Բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ
Բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ (ԲՕԴՀ) (անգլ.՝ Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)), հայտնի նաև բազմաօրգանային անբավարարություն (ԲՕԱ), տոտալ օրգանային անբավարարություն, բազմահամակարգային օրգանային անբավարարություն տերմիններով, ծանր հիվանդների շրջանում օրգանային փոփոխված ֆունկցիան, որը պահանջում է անհապաղ բժշկական միջամտություն հոմեոստազի հասնելու համար։
| Բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ | |
|---|---|
| Տեսակ | մահվան պատճառ և ախտանիշ կամ նշան |
| Պատճառ | ինֆեկցիա, վնասումներ, հիպերմետաբոլիզմ |
| ՀՄԴ-9 | 995.90 |
| ՀՄԴ-10 | R65.3 |
| Հոմանիշներ | բազմաօրգանային անբավարարություն, տոտալ օրգանային անբավարարություն, բազմահամակարգային օրգանային անբավարարություն |
| Կանխատեսում | դեպքի լետալությունը կազմում է 30%-100%, կախված ներգրավված օրգանների քանակից |
Չնայած Իրվին-Ռիպպեն (2005) զգուշացնում է խուսափել «բազմաօրգանային անբավարարություն» և «բազմահամակարգային օրգանային անբավարարություն» տերմինները կիրառել[1], այնուամենայնիվ Հարիսոնի (2015) և Սեսիլի (2012) դասագրքերում դեռ օգտագործվում են այդ տերմինները որոշ վերնագրերում, և ընդհանրապես չի կիրառում բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ տերմինը։
Պատճառներ խմբագրել
Վերոհիշյալ վիճակը սովորաբար հանդիսանում է ինֆեկցիայի, վնասումների (պատահարներ, վիրաբուժական միջամտություններ), հիպոպերֆուզիա և գերնյութափոխություն։ Առաջնային պատճառը հրահրում է չկարգավորված բորբոքային պատասխան։ Սեպսիսը հանդիսանում է բազմաօրգնային դիսֆունկցիայի համախտանիշի ամենատարածված պատճառ և կարող է հանգեցնել սեպտիկ շոկի։ Վարակի բացակայության դեպքում սեպսիսանման խանգարուները համակարգվում են որպես համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշ (ՀԲՊՀ)։ ՀԲՊՀ և սեպսիսը կարող են հարաճել բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշի։ Ինչևէ, բուժառուների մեկ երրորդի դեպքում առաջնային պատժառ կարող է չհայտնաբերվել[1]։ Բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշը հաստատվում է որպես փուլային պրոցեսի վերջնական էտապ. ՀԲՊՀ+վարակ → սեպսիս → ծանր սեպսիս → բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ։ Գիտնականները փորձում են գտնել գենետիկական թիրախներ հնարավոր գենային թերապիայի համար՝ կանխելու բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշի պրոգրեսիվումը։ Որոշ հեղինակներ ենթադրում են, որ տրանսկրիպցիոն գործոններ NF-κB և AP-1-ի ապաակտիվացումը կհանդիսանա համապատասխան թիրախ սեպսիսի և ՀԲՊՀ զարգացման կանխման համար[2]։ Այս երկու գեները համարվում են նախաբորբոքային։ Այնուամենայնիվ դրանք հանդիսանում են առողջ իմունային պատասխանի հիմնական բաղադրիչներ, ուստի բարձրանում է վարակների նկատմամբ օրգանիզմի խոցելիության ռիսկը, ինչը կարող է հանգեցնել կլինիկական դրսևորումների վատթարացման։
Ախտաֆիզիոլոգիա խմբագրել
Վերջնական բացատրություն դեռևս չի հայտնաբերվել։ Տեղային և համակարգային պատասխանները սկիզբ են առնում հյուսվածքային վնասումից։ Շնչառական անբավարարությունը հաճախ է հանդիպում առաջին 72 ժամերի ընթացքում։ Հետագայում հնարավոր է զարգանա լյարդային անվարարություն (5–7 օր), ստամոքսաղիքային արյունահոսություններ (10–15 օր) և երիկամային անբավարարություն (11–17 օր)[1]։
Աղիքային վարկած խմբագրել
Դեյտչի կողմից առաջարկված ամենահայտնի կանխավարկածը, որը բացատրում է ծանր հիվանդների մոտ ԲՕԴՀ զարգացումը աղիքային վարկածն է[3]։ Ընդերային հիպոպերֆուզիան, որը հետագայում առաջացնում է լորձաթաղանթի իշեմիա, հանգեցնում է բջջային ֆունկցիայում կառուցողական վնասումների և փոփոխությունների։ Սա հանգեցնում է աղիների թափանցելիության բարձրացման, փոփոխված իմունային ֆունկցիայի և բակտերիաների ակտիվ տեղափոխման[1]։
Էնդոտոքսին մակրոֆագային վարկած խմբագրել
Գրամ-բացասական վարակները ԲՕԴՀ հիվանդների մոտ բավականին հաճախ են հանդիպում, հետևաբար էնդոտոքսինը հանդիսանում է հիմնական միջնորդանյութ այս հիվանդության զարգացման համար։ Ենթադրվում է, որ այն հրահրում է ցիտոկինների արտադրությունը և արտազատումը։ Նախաբորբոքային միջնորդանյութերն են՝ ուռուցքի նեկրոզի գործոն-ալֆա, ինտերլեյկին-1, ինտերլեյկին-6, թրոմբոքսան Ա2, պրոստացիկլին, թրոմբոցիտների ակտիվացման գործոն և ազոտի օքսիդ[1]։
Հյուսվածքային հիպօքսիկ-միկրոանոթային վարկած խմբագրել
Մակրո- և միկրոանոթային փոփոխությունների հետևանքով ձևավորվում է թթվածնային անբավարարություն։ Հիպօքսեմիան հանգեցնում է բջջի մահվան և օրգանային դիսֆունկցիայի[1]։
Միտոքոնդրիալ ԴՆԹ վարկած խմբագրել
Ըստ պրոֆեսոր Զոլտ Բալոգի և նրա՝ Նյուքասլի համալսարանի թիմի հետազոտությունների, միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ն առաջատար պատճառն է հանդիսանում սուր բորբոքումների, ի շնորհիվ միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի մեծ քանակի, որը մեծ վնասվածքներ ունեցող պացիենտների բջջի մահի հետևանքով անցնում է արյան հուն։
Միտոքոքոնդրիալ ԴՆԹ հիշեցնում է բակտերիալ ԴՆԹ։ Եթե բակտերիան կարող է հրահրել լեյկոցիտներին, ապա միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ն կարող է անել նույնը։ Բախվելով բակտերիաներին, լեյկոցիտները և նեյտրոֆիլային գրանուլոցիտները իրենց դրսևորում են ինչպես գիշատիչ սարդեր։ Նրանք արտազատում են ցանցեր, որպեսզի բռնեն օտարածնին, այնուհետև ոչնչացնում մահացու օքսիդատիվ պայթյունով, ձևավորելով արտաբջջային նեյտրոֆիլային թակարդներ։
Սա հանգեցնում է աղետալի իմունային պատասխանի, որը տանում է բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշի զարգացման[4][5]։
Ինտեգրման վարկած խմբագրել
Քանի որ, դեպքերի մեծ մասում առաջնային պատճառ չի հայտնաբերվում, վիճակը կարող է հետևանք լինել խանգարված հոմեոստազի և նախորդող մեխանիզմների զուգակցման[1]։
Ախտորոշում խմբագրել
Ինտենսիվ թերապիայի եվրոպական ասոցիացիացիայի 1994 թ. կազմակերպած կոնսենսուսի ժամանակ ձևակերպվեց «սեպսիս-ասոցացված օրգանային անբավարարության գնահատում» չափորոշիչը նկարագրելու և չափելու օրգանի դիսֆունկցիայի աստիճանը վեց օրգան համակարգերում։ Կիրառելով նմանատիպ ֆիզիոլոգիական տարբերակներ որոշվեց բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի չափորոշիչները[1]։
Առաջարկվեց չորս կլինիկական փուլ՝
Փուլ 1 - Հիվանդը ունի ավելացած ծավալի կարիք և մեղմ արտահայտված շնչառական ալկալոզ, որն ուղեկցվում է օլիգուրիայով, հիպերգլիկեմիայով և ինսուլինի հանդեպ մեծացած պահանջներով։
Փուլ 2 - Հիվանդի մոտ առկա է հաճախաշնչություն, հիպոկապնիա և հիպօքսեմիա, զարգանում է լյարդային միջին աստիճանի դիսֆունկցիա և հնարավոր հեմատոլոգիական խանգարումներ։
Փուլ 3 - Հիվանդի մոտ զարգանում է շոկ, ուղեկցվող ազոտեմիայով և թթվահիմնային հավասարակշռության շեղումով։ Առկա են զգալի կոագուլյացիոն անկանոնոթյուններ։
Փուլ 4 - Հիվանդի մոտ առկա է անոթասեղմիչների կախյալություն, օլիգուրիա կամ անուրիա։ Հետագայաում զարգանում է իշեմիկ կոլիտ և կաթնային թթվագարություն։
Սահմանում խմբագրել
Բազմաօրգանային անբավարարության համախտանիշը վնասված օրգանային դիսֆունկցիայի առկայությունն է սուր փուլի հիվանդների մոտ, որոնց մոտ չի կարող հաստատվել հոմեոստազ առանց միջամտության։ Այն հաճախ ներգրավում է երկու և ավել օրգան համակարգեր։ Պահանջում է անհապաղ միջամտություն[1]։
Վարում խմբագրել
Ներկայումս չկա որևէ դեղամիջոց կամ սարք, որը կարող է հետադարձել օրգանային անբավարարությունը, որն որակվել է առողջապահական թիմի կողմից որպես անդարձելի բժշկական և/կամ վիրաբուժական տեսանկյունից (խիստ դիսֆունկցիոնալ օրգաններով հիվանդների դեպքում օրգանների ֆունկցիան կարող է որոշակիորեն վերականգնվել, եթե մահ չի գրանցվել[փա՞ստ], իսկ որոշ օրգաններ, օրինակ՝ լյարդը և մաշկը, կարող են վերականգնվել ավելի լավ քան մյուս օրգանները), հնարավորություն տալով բացառել մեկ կամ բազում օրգանների տրանսպլանտացիան կամ արհեստական օրգանի կամ դրա մի մասի օգտագործումը, հատուկենտ դեպքերում կոնկրետ հավակնորդների դեպքում։ Հետևաբար բուժումը հիմնականում սահմանափակվում է օժանդակող խնամքով, այսինքն ՝ հեմոդինամիկայի և շնչառության պահպանմամբ։ Հյուսվածքների պատշաճ թթվածնի պահպանումը հիմնական թիրախ է հանդիսանում։ Ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք ընդունվելուց 36 ժամվա ընթացքում էնտերալ սնուցման ապահովումը նվազեցնում է վարակիչ բարդությունների հավանականությունը[1]։
Կանխատեսում խմբագրել
Մահացությունը տատանվում է 30%-100%-ի սահմաններում, որտեղ ապրելիության հավանականությունը հակադարձ համեմատական է ներգրավված օրգանների թվին։ 1980-ականներից սկսած մահացության ցուցանիշները փոփոխության չեն ենթարկվել[1]։ Սեպսիսով, սեպտիկ շոկով և բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշով հիվանդների դեպքում, երբ այն զարգացել է ծանր տրավմայի արդյունքում, rs1800625-ը հանդիսանում է ֆունկցիոնալ միանուկլեոտիդային պոլիմորֆիզմ, պրոգրեսիվ գլիկացման վերջնային պրոդուկտ, միջջթաղանթային ընկալիչ գենի մի մաս (իմունոգլոբուլինների սուպերընտանիքից), առաջացնելով հիվանդի օրգանիզմում սեպսիսի և ԲՕԴՀ զարգացման զգայունություն[6]։
Պատմություն խմբագրել
ԲՕԴՀ պատմական զարգացման կոնցեպցիան հետևյալն է. տարիներ շարունակ այս պացիենտներ գանգատները դասակարգվել են որպես սեպսիս կամ սեպսիս համախտանիշ։ Վերջին տարիներին այս հասկացությունները կատարելագործվել են՝ տրվել է սեպսիսի հստակ սահմանում և մշակվել են երկու նոր եզրույթներ՝ ԲՕԴՀ և ՀԲՊՀ[1]։
Ծանոթագրություններ խմբագրել
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 Irwin; Rippe. Intensive Care Medicine. Արխիվացված է օրիգինալից 2005 թ․ նոյեմբերի 7-ին.
{{cite book}}: Invalid|name-list-style=yes(օգնություն) - ↑ Matsuda N, Hattori Y (2006). «Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): molecular pathophysiology and gene therapy». J. Pharmacol. Sci. 101 (3): 189–98. doi:10.1254/jphs.CRJ06010X. PMID 16823257.
- ↑ Deitch EA. Simple intestinal obstruction causes bacterial translocation in man. Arch Surg 1989; 124: 699-701. PubMed
- ↑ McIlroy DJ; և այլք: (2014). «Mitochondrial DNA neutrophil extracellular traps are formed after trauma and subsequent surgery». Journal of Critical Care. 29 (6): 1133.e1–5. doi:10.1016/j.jcrc.2014.07.013. PMID 25128442.
- ↑ «MULTIPLE ORGAN FAILURE». ABC Australia. 2014 թ․ օգոստոսի 7.
- ↑ Zeng, Ling; և այլք: (2015). «Rs1800625 in the receptor for advanced glycation end products gene predisposes to sepsis and multiple organ dysfunction syndrome in patients with major trauma». Critical Care. 19 (6): 6. doi:10.1186/s13054-014-0727-2. PMC 4310192. PMID 25572180.
{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)