպ (զոբ), քաշի կորուստ[1]
Վնասում էՎահանագեղձ
Բժշկական մասնագիտությունՆերզատաբանություն
ԱխտորոշումՀիմնվում է ախտանիշների վրա և հաստատվում է արյան քննությամբ[1]
ԲուժումՃառագայթային բուժում, դեղորայք, վիրահատություն[1]
Հաճախություն1.2% (ԱՄՆ)[3]
Սկիզբը20–50 տարեկան[2]
 Hyperthyroidism Վիքիպահեստում

Հիպերթիրեոզի դեպքերի 50%-80%-ի պատճառը ԱՄՆ-ում Գրեյվսի հիվանդությունն է[1][6]։ Այլ պատճառները ներառում են՝ բազմահանգուցային խպիպը, տոքսիկ ադենոման, թիրեոիդիտը (վահանագեղձի բորբոքում), յոդի և վահանագեղձի արհեստական հորմոնների շատ օգտագործումը[1][2]։ Ավելի հազվադեպ պատճառ է հիպոֆիզի ադենոման[1]։ Ախտորոշումը հիմնվում է ախտանիշների, նշանների վրա և հաստատվում է արյան քննությամբ[1]։ Արյան քննության արդյունքները ցույց են տալիս ԹՏՀ (Թիրեոտրոպ հորմոն) ցածր մակարդակ և բարձրացած տրիյոդթիրոնինի T3 կամ թիրոքսինի T4 մակարդակ։ Ռադիոակտիվ յոդի զավթումը վահանագեղձի կողմից, թիրեոիդ սկանավորումը և թիրեոիդ հակամարմինների քանակի որոշումը օգնում են տարբերակել պատճառը[1]։

Բուժումը կախված է պատճառից և արտահայտվածության աստիճանից[1]։ Կան բուժման 3 հիմնական միջոցներ, որոնցից են ռադիոակտիվ յոդով թերապիան, դեղորայքը և վիրահատությունը[1]։ Ռադիոակտիվ յոդով թերապիայի դեպքում պեր օրալ տրվում է յոդ-131, որը կուտակվում է վահանագեղձում և շաբաթների կամ ամիսների ընթացքում վերացնում է հյուսվածքը[1]։ Որպես հետևանք առաջանում է հիպոթիրեոզ, որի դեպքում նշանակում են բուժում վահանագեղձի արհեստական հորմոններով[1]։ Բետա-պաշարիչների օգտագործումը կարող է կառավարել ախտանիշները, իսկ հակաթիրեոիդ դեղերը, որոնցից է մեթիմազոլը, կարող են ժամանակավորապես օգնել[1]։ Վիրահատություն կատարում են շատ մեծ վահանագեղձի կամ քաղցկեղի դեպքում[1]։ ԱՄՆ-ում հիպերթիրեոզը ախտահարում է բնակչության 1.2%-ին[3]։ Այն 2-ից 10 անգամ ավելի հաճախ է զարգանում կանանց մոտ[1]։ Սկիզբը 20-ից 50 տարեկանում է[2]։ Ընդհանուր առմամբ հիվանդությունը ավելի հաճախ հանդիպում է 60 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ[1]։ Համաձայն Հայաստանի Հանրապետության առողջապահության նախարարության տվյալների, 2007 թվականին հիպերթիրեոզ ախտորոշվել է առաջին անգամ 458 մարդկանց մոտ, իսկ 2334 մարդ արդեն ունեցել է այդ խնդիրը։ 2006 թվականին գրանցվել է հիպերթիրեոզի 2563 դեպք, կամ 368-ով շատ ի համեմատ 2005 թվականի տվյալների։ Գրանցված դեպքերից 724 մարդու մոտ հիպերթիրեոզը հայտնաբերվել է առաջին անգամ, որը 300-ով ավելի շատ է 2005 թվականի տվյալի համեմատ[7]։

Ախտանիշներ և նշաններ խմբագրել

 
Պատկերը ցույց է տալիս մեծացած վահանագեղձը, որը կարող է լինել հիպերթիրեոզի պատճառ

Հիպերթիրեոզը կարող է լինել անախտանիշ կամ արտահայտված ախտանիշներով[2]։ Հիպերթիրեոզի ախտանիշներից են՝ նյարդային լարվածությունը, գրգռվածությունը, գերքրտնարտադրությունը, սրտխփոցը, ձեռքի դողը, տագնապայնությունը, քնի խանգարումները, մաշկի բարակելը, բարակ ու փխրուն մազերը և մկանային թուլությունը, հատկապես վերին վերջույթների և սրունքների։ Կարող է լինել նաև ուժեղացած գալարակծկանք, դրա պատճառով հաճախ լինում է փորլուծություն։ Զարգանում է քաշի կորուստ, չնայած լավ ախորժակին։ Կանանց մոտ դաշտանը լինում է թույլ արտահայտված և կարող է լինել փոքր հաճախականությամբ կամ երկար։

Թիրեոիդ հորմոնը շատ կարևոր է բջիջների նորմալ աշխատանքի համար։ Ավել քանակներով այն չափից շատ արագացնում է նյութափոխանակությունը և սրացնում է սիմպատիկ նյարդային համակարգի ակտիվությունը, առաջացնելով տարբեր օրգան-համակարգերի աշխատանքի արագացում և նմանակում է ադրենալինի գերդոզավորմանը։ Այս ախտանիշներից են տախիկարդիան, սրտխփոցը, դողը, տագնապայնությունը, քաշի արագ կորուստը և հաճախ խոլեսթերինի ցածր մակարդակը։

Հիմնական կլինիկական նշանները ներառում են՝ քաշի կորուստը (հաճախ ուղեկցվող բարձրացած ախորժակով), տագնապայնությունը, տաքության անտանելիությունը, մազաթափությունը (հատկապես հոնքերի արտաքին երրորդականի), մկանային ցավերը, թուլությունը, հոգնածությունը, գրգռվածությունը, հիպերգլիկեմիան, պոլիուրիան (մեծ քանակի մեզ), պոլիդիպսիան (ծարավի ուժեղ զգացողություն), դելիրիումը, դողը, պրետիբիալ միքսեդեման (Գրեյվսի հիվանդության դեպքում), հուզական անկայունությունը, գերքրտնարտադրությունը։ Խուճապային գրոհը, կենտրոնացման անհնարինությունը, հիշողության խանգարումները։ Փսիխոզը և պարանոյան հաճախ են հանդիպում թիրեոտոքսիկ կրիզի ժամանակ և հազվադեպ են մեղմ հիպերթիրեոզի ժամանակ։ Շատ մարդկանց մոտ լինում է ամբողջական ախտադադար, թիրեոիդ հորմոնների նորմալ մակարդակի հասնելուց 1-2 ամիս հետո։ Որոշ դեպքերում նշվում է տագնապայնության աճ վահանագեղձի հորմոնների նորմալ մակարդակի հասնելուց մի քանի ամսից մինչ 10 տարվա ընթացքում[8]։ Բացի դրանից, հիպերթիրեոզով մարդկանց մոտ կարող է դիտվել սրտխփոց, առիթմիա (ամենահաճախը շողացող առիթմիա), հևոց, լիբիդոյի կորուստ, ամենորեա, սրտխառնոց, փսխում, լուծ, գինեկոմաստիա[9]։ Երկար ժամանակ չբուժվող հիպերթիրեոզը կարող է բերել օստեոպորոզի։ Այս դասական ախտանիշները կարող են բացակայել մեծահասակների մոտ։

Նյարդաբանական դրսևորումները ներառում են դողը, խորեան, միոպաթիան և որոշ մարդկանց մոտ (հատկապես ասիական ծագման) թիրեոտոքսիկ պարբերական պարալիչը։ Ցույց է տրված կապ վահանագեղձի հիվանդությունների և միասթենիա գրավիսի միջև։ Այս դեպքում կա աուտոիմուն ախտահարում և միասթենիա գրավիսով հիվանդ մարդկանց 5%-ի մոտ հայտնաբերվել է նաև հիպերթիրեոզ։ Միասթենիա գրավիսի ընթացքը հազվադեպ է բարելավվում հիպերթիրեոզի բուժումից հետո, իսկ կապը այս երկու վիճակների միջև ամբողջովին ուսումնասիրված չէ։

Գրեյվսի հիվանդության դեպքում օֆթալմոպաթիայի (աչքի ախտահարումը) պատճառով աչքերը երևում են մեծացած, քանի որ աչքի մկանները ուռչում են և տանում են աչքը դեպի առաջ։ Երբեմն մեկ կամ երկու աչքերը կարող են արտափքվել։ Որոշ դեպքերում պարանոցի առջևի հատվածը մեծացած վահանագեղձի պատճառով լինում է ուռչած[10]։

Թիրեոտոքսիկ կրիզ խմբագրել

Թիրեոտոքսիկ կրիզը թիրեոտոքսիկոզի ծանր ձև է, որը բնորոշվում է սրտային առիթմիայով (սրտի ռիթմի խանգարում), բարձր ջերմությամբ, փսխումով, լուծով, հոգեկան գրգռվածությամբ։ Ախտանիշները կարող են լինել յուրահատուկ ծերերի, երիտասարդների և հղիների մոտ[2]։ Սա անհետաձգելի վիճակ է և պահանջում է անհապաղ հոսպիտալացում։ Նույնիսկ բուժման դեպքում մահը գրանցվում է 20%-50% դեպքերում[2]։

Հիպոթիրեոզ խմբագրել

Հիպերթիրեոզի որոշ տեսակները (Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտ) կարող են վերջիվերջո բերել հիպոթիրեոզի (վահանագեղձի հորմոնների պաշարների սպառում վնասման պատճառով)։ Ռադիոակտիվ յոդով բուժումը նույնպես բերում է հիպոթիրեոզի։ Այս դեպքում պետք է պարբերաբար ստուգել հորմոնների մակարդակը և լրացնել քանակը արհեստական հորմոններով։

Պատճառագիտություն խմբագրել

Կան մի հիպերթիրեոզի մի քանի պատճառներ։ Ամենից հաճախ ամբողջ գեղձը շատ է արտադրում հորմոն։ Ավելի հազվադեպ եզակի հանգույցն է պատասխանատու թիրեոիդ հորմոնի մեծ քանակների համար, որը կոչվում է ՙՙՏաք՚՚ հանգույց։ Վահանագեղձի բորբոքումը նույնպես կարող է բերել հիպերթիրեոզի[11]։ Թիրեոիդ հյուսվածքի ֆունկցիոնալ գերակտիվություն առաջանում է բազմաթիվ կլինիկական վիճակներում։

Մարդկանց մոտ հիմնական պատճառներն են՝

  • Գրեյվսի հիվանդությունը. Աուտոիմուն հիվանդություն է (առավել հաճախ դիտվող պատճառն է, մոտ 50%-80% ամբողջ աշխարհում, սակայն այս թիվը կարող է փոփոխվել՝ կախված աշխարհամասից)։ Ենթադրվում է, որ առաջանում է սննդակարգում յոդի տատանվող քանակներից[12]։ Այն 8 անգամ ավելի հաճախ է հանդիպում կանանց մոտ և առավել հաճախ 20-40 տարեկան երիտասարդ կանանց մոտ։
  • Վահանագեղձի տոքսիկ ադենոմա. Ամենահաճախ պատճառն է Շվեյցարիայում (դեպքերի մոտ 53%-ը) համարվում է ատիպիկ այդ երկրում յոդի ցածր քանակի պատճառով[12]։
  • Տոքսիկ բազմահանգուցավոր խպիպ

Թիրեոիդ հորմոնների բարձր մակարդակ կարող է առաջանալ որոշ վիճակների ժամանակ՝

  • Վահանագեղձի բորբոքում. Կան տարբեր տեսակներ վահանագեղձի բորբոքման, որոնց մեջ մտնում են Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտը և ենթասուր թիրեոիդիտը։ Սրանք կապված են լինում թիրեոիդ հորմոնի մեծ քանակների արտազատման հետ, բայց սովորաբար բերում են գեղձի գործառույթի խանգարման և որպես հետևանք՝ հիպոթիրեոզի։
  • Թիրեոիդ հորմոնի մեծ քանակի ընդունումը։ Հազվադեպ դեպքերում հիպերթիրեոզ կարող է առաջանալ վահանագեղձի կտորներով աղտոտված տավարի աղացած մսի օգտագործման դեպքում (նաև կոչվում է համբուրգերային հիպերթիրեոզ)[13]։
  • Ամիոդարոնը հակաառիթմիկ դեղամիջոց է, որը իր կառուցվածքով նման է թիրոքսինին և կարող է փոփոխել վահանագեղձի ֆունկցիան։
  • Հետծննդյան հիպոթիրեոզ (ՀԾՀ)՝ առաջանում է 7% կանանց մոտ, ծննդաբերությունից 1 տարի հետո։ ՀԾՀ ունի մի քանի փուլեր, որոնցից առաջինը հիպերթիրեոզն է։ Այս տիպի հիպերթիրեոզը բուժման կարիք չունի և կարգավորվում է շաբաթների կամ ամիսների ընթացքում։
  • Ձվարանային խպիպը տերատոմայի հազվադեպ ձև է, որը մեծ մասամբ պարունակում է թիրեոիդ հյուսվածք, ինչը բերում է հիպերթիրեոզի։
  • Յոդի մեծ քանակի օգտագործում, հատկապես ջրիմուռների տեսքով։

Թիրեոտոքսիկոզ կարող է առաջանալ սննդային հավելումների տեսքով ոիրեոիդ հորմոնների մեծ քանակի օգտագործումից, որոնցից է լևոթիրոքսինը։ Այս ֆենոմենը անվանում են նաև էկզոգեն (արտածին) թիրեոտոքսիկոզ[14]։

Թիրեոտրոպ հորմոնի (ԹՏՀ) մեծ քանակների արտազատումը համարյա միշտ կապված է հիպոֆիզի ադենոմայի հետ և պատասխանատու է հիպերթիրեոզի դեպքերի 1%-ից քիչ դեպքերի համար[15]։

Ախտորոշում խմբագրել

Թիրեոտրոպ հորմոնը (ԹՏՀ) արտադրվում է հիպոֆիզի կողմից և այդ գործընթացը կարգավորվում է հիպոթալամուսի կողմից արտադրվող թիրեոտրոպին ռելիզինգ հորմոնի (ԹՌՀ) կողմից։ ԹՏՀ մակարդակի որոշումը կարևոր է հիպերթիրեոզի ախտորոշման համար։ ԹՏՀ ցածր քանակը ցույց է տալիս, որ հիպոֆիզը արգելակվում է հիպոթալամուսի կողմից, որի վրա իր հերթին հետադարձ բացասական կապի միջոցով ազդում են T4 և T3 բարձր մակարդակները։ ԹՏՀ մակարդակի իջեցումը հազվադեպ ցույց է տալիս հիպոֆիզի առաջնային ախտահարում։

Յուրահատուկ հակամարմինների մակարդակի չափումը, որոնցից են ԹՏՀ-ընկալչային հակամարմինները Գրեյվսի հիվանդության դեպքում, հակա-թիրեոիդ պերօքսիդազան Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտի դեպքում։

Հիպերթիրեոզի ախտորոշումը հաստատվում է արյան քննությամբ, որը ցույց է տալիս ԹՏՀ ցածր և T4, T3 բարձր մակարդակներ։ ԹՏՀ-ն առաջանում է հիպոֆիզում և որոշում է վահանագեղձի կողմից արտադրվող հորմոնների քանակը։ Հորմոնների քանակի շատ լինելու դեպքում ԹՏՀ մակարդակը իջնում է։ Ռադիոակտիվ յոդի կլանման թեստը և թիրեոիդ սկանավորումը իրար հետ հնարավորություն են տալիս հիվանդության պատճառը պարզելու։ Ռադիոակտիվ յոդը ընդունվում է դատարկ ստամոքսի դեպքում պերօրալ և ներարկման ձևով։ Հիպերթիրեոզով մարդկանց մոտ ռադիոակտիվ յոդը նորմայից շատ է կլանվում։ Թիրեոիդ սկանավորումը սովորաբար կիրառում են կլանման թեստի հետ, որը հնարավորություն է տալիս տեսանելի դարձնել նորմայից բարձր գործող մասերը։

Թիրեոիդ սցինտիգրաֆիան կարևոր եղանակ է հիպերթիրեոզի ախտորոշման համար։ Այս եղանակը իր մեջ ներառում է երկու թեստ, որոնք կատարվում են միմյանց հետ կապված՝ ռադիոակտիվ յոդի կլանումը և գամմա տեսախցիկով պատկերումը։ Կլանման թեստը կատարում են սովորաբար յոդ-131-ով (131I): Վերջերս որոշ կլինիկաներում օգտագործվում է յոդ-123 (123I), որը ավելի քիչ է ճառագայթում։ Յոդի այդ իզոտոպով ուսումնասիրությունը համարյա թե իդեալական եղանակ է վահանագեղձի հյուսվածքը ուսումնասիրելու և մետաստազները ի հայտ բերելու համար[16]։

Բացի ԹՏՀ մակարդակը որոշելուց շատ բժիշկներ որոշում են T3-ի, ազատ T3-ի, T4-ի և/կամ ազատ T4-ի մակարդակը ավելի մանրամասն արդյունքների համար։ Այդ հորմոնների նորմալ մակարդակներն են՝

  • ԹՏՀ (միավորներ) - 0.45 - 4.50 uIU/mL
  • Ազատ և կապված T4 (նանոգրամ) - 0.82 - 1.77 ng/dl
  • T3 (նանոգրամ) - 71 - 180 ng/dl

Հիպերթիրեոզի դեպքում այս մակարդակներից բարձր T4 և T3 մակարդակները հեշտությամբ հայտնաբերվում են։

Հիպերթիրեոզի դեպքում կրեատինկինազան (CK-MB) լինում է բարձրացած[17]։

Տես նաև խմբագրել

Ծանոթագրություններ խմբագրել

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 «Hyperthyroidism». www.niddk.nih.gov. July 2012. Արխիվացված է օրիգինալից 2015 թ․ ապրիլի 4-ին. Վերցված է 2015 թ․ ապրիլի 2-ին.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 Devereaux, D.; Tewelde, SZ. (May 2014). «Hyperthyroidism and thyrotoxicosis». Emerg Med Clin North Am. 32 (2): 277–92. doi:10.1016/j.emc.2013.12.001. PMID 24766932.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 Bahn Chair, RS; Burch, HB; Cooper, DS; Garber, JR; Greenlee, MC; Klein, I; Laurberg, P; McDougall, IR; Montori, VM; Rivkees, SA; Ross, DS; Sosa, JA; Stan, MN (June 2011). «Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists». Thyroid. 21 (6): 593–646. doi:10.1089/thy.2010.0417. PMID 21510801.
  4. Erik D Schraga (2014 թ․ մայիսի 30). «Hyperthyroidism, Thyroid Storm, and Graves Disease». Արխիվացված օրիգինալից 2015 թ․ ապրիլի 5-ին. Վերցված է 2015 թ․ ապրիլի 20-ին.
  5. NIDDK (2013 թ․ մարտի 13). «Hypothyroidism». Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ մարտի 5-ին. Վերցված է 2015 թ․ ապրիլի 20-ին.
  6. Brent, Gregory A. (2008 թ․ հունիսի 12). «Clinical practice. Graves' disease». The New England Journal of Medicine. 358 (24): 2594–2605. doi:10.1056/NEJMcp0801880. ISSN 1533-4406. PMID 18550875.
  7. MKRTCHYAN, GAYANE (05.06.09). «Vital concerns: Impact of iodine deficiency still felt in [officially recognized] iodine deficiency-free Armenia». Արխիվացված է օրիգինալից 2010 թ․ դեկտեմբերի 14-ին.
  8. «Depression and Psychosis in Neurological Practice.». Bradley's neurology in clinical practice (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. 2012. էջեր 102–103. ISBN 1437704344.
  9. Chan WB, Yeung VT, Chow CC, So WY, Cockram CS (1999). «Gynaecomastia as a presenting feature of thyrotoxicosis». Postgrad Med J. 75 (882): 229–31. doi:10.1136/pgmj.75.882.229. PMC 1741202. PMID 10715765.
  10. «Archived copy». Արխիվացված է օրիգինալից 2011 թ․ մարտի 5-ին. Վերցված է 2010 թ․ մայիսի 10-ին.{{cite web}}: CS1 սպաս․ արխիվը պատճենվել է որպես վերնագիր (link)
  11. «Archived copy». Արխիվացված է օրիգինալից 2010 թ․ ապրիլի 28-ին. Վերցված է 2010 թ․ ապրիլի 27-ին.{{cite web}}: CS1 սպաս․ արխիվը պատճենվել է որպես վերնագիր (link)
  12. 12,0 12,1 Andersson, Maria; Zimmermann, Michael B. (2010). «Influence of Iodine Deficiency and Excess on Thyroid Function Tests». Endocrine Updates. Endocrine Updates. 28: 45–69. doi:10.1007/978-1-4419-1485-9_3. ISBN 978-1-4419-1484-2. ISSN 1566-0729.
  13. Bains, Ajay, Ami-Joseph Brosseau, and David Harrison. “Iatrogenic Thyrotoxicosis Secondary to Compounded Liothyronine.” The Canadian Journal of Hospital Pharmacy 68.1 (2015): 57–59. Print.
  14. «Floyd, J.L. (2009) Thyrotoxicosis. eMedicine». Արխիվացված օրիգինալից 2010 թ․ մարտի 17-ին.
  15. Thyrotropin (TSH)-secreting pituitary adenomas. Արխիվացված 18 Փետրվար 2011 Wayback Machine By Roy E Weiss and Samuel Refetoff. Last literature review version 19.1: January 2011. This topic last updated: 2 July 2009
  16. «Archived copy». Արխիվացված է օրիգինալից 2008 թ․ հոկտեմբերի 12-ին. Վերցված է 2010 թ․ մայիսի 10-ին.{{cite web}}: CS1 սպաս․ արխիվը պատճենվել է որպես վերնագիր (link)
  17. Differential diagnosis by laboratory medicine: a quick reference for physicians; Vincent Marks, Dušan Meško, page 156