Կապոշիի սարկոմա, քաղցկեղի տիպ, որը կարող է գոյացություններ առաջացնել մաշկում, լիմֆատիկ հանգույցներում կամ այլ օրգաններում[1]։ Մաշկային գոյացությունները սովորաբար մանուշակագույն են[1]։ Դրանք կարող են կա՛մ բացարձակապես սահմանափակ տեղամասում առաջանալ, կա՛մ տարածված լինել[2]։ Վիճակը կարող է վատանալ աստիճանաբար, կամ կտրուկ[3]։ Գոյացությունները կարող են լինել տափակ, կամ մաշկից բարձր[3]։ Մարդու հերպեսվիրուս 8-ը (HHV8) կարելի է հայտնաբերել բոլոր նրանց մաշկային գոյացություններում, ովքեր տառապում են Կապոշիի սարկոմայով[1]։ Ռիսկի գործոնները ներառում են վատ իմուն ֆունկցիան՝ կա՜մ որպես հիվանդության հետևանք, կա՜մ սպեցիֆիկ դեղորայքի օգտագործման պատճառով և քրոնիկ լիմֆեդեման[1][3]։

Կապոշիի սարկոմա
Տեսակվարակիչ հիվանդություն և հիվանդության կարգ
ՊատճառKaposi's sarcoma-associated herpesvirus? և Քաղցկեղածնություն
Փոխանցման ձևdroplet transmission?, կոնտակտային փոխանցում և haemocontact transmission of pathogen?
Հիվանդության ախտանշաններՈւռուցքներ, ավշային հանգույցների բորբոքում, Մետաստազ, տենդ, թունավորում և Հյուծանք
Բուժաքննությունֆիզիկալ զննում, բիոպսիա, CT և հյուսվածաբանություն
Բժշկական մասնագիտությունուռուցքաբանություն
ՀայտնաբերողMór Kaposi?
ՀՄԴ-9176
ՀՄԴ-10C46
Անվանվել էMór Kaposi?
 Kaposi's sarcoma Վիքիպահեստում

Նկարագրված են 4 ենթատիպեր․ դասական, էնդեմիկ, իմունաճնշիչ թերապիա-ասոցացված և համաճարակային[1]։ Դասական ԿՍ-ն հակված է ախտահարելու մեծահասակ տղամարդկանց, սովորաբար աճում է դանդաղ և ախտահարում է ոտքերը[1]։ Էնդեմիկ ԿՍ-ն առաջանում է երիտասարդ սեռահասուն տղամարդկանց շրջանում Աֆրիկայում և կարող է ավելի ագրեսիվ լինել[1]։ Իմունաճնշիչ թերապիա-ասոցացված ԿՍ-ն սովորաբար առաջանում է օրգանների փոխպատվաստման ենթարկված անձանց շրջանում և առավելապես ախտահարում է մաշկը[1]։ Համաճարակային ԿՍ-ն առաջանում է ՁԻԱՀ-ով տառապող անձանց շրջանում, ախտահարելով մարմնի բազմաթիվ մասեր[1]։ Ախտորոշումն իրականացվում է հյուսվածաբանական քննությամբ, իսկ հիվանդության փուլը կարող է պարզվել բժշկական վիզուալիզացիայի մեթոդներով[1][3]։

Բուժումը ենթատիպի վրա է հիմնված, հաշվի է առնվում հիվանդության սահմանափակ լինելը կամ տարածվածությունը և հիվանդի իմուն վիճակը[3]։ Լոկալիզացված մաշկային ախտահարումները կարող են բուժվել վիրահատական ճանապարհով, անմիջապես գոյացության մեջ քիմիոպրեպարատի ներարկումով, կամ ճառագայթային թերապիայով[3]։ Տարածված ձևը կարող է բուժվել քիմիոթերապիայի կամ կենսաբանական թերապիայի միջոցով[1][3]։ ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ-ով տառապողների շրջանում բարձրակտիվ հակառետրովիրուսային թերապիան կանխում է և հաճախ բուժում է ԿՍ-ն[4]։ Որոշ դեպքերում քեմոթերապիայի անհրաժեշտություն կարող է ծագել[4]։ Հիվանդության տարածված ձևի դեպքում հիվանդը կարող է մահանալ[3]։

2017-ի տվյալներով այս հիվանդությունը հաճախակի է հանդիպում ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ-ով տառապող և օրգանների փոխպատվաստում անցած անձանց շրջանում[3][4]։ ՁԻԱՀ-ով հիվանդների 35%-ից ավելին կարող է ախտահարվել[5]։ Այն առաջին անգամ նկարագրվել է Մորից Կապոշիի կողմից 1872-ին[2][6]։ Այն լայն շրջանակներում հայտնի է դարձել, որպես ՁԻԱՀ-հաստատող հիվանդություն 1980-ականներին[2]։ Այս քաղցկեղի հետ ասոցացված վիրուսը հայտնաբերվել է 1994-ին[2][7]։

Նշաններ և ախտանիշներ խմբագրել

ԿՍ գոյացությունները կարող են լինել հանգույցների կամ բծերի ձևով, որոնք կարող են լինել կարմիր, մանուշակագուն, շագանակագույն կամ սև, սակայն սովորաբար պապուլյար են։

Դրանք սովորաբար հայտնաբերվում են մաշկում, սակայն այլ հատվածներ տարածումը հաճախ է հանդիպում, հատկապես բերանում, աղեստամոքսային ուղում և շնչառական ուղում։ Աճը կարող է լինել շատ դանդաղից մինչև պայթյունային արագ, և հաճախ ասոցացված է նշանակալի մահացության և հիվանդացության հետ[8]։

Մաշկ խմբագրել

 
Կապոշիի սարկոմայի օրինակ

Հաճախակի ախտահարվող տեղամասերն ընդգրոկում են ստորին վերջույթները, մեջքը, դեմքը, բերանը և արտաքին սեռական օրգանները։ Գոյացությունները սովորաբար այնպիսին են, ինչպես նկարագրված է վերևում, սակայն կարող են հանդիպել նաև թիթեղանման (հաճախ ոտքերի ներբանների շրջանում) և կարող են նույնիսկ քայքայել մաշկը, առաջացնելով սնկանման ախտահարումներ։ Ասոցացված այտուցը կարող է լինել տեղային բորբոքման կամ լիմֆեդեմայի պատճառով (տեղային ավշային անոթների խցանում գոյացություններով)։ Մաշկային գոյացությունները կարող են այլանդակող լինել և հոգեսոցիալական պաթոլոգիայի պատճառ դառնալ։

Բերան խմբագրել

 
ՄԻԱՎ-դրական անձնավորություն, որը ներկայացել է Կապոշիի սարկոմայի գոյացությունով, որին գումարվել է բերանի կանդիդոզը

Բերանն ընդգրկված է մոտավորապես 30% դեպքերում, և 15% դեպքերում ՁԻԱՀ-ասոցացված ԿՍ-ի սկզբնավորման հատվածն է։ Բերանում ամենահաճախը ախտահարվում է կարծր քիմքը, որին հետևում են լնդերը[9]։ Բերանի գոյացությունները կարող են հեշտությամբ վնասվել ծամելու ընթացքում և արյունահոսել կամ դրանց կարող է երկրորդային ինֆեկցիա գումարվել, դրանք նույնիս կարող են խոչնդոտել ուտելուն կամ խոսելուն։

Աղեստամոքսային ուղի խմբագրել

Այս հատվածը կարող է ընդգրկվել փոխպատվաստում-ասոցացված կամ ՁԻԱՀ-ասոցացված ԿՍ-ի պարագայում, ինչը կարող է լինել մաշկի ընդգրկման բացակայության պարագայում ևս։ Աղեստամոքսային գոյացությունները կաորղ են անախտանիշ լինել կամ քաշի կորստի, ցավի, սրտխառնոցի/փսխման, փորլուծության, արյունահոսության (արյունային փսխում կամ աղիների գալարակծկանքներով դուրս բերում) մալաբսորբցիայի կամ աղիքային անացանելիության պատճառ դառնալ[10]։

Շնչառական ուղի խմբագրել

Շնչառական ուղիների ընդգրկումը կարող է դրսևորվել հևոցով, տենդով, հազով, արյունախխումով, կամ կրքավանդակի ցավով, կամ հայտնաբերվել պատահական կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտության ընթացքում[11]։ Ախտորոշումը հաստատվում է բրոնխոսկոպիայով, երբ գոյացությունները ուղղակիորեն տեսանելի են և հաճախ բիոպսիայի են ենթարկվում։ Թոքերի ԿՍ-ն վատ պրոգնոստիկ նշանակություն ունի։

Պատճառ խմբագրել

Կապոշիի սարկոմա-ասոցացված հերպեսվիրուսը, որը նաև կոչվում է HHV-8, առկա է Կապոշիի սարկոմայի գոյացություններում գրեթե 100% դեպքերում, անկախ նրանից այն դասական է, էնդեմիկ է, թե՞ յաթրոգեն[12]։ HHV-8-ը կոդավորում է օնկոգեններ, միկրո-ՌՆԹ-ներ և ցիրկուլյար ՌՆԹ-ներ, որոնք ապահովում են քաղցկեղային բջջի պրոլիֆերացիան և իմուն համակարգից փախուստը։

Փոխանցում խմբագրել

Եվրոպայում և Հյուսիսային Ամերիկայում HHV-8-ը փոխանցվում է թքի միջոցով։ Այսպիսով, համբույրը փոխանցման թեորետիկ ռիսկի գործոն է։ Փոխանցման ավելի մեծ ծավալները համասեռամոլ և բիսեքսուալ տղամարդկանց շրջանում պայմանավորված են <<խորը համբույրով>> HHV-8-ով վարակված զուգընկերների միջև[13]։ Մեկ այլ այլընտրանքային վարկած նշանավորում է թքի օգտագործումը, որպես սեքսուալ լուբրիկանտ և դիտարկում այն, իբրև փոխանցման գլխավոր ճանապարհ։ Խելացի խորհուրդ է օգտվել կոմերցիոն լուբրիկանտներից, երբ դրա անհրաժեշտությունը կա և խուսափել խորը համբույրնեից HHV-8-ով (ԿՍԱՀ) վարակված զուգընկերների, կամ նրանց հետ, ում վարակված կամ չվարակված լինելը հայտնի չէ։

ԿՍԱՀ փոխանցման ճանապարհներից է օրգանների փոխպատվաստումը[14] և արյան փոխներարկումը[15]։ Պրոցեդուրաներից առաջ այս վիրուսի առկայության ստուգումը հավանաբար զգալիորեն կնվազեցնի յաթրոգեն փոխանցան դեպքերը։

Դասակարգում խմբագրել

HHV-8-ը պատասխանատու է ԿՍ-ի բոլոր տարբերակների համար։ Սկսած այն պահից, երբ Մորից Կապոշին առաջին անգամ նկարագրեց այս քաղցկեղը, հիվանդությունը 5 տարբեր կլինիկական տարբերակներով նկարագրվեց, որոնք ունեն տարբեր ախտանշանաբանություն, համաճարակաբանություն և պրոգնոզներ[16]։ ԿՍԱՀ-ով ինֆեկցված հիվանդների հիվանդության բոլոր տարբերակները իրենցից միևնույն հիվանդության տարբեր դրսևորումնր են ներկայացնում, սակայն տարբերվում են իրենց կլինիկական ագրեսիվության աստիճանով, կանխատեսումով և բուժումով։

  • Դասական ԿՍ-ն ամենահաճախը վաղ արտահայտվում է բթամատներին և ներբաններին և կարմրավուն է, մանուշակագույն կամ կապտա-սև մակուլաների և բծերի ձևով[16], որոնք տարածվում և ձուլվում են, առաջացնելով հանգույցներ կամ թիթեղներ։ Հիվանդների փոքրամասնությունը կարող են վիսցերալ գոյացություններ ունենալ։ Դեպքերի մեծամասնությունում բուժումն ընդգրկում է գոյացությունների վիրաբուժական հեռացում։ Հիվանդությունը հակված է լինելու բարձիթողի և քրոնիկ, ախտահարելով Միջերկարածովային շրջանի և Արաբական երկրների[17] մեծահասակ տղամարդկանց կամ Արևելյան Եվրոպայի բնակիչներին։ Մեջերկրածովային ավազանին սահմանակից երկրները ունեն ԿՍԱՀ-ով ինֆեկցման ավելի բարձր տարածվածություն, քան նշված Եվրոպական շրջանի բնակիչները[18][19]։
  • Էնդեմիկ ԿՍ-ն, որն ունի երկու տիպ։ Չանայծ այս հիվանդությունը հանդիպում է ամբողջ աշխարհում, այն սովորաբար նկարագրվում է երիտասարդ Աֆրիկացիների շրջանում, հիմնականում Ենթասահարային Աֆրիակայում։ Հիվանդության այս ձևը կապված չէ ՄԻԱՎ-ի հետ[20][21], այն ավելի ագրեսիվ է, զագալիորեն ինֆիլտրացնլում է մաշկը[20][22]։
    • Աֆրիկյան լիմֆադենոպաթիկ ԿՍ-ն ագրեսիվ է, առաջանում է 10 տարեկանից փոքր երեխաների շրջանում, ախտահարելով լիմֆատիկ հանգույցները, մաշկի ախտահարումով, կամ առանց դրա[16]։
    • Աֆրիկյան մաշկային ԿՍ-ն ներկայանում է հանգուցավոր, ինֆիլտրատիվ, անոթային գոյացությունների ձևով վերջույթների շրջանում, առավելապես 20-50 տարեկան տղամարդկանց շրջանում, և էնդեմիկ է տրոպիկական Աֆրիկայում[16]։
  • Իմունոսուպրեսիա-ասոցացված ԿՍ-ն նկարագրվել է, սակայն հազվադեպ, մինչև կալցինևրինի ինհիբիտորների (ինչպես օրինակ ցիկլոսպորինները, որոնք ընկճում են Т-բջիջների ֆունկցիան) կիրառումը փոխպատվաստման ենթարկվող հիվանդների համար կիրառումը 1980-ականներին, երբ դրա հանդիպելիությունը զգալիորեն աճեց։ Ուռուցքը զարգանում է կամ երբ HHV-8-ով վարակած օրգանը փոխպատվաստվում է ինչ-որ մեկին, ով նախկինում վիրուսի հետ առնչություն չի ունեցել, կամ երբ ռեցիպիենտը արդեն իսկ կրում է HHV-8 ինֆեկցիան[23][24]։ Դասական ԿՍ-ի հետ համեմատած գոյացությունների առաջացման տեղերը կարող են ավելի բազմազան լինել[16]։
  • ՁԻԱՀ-ասոցացված ԿՍ-ն սովորաբար արտահայտվում է մաշկային գոյացությունների տեսքով, որոնք սկսվում են որպես մեկ կամ մի քանի կարմիրից մինչև վարդա-կարմիր բծեր, արագ պրոգրեսիվելով պապուլաների, հանգույցնրի և թիթեղների, որոնք հիմնակնում տեղակայվում են գլխին, մեջքին, պարանոցին, իրանին և լորձաթաղանթներին։ Ավելի բարձիթողի դեպքերում, դրանք ախտահաորւմ են ստամոքսը և աղիները, լիմֆատիկ հանգույցները և թոքերը[16]։ ԿՍ-ՁԻԱՀ մեծ հետաքրքրություն է առաջացնում, որպես ՁԻԱՀ-ասոցացված առաջին հիվանդություններից մեկը, որը առաջին անգամ նկարագրվել է 1981-ին[25][26][27]։ Այն մոտավորապես 300 անգամից ավելի տարածված է ՁԻԱՀ-ով, քան երիկամների փոխպատվաստում անցած հիվանդների շրջանում։ Այս դեպքում սեռական ճանապարհով փոխանցվող HHV-8-ով անձիք նաև ՁԻԱՀ-ով վարակվելու ռիսկի խմբում են[28]։

Ախտաբանություն խմբագրել

 
Կապոշիի սարկոմայի միկրոնկար, որտեղ երևում են բնորոշ իլիկային բջիջները, լավ անոթավորումը և հիալինի ներբջջային կուտակումները՝ ներկված է Հ/է-ով։

Չնայած անվանը, այս հիվանդությունը չի դիտարկվում որպես իրական սարկոմա[29][30], որը մեզենքիմալ հյուսվածքից է ծագում։ ԿՍ հիստոգենեզը մինչ այժմ էլ վիճարկելի է մնում[31]։ ԿՍ-ն կարող է ծագել, որպես լիմֆատիկ էնդոթելի[32] քաղցկեղ և գոյացնել անոթային խողովակներ, որոնք լցված են կարմիր բջիջներով, տալով ուռուցքին իրեն բնորոշ կապտուկանման տեսքը։ ԿՍԱՀ սպիտակուցնեը միևնույն կերպով հայտնաբերվում են բոլոր ԿՍ քաղցկեղային բջիջներում։

ԿՍ-ի գոյացությունները պարունակում են ուռուցքային բջիջներ, բնորոշ երկարավուն տեսքով, որոնք կոչվում են իլիկային բջիջներ։ ԿՍ-ի ամենատիպիկ հատկանիշը իլիկային բջիջների առկայությունն է, որոնք արյան կարմիր բջիջներ պարունակող ճեղքեր են առաջացնում։ Միտոտիկ ակտիվությունը միջին է և պլեոմորֆիզմը (բազմաձևությունը) սովորաբար բացակայում է[33]։ Ուռուցքը լավ անոթավորված է, պարունակելով աննորմալ խիտ և տձև արյունատար անոթներ, որոնցից արյան կարմիր բջիջները շրջակա հյուսվածքներ արտահոսելով տալիս են ուռուցքին իրեն բնորոշ մուգ գունավորումը։ Ուռուցքի շուրջն առաջացող բորբոքումը տալիս առաջացնում է այտուց և ցավ։ Տարբեր չափերի հասնող PAS դրական հիալինային մարմնիկները հաճախ տեսանելի են ցիտոպլազմայում և ժամանակ առ ժամանակ արտաբջջային տարածությունում։

Կապոշիի սարկոմայի իլիկային բջիջները տարբերակում են էնդոթելային բջիջների, ավելի հավանական է լիմֆատիկ անոթների, քան արյունատար անոթների բնույթի են[34]։ Պոդոպլանինի հանդեպ շարունակական իմունոռեակտիվությունը ապահովում է գոյացության լիմֆատիկ բնույթը։

Ախտորոշում խմբագրել

Չնայած ԿՍ-ի կասկած կարող է առաջանալ գոյացությունների տեսքից և հիվանդի ռիսկի գործոններից ելնելով, վերջնական ախտորոշումը կարող է հաստատվել միայն բիոպսիայի և միկրոսկոպիկ հետազոտության տվյալներով։ ԿՍԱՀ-ի սպիտակուց LANA-ի առկայությունը ուռուցքային բջիջներում հատատում է ախտորոշումը։

Տարբերակիչ ախտորոշումն ընդգրկում է արտերիովենոզ մալֆորմացիաները, պիոգեն գրանուլոման և այլ անոթային պրոլիֆերացիաներ ևս կարող են շփոթվել ԿՍ-ի հետ[35]։

Կանխարգելում խմբագրել

Արյան թեստերը, որոնք հայտնաբերում են հակամարմիններ ընդդեմ ԿՍԱՀ-ի մշակվել են հիվանդության կրողներին հայտնաբերու համար՝ թե՛ հիվանդից իր սեռական զուգընկերոջը, թե՛ փոխպատվաստվող օրգանից ռեցիպիենտին վիրուսի փոխանցումը կանխարգելելու նպատակով։ Սակայն այս թեստերը դեռևս հասանելի չեն, և այժմ օգտագործվում են որպես հետազոտական գործիքներ և, այսպիսով, գոյություն ունի թեթևակի սքրինինգ այն հիվանդների համար, ովքեր ԿՍԱՀ-ով վարակվելու բարձր ռիսկի խմբում են, օրինակ այնպիսի հիվանդներ, ինչպիսիք փոխպատվաստմանը նախապատրաստվողներն են։

Բուժում խմբագրել

Կապոշիի սարկոման վերջնական չի բուժվում, սակայն կարող է ենթարկվել ռեմիսիայի երկար տարիներով։ Իմունոդեֆիցիտ/իմունոսուպրեսիա-ասոցացված ԿՍ-ի պարագայում իմուն համակարգի դիսֆունկցիայի պատճառական բուժումը կարող է դադարեցնել ԿՍ-ի հետագա զարգացումը։ ՁԻԱՀ-ասոցացված հիվանդների 40%-ի շրջանում Կապոշիի գոյացությունները կրճատվելու են բարձրակտիվ հակառետրովիրուսային թերապիայի (ԲՀԹ) հենց սկզբից։ Սակայն այս հիվանդների որոշ մասի շրջանում Կապոշիի սարկոման կարող է վերադառնալ ԲՀԹ-ից տարիներ անց, հատկապես եթե ՄԻԱՎ-ը ամբողջովին չի ճնշվել։

Մի քանի տեղամասային գոյացություններով անձիք կարող են բուժվել այնպիսի միջոցներով, ինչպիսիք են ճառագայթային թերապիան կամ կրիովիրաբուժությունը[36][37]։ Թույլ ապացույցներ կան, որ հակառետրովիրուսային թերապիայի համատեումը քիմիոթերապիայի հետ ավելի էֆեկտիվ է, քան այս թերապիաներից ինչ-որ մեկն առանձին վերցրած[38]։ Սահմանափակ ապացուցողական և կլինիկական տվյալներ կան նաև տեղային բետա-պաշարիչների (Թիմոլոլ) օգտագործման վերաբերյալ։ Ենթադրվում է, որ դրանք կարող են սկզբնավորել ուռուցքի հետզարգացումը դասական, ինչպես նաև ՄԻԱՎ-ասոցացված ԿՍ-ի դեպքում[39][40]։ Ընդհանուր առմամբ վիրահատությունը խորհուրդ չի տրվում, քանի որ Կապոշի սարկոման կարող է տեղակայվել վերքի եզրերին։ Ընդհանուր առմամբ, առավել տարածված հիվանդությունը, կամ հիվանդությունը, որն ախտահարել է ներքին օրգանները, կարող է բուժվել համակարգային թերապիյով, որն ընդգրկում է ինտերֆերլոն ալֆա, լիպոսոմալ անտրացիկլիններ (ինչպիսին է օրինակ Դոքսոռուբիցինը կամ Դաունոռուբիցինը), Թալիդոմիդ կամ Պակլիտաքսել[41][42]։

Համաճարակաբանություն խմբագրել

ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ-ով տառապող հիավանդերի մահացության նվազման հետ միասին, որը պայմանավորված էր նոր բուժման մեթոդներով 1990-ականների, նվազեց նաև էպիդեմիկ ԿՍ-ի տարածվածությունն ու վտանգավորությունը։ Այնուամենայնիվ ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ-ով ապրող հիվանդների քանակը շատանում է Միացյալ նահանգներում, և հնարավոր է, որ ՁԻԱՀ-ասոցացված ԿՍ-ով հիվանդացությունը կրկին կաճի այն անձանց շրջանում, ովքեր ՄԻԱՎ-ով ավելի երկար են ապրում։

Իրազեկվածություն խմբագրել

Ապացուցված է, որ համասեռամոլ տղամարդկանց միայն 6%-ն է տեղյակ, որ ԿՍ-ն առաջանում ոչ թե ՄԻԱՎ-ից, այլ մեկ այլ վիրուսից։ Այսպիսով, հասարակությունը ինտենսիվ ջանքեր չի գործադրում, ԿՍԱՀ ինֆեկցիան կանխելու ուղղությամբ։ Բացի այդ, օրգանների դոնորների համար նախատեսված ոչ մի համակարգային սքրինիգ գոյություն չունի։

ՁԻԱՀ-ով հիվանդների շրջանում Կապոշիի սարկոման դիտարկվում է, որպես օպորտունիստական ինֆեկցիա, հիվանդություն, որը ունակ է հաստատվել օրգանիզմում, իմուն համակարգի թուլացման պատճառով։ ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ-ի տարածվածության հետ Աֆրիկայում, որտեղ ԿՍ-ն լայնորեն տարածված է, ԿՍ-ն դարձել է ամենահաճախ հիշատակվող քաղցկեղի տեսակը որոշ երկրներում։

Քանզի ԿՍ գոյացությունները տեսանելի բնույթ ունեն, արտաքին գոյացությունները, ժամանակ առ ժամանակ, որպես ՁԻԱՀ-ի ախտանշան են ծառայում։ Կապոշիի սարկոման լայն զանգվածներին հայտնի դարձավ Ֆիլադելֆիա ֆիլմից հետո, որտեղ գլխավոր հերոսը ազատվում է աշխատանքից այն բանից հետ, երբ գործատուները գլխի են ընկնում, որն նա ՄԻԱՎ դրական է, տեսանելի գոյացությունների պատճառով։ ԿՍ-ի գոյացությունների առաջացման պահին, խիստ հավանական է, որ իմուն համակարգը արդեն զգալիորեն թուլացել է։

Ծանոթագրություններ խմբագրել

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 «Kaposi Sarcoma Treatment». National Cancer Institute (անգլերեն). 2017 թ․ հունիսի 16.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 «Kaposi Sarcoma Treatment». National Cancer Institute (անգլերեն). 2015 թ․ հոկտեմբերի 1. Վերցված է 2017 թ․ դեկտեմբերի 18-ին.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 Schwartz RA, Micali G, Nasca MR, Scuderi L (August 2008). «Kaposi sarcoma: a continuing conundrum». Journal of the American Academy of Dermatology. 59 (2): 179–206, quiz 207–8. doi:10.1016/j.jaad.2008.05.001. PMID 18638627.
  4. 4,0 4,1 4,2 Hoffmann C, Sabranski M, Esser S (2017). «HIV-Associated Kaposi's Sarcoma». Oncology Research and Treatment. 40 (3): 94–98. doi:10.1159/000455971. PMID 28259888.
  5. Ferri, Fred F. (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (անգլերեն). Elsevier Health Sciences. էջ 735. ISBN 9780323529570.
  6. Kaposi, M (1872). «Idiopathisches multiples Pigmentsarkom der Haut». Archiv für Dermatologie und Syphilis. 4 (2): 265–273. doi:10.1007/BF01830024.
  7. Chang Y, Cesarman E, Pessin MS, Lee F, Culpepper J, Knowles DM, Moore PS (December 1994). «Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi's sarcoma». Science. 266 (5192): 1865–9. Bibcode:1994Sci...266.1865C. doi:10.1126/science.7997879. PMID 7997879.
  8. Dezube BJ (October 1996). «Clinical presentation and natural history of AIDS--related Kaposi's sarcoma». Hematology/Oncology Clinics of North America. 10 (5): 1023–9. doi:10.1016/S0889-8588(05)70382-8. PMID 8880194.
  9. Nichols CM, Flaitz CM, Hicks MJ (November 1993). «Treating Kaposi's lesions in the HIV-infected patient». Journal of the American Dental Association. 124 (11): 78–84. doi:10.14219/jada.archive.1993.0231. PMID 8227776. Արխիվացված է օրիգինալից 2007 թ․ սեպտեմբերի 29-ին. Վերցված է 2019 թ․ մայիսի 9-ին.
  10. Danzig JB, Brandt LJ, Reinus JF, Klein RS (June 1991). «Gastrointestinal malignancy in patients with AIDS». The American Journal of Gastroenterology. 86 (6): 715–8. PMID 2038993.
  11. Garay SM, Belenko M, Fazzini E, Schinella R (January 1987). «Pulmonary manifestations of Kaposi's sarcoma». Chest. 91 (1): 39–43. doi:10.1378/chest.91.1.39. PMID 3792084.
  12. Ablashi DV, Chatlynne LG, Whitman JE, Cesarman E (July 2002). «Spectrum of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus, or human herpesvirus 8, diseases». Clinical Microbiology Reviews. 15 (3): 439–64. doi:10.1128/cmr.15.3.439-464.2002. PMC 118087. PMID 12097251.
  13. Pauk J, Huang ML, Brodie SJ, Wald A, Koelle DM, Schacker T, Celum C, Selke S, Corey L (November 2000). «Mucosal shedding of human herpesvirus 8 in men». The New England Journal of Medicine. 343 (19): 1369–77. doi:10.1056/NEJM200011093431904. PMID 11070101.
  14. Parravicini C, Olsen SJ, Capra M, Poli F, Sirchia G, Gao SJ, Berti E, Nocera A, Rossi E, Bestetti G, Pizzuto M, Galli M, Moroni M, Moore PS, Corbellino M (October 1997). «Risk of Kaposi's sarcoma-associated herpes virus transmission from donor allografts among Italian posttransplant Kaposi's sarcoma patients». Blood. 90 (7): 2826–9. PMID 9326251.
  15. Hladik W, Dollard SC, Mermin J, Fowlkes AL, Downing R, Amin MM, Banage F, Nzaro E, Kataaha P, Dondero TJ, Pellett PE, Lackritz EM (September 2006). «Transmission of human herpesvirus 8 by blood transfusion». The New England Journal of Medicine. 355 (13): 1331–8. doi:10.1056/NEJMoa055009. PMID 17005950.
  16. 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 James W, Berger T, Elston D (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th ed.). Saunders. ISBN 978-0-7216-2921-6..
  17. Kumar P (2011). «Classic Kaposi's sarcoma in Arabs--widening ethnic involvement». Journal of Cancer Research and Therapeutics. 7 (1): 92–4. doi:10.4103/0973-1482.80456. PMID 21546753.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  18. Iscovich J, Boffetta P, Winkelmann R, Brennan P, Azizi E (October 1998). «Classic Kaposi's sarcoma in Jews living in Israel, 1961-1989: a population-based incidence study». AIDS. 12 (15): 2067–72. doi:10.1097/00002030-199815000-00019. PMID 9814876.
  19. Fenig E, Brenner B, Rakowsky E, Lapidoth M, Katz A, Sulkes A (October 1998). «Classic Kaposi sarcoma: experience at Rabin Medical Center in Israel». American Journal of Clinical Oncology. 21 (5): 498–500. doi:10.1097/00000421-199810000-00016. PMID 9781608.
  20. 20,0 20,1 Cook-Mozaffari P, Newton R, Beral V, Burkitt DP (December 1998). «The geographical distribution of Kaposi's sarcoma and of lymphomas in Africa before the AIDS epidemic». British Journal of Cancer. 78 (11): 1521–8. doi:10.1038/bjc.1998.717. PMC 2063225. PMID 9836488.
  21. Olsen SJ, Chang Y, Moore PS, Biggar RJ, Melbye M (October 1998). «Increasing Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus seroprevalence with age in a highly Kaposi's sarcoma endemic region, Zambia in 1985». AIDS. 12 (14): 1921–5. doi:10.1097/00002030-199814000-00024. PMID 9792393.
  22. Olsen SJ, Chang Y, Moore PS, Biggar RJ, Melbye M (October 1998). «Increasing Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus seroprevalence with age in a highly Kaposi's sarcoma endemic region, Zambia in 1985». AIDS. 12 (14): 1921–5. doi:10.1097/00002030-199814000-00024. PMID 9792393.
  23. Qunibi W, Al-Furayh O, Almeshari K, Lin SF, Sun R, Heston L, Ross D, Rigsby M, Miller G (February 1998). «Serologic association of human herpesvirus eight with posttransplant Kaposi's sarcoma in Saudi Arabia». Transplantation. 65 (4): 583–5. doi:10.1097/00007890-199802270-00024. PMID 9500639.
  24. Luppi M, Barozzi P, Schulz TF, Setti G, Staskus K, Trovato R, Narni F, Donelli A, Maiorana A, Marasca R, Sandrini S, Torelli G (November 2000). «Bone marrow failure associated with human herpesvirus 8 infection after transplantation». The New England Journal of Medicine. 343 (19): 1378–85. doi:10.1056/NEJM200011093431905. PMID 11070102.
  25. Borkovic SP, Schwartz RA (December 1981). «Kaposi's sarcoma presenting in the homosexual man -- a new and striking phenomenon!». Arizona Medicine. 38 (12): 902–4. PMID 7332494.
  26. Hausen HZ (2006). «Rhadinoviruses». Infections Causing Human Cancer. Weinheim: Wiley-VCH.
  27. Drabell FG (2006). «Kaposi's Sarcoma and Renal Diseases». New Topics in Cancer Research. New York: Nova Biomedical Books.
  28. Beral V, Peterman TA, Berkelman RL, Jaffe HW (January 1990). «Kaposi's sarcoma among persons with AIDS: a sexually transmitted infection?». Lancet. 335 (8682): 123–8. doi:10.1016/0140-6736(90)90001-L. PMID 1967430.
  29. Coffin JM, Hughes SH, Varmus HE (1997). Retroviruses. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-571-2.
  30. Ensoli B, Sirianni MC (1998). «Kaposi's sarcoma pathogenesis: a link between immunology and tumor biology». Critical Reviews in Oncogenesis. 9 (2): 107–24. doi:10.1615/CritRevOncog.v9.i2.20. PMID 9973245.
  31. Gurzu S, Ciortea D, Munteanu T, Kezdi-Zaharia I, Jung I (2008). «Mesenchymal-to-endothelial transition in Kaposi sarcoma: a histogenetic hypothesis based on a case series and literature review». PLOS ONE. 8 (8): e71530. Bibcode:2013PLoSO...871530G. doi:10.1371/journal.pone.0071530. PMC 3735554. PMID 23936513.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  32. Beckstead JH, Wood GS, Fletcher V (May 1985). «Evidence for the origin of Kaposi's sarcoma from lymphatic endothelium». The American Journal of Pathology. 119 (2): 294–300. PMC 1887903. PMID 2986460.
  33. Rosai J (2011). Rosai and Ackerman's Surgical Pathology (10th ed.). Mosby. ISBN 978-0-8089-2433-3.
  34. Weninger W, և այլք:. «Expression of vascular endothelial growth factor receptor-3 and podoplanin suggest a lymphatic endothelial origin of Kaposi's sarcoma tumor cells». Lab Invest. 1999 (79): 243–251.
  35. Blumenfeld W, և այլք:. «Differential diagnosis of Kaposi's Sarcoma». Arch Pathol Lab Med. 1985 (109): 123–127.
  36. Tappero JW, Berger TG, Kaplan LD, Volberding PA, Kahn JO (1991). «Cryotherapy for cutaneous Kaposi's sarcoma (KS) associated with acquired immune deficiency syndrome (AIDS): a phase II trial». Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes. 4 (9): 839–46. doi:10.1097/00126334-199109000-00002. PMID 1895204.
  37. Zimmerman EE, Crawford P (December 2012). «Cutaneous cryosurgery». American Family Physician. 86 (12): 1118–24. PMID 23316984.
  38. Anglemyer A, Agrawal AK, Rutherford GW (January 2014). «Treatment of Kaposi sarcoma in children with HIV-1 infection». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD009826. doi:10.1002/14651858.CD009826.pub2. PMID 24464843.
  39. McAllister SC, Hanson RS, Manion RD (November 2015). «Propranolol Decreases Proliferation of Endothelial Cells Transformed by Kaposi's Sarcoma-Associated Herpesvirus and Induces Lytic Viral Gene Expression». Journal of Virology. 89 (21): 11144–9. doi:10.1128/JVI.01569-15. PMC 4621132. PMID 26269192.
  40. Abdelmaksoud A, Filoni A, Giudice G, Vestita M (January 2017). «Classic and HIV-related Kaposi sarcoma treated with 0.1% topical timolol gel». Journal of the American Academy of Dermatology. 76 (1): 153–155. doi:10.1016/j.jaad.2016.08.041. PMID 27986137.
  41. Gill PS, Tulpule A, Espina BM, Cabriales S, Bresnahan J, Ilaw M, Louie S, Gustafson NF, Brown MA, Orcutt C, Winograd B, Scadden DT (June 1999). «Paclitaxel is safe and effective in the treatment of advanced AIDS-related Kaposi's sarcoma». Journal of Clinical Oncology. 17 (6): 1876–83. doi:10.1200/jco.1999.17.6.1876. PMID 10561228.
  42. Sgadari C, Toschi E, Palladino C, Barillari G, Carlei D, Cereseto A, Ciccolella C, Yarchoan R, Monini P, Stürzl M, Ensoli B (July 2000). «Mechanism of paclitaxel activity in Kaposi's sarcoma». Journal of Immunology. 165 (1): 509–17. doi:10.4049/jimmunol.165.1.509. PMID 10861090.

Արտաքին հղումներ խմբագրել

 Վիքիպահեստն ունի նյութեր, որոնք վերաբերում են «Կապոշիի սարկոմա» հոդվածին։