«Գրիպ»–ի խմբագրումների տարբերություն

Գրիպը սուր շնչական վարակ է, որը հարուցվում է օրթոմիքսովիրուսներով և հաճախ բերում է էպիդեմիկ և պանդեմիկ տարածման:տարածման։ Գրիպին բնորոշ է փոխանցման օդա-կաթիլային մեխանիզմը, կարճ ինկուբացիոն շրջանը, սուր սկիզբը, արտահայտված ինտոքսիկացիան, շնչուղիների, մասնավորապես շնչափողի ախտահարումը։

Հարուցիչը հանդիսանում է Օրթոմիքսովիրուսը, որը ՌՆԹ պարունակող վիրուս է և ունի 3 սերոտիպ՝ A, B և C։ Ամենից կարևոր նշանակություն ունի A սերոտիպը, որը հանդիսանում է էպիդեմիաների հիմնական պատճառ և պաթոգեն է ինչպես մարդկանց, այնպես էլ կենդանիների համար։ B և C սերոտիպերը պաթոգեն են միայն մարդկանց համար:համար։ C-ն հիմնականում առաջացնում է սպորադիկ հիվանդացություն։

Վիրուսն արտաքինից պատված է երկշերտ թաղանթով, որից ներս գտնվում է միջուկը:միջուկը։ Արտաքին թաղանթին, որն ունի ֆոսֆոլիպիդային կառուցվածք, փշերի ձեվով տեղակայված են գլիկոպրոտեիդները, որոնք իրենցից ներկայացնում են հեմագլյուտինին (HA+) և նեյրամինիդազա (NA+): Վերջիններս ունեն բարձր իմունոգենություն, որով էլ պայմանավորված է նրանց հանդեպ օրգանիզմի կողմից հակամարմինների սինթեզը:սինթեզը։

Գրիպի վիրուսը չափազանց փոփոխական է (հատկապես A սերոտիպը), որը դրսեվորվում է HA+ և NA+ պոլիպեպտիդային կառուցվածքի փոփոխականությամբ:փոփոխականությամբ։ Վերջինս կարող է տեղի ունենալ անտիգենային «դրեյֆի» և անտիգենային «շիֆտի» ձևով:ձևով։ Անտիգենային «դրեյֆը» իրենից ներկայացնում է փոքր, կետային մուտացիա գենոմի կազմում, որը բերում է տվյալ ենթատիպի շրջանակներում նոր շտամերի առաջացման:առաջացման։ Անտիգենային «շիֆտը» գենոմի բավականին մեծ հատվածի մուտացիա է, որը բերում է նոր ենթատիպի առաջացման:առաջացման։ Ըստ ԱՀԿ-ի դասակրգման մարդկանց համար ախտածին A վիրուսները պարունակում են հեմագլյուտինինի 4 (H1, H2, H3, H5) և նեյրամինիդազայի 2 (N1, N2) տեսակներ:տեսակներ։ Օրինակ, առաջին պանդեմիան հարուցվել է H1N1 վիրուսով:վիրուսով։

Վիրիոնի միջուկը կազմված է նուկլեոկապսիդից, որում գտնվում է մեկ շղթա ՌՆԹ՝ ամուր կպած ՌՆԹ-պոլիմերազային:պոլիմերազային։ Միջուկում գտնվում է նաև S-անտիգենը, որով որոշվում է վիրուսի տիպը (A, B, C): Վիրիոնի նուկլեոկապսիդին անմիջականորեն հարում է ներքին M-թաղանթը:թաղանթը։ Գրիպի վիրուսը անկայուն է արտաքին միջավայրում, արագ ոչնչանում է արտաքին միջավայրի ֆիզիկական և քիմիական գործոնների ազդեցությամբ, զգայուն է բարձր ջերմաստիճանի, ՈւՄ-ճառագայթման, օզոնի, սպիրտի, սուլեմայի և տարբեր դեզինֆեկտանտների հանդեպ, երկարատև պահպանվում է ցածր ջերմաստիճանում:[[Պատկեր:Grippe v2.JPG|200px|մինի|Գրիպի վիրուսի տեսքը էլեկտրոնային մանրադիտակի տակ]]

Վարակի աղբյուր է հանդիսանում միայն հիվանդ մարդը հիվանդության 1-7 օրը:օրը։ Վարակումը տեղի է ունենում օդա-կաթիլային մեխանիզմով խոսելիս, հազալիս, փռշտալիս:փռշտալիս։ Գրիպին բնորոշ է բարձր հպավարակելիություն, որը պայմանավորում է հիվանդության պայթյունանման բնույթը և բնակչության զանգվածային հիվանդացությունը կարճ ժամանակահատվածում:ժամանակահատվածում։ Գրիպի բռնկումները հաճախ դիտվում են տարվա ցուրտ եղանակներին, որը պայմանավորված է մարդկանց կուտակումներով ոչ լավ օդափոխվող վայրերում և մակրոօրգանիզմի դիմադրողականության իջեցումով:իջեցումով։

Հետինֆեկցիոն իմունիտետը A գրիպի դեպքում պահպանվում է 1-3, իսկ B-ի դեպքում 3-6 տարի:տարի։

Մուտքի դուռ են հանդիսանում վերին շնչուղիները:շնչուղիները։ Նեյրամինիդազա ֆերմենտի օգնությամբ վիրուսը թափանցում է վերին շնչուղիների լորձաթաղանթ՝ ախտահարելով հատկապես գլանաձեվ էպիթելը:էպիթելը։ Հեմագլյուտինինը հանդիսանում է ռեցեպտոր, որով վիրուսը միանում է թիրախ բջջին, որի մեջ թափանցելուց հետո վիրուսը սկսում է բազմանալ՝ արտադրելով իր սպիտակուցները, ՌՆԹ-ն և ձևավորվում են նոր վիրիոններ:վիրիոններ։ Մեկ բջջում կարող են արտադրվել 100-ից ավել վիրիոններ, որոնք դուրս են գալիս բողբոջման ճանապարհով՝ վնասելով թիրախ բջիջը:բջիջը։ Դա բերում է բջջում նյութափոխանակային, կառուցվածքային խանգարումների, դեստրուկցիայի և նեկրոզի, որից հետո վիրուսը անցնում է արյան համակարգ՝ բերելով վիրեմիայի և ինտոքսիկացիայի:ինտոքսիկացիայի։ Բորբոքային մեդիատորների արտադրության հետեվանքով տեղի են ունենում տոքսիկ խանգարումներ կենտրոնական և վեգետատիվ նյարդային համակարգերում, որի պատճառով գրիպի կլինիկայում գերակշռում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն համախտանիշը:համախտանիշը։ Օրգանիզմի կողմից սինթեզված ինտերֆերոնը և հակավիրուսային հակամարմինները, սահմանափակում են վիրուսի հետագա տարածումը, որը բերում է ախտաբանական պրոցեսի հետզարգացման և օրգանիզմի սանացիայի:սանացիայի։

Ինկուբացիոն շրջանը մի քանի ժամից 1-2 օր է:է։ Հիվանդությունը սկսվում է սուր, դողով, սարսուռով, ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, ուժեղ գլխացավով, մկանահոդացավերով, ախորժակի բացակայությամբ:բացակայությամբ։ Գրիպի կլինիկան դրսևորվում է 2 հիմնական համախտանիշով՝ ինտոքսիկացիոն և վերին շնչուղիների, հատկապես շնչափողի ախտահարման:ախտահարման։ Չբարդացած գրիպի դեպքում տենդը տեվում է մինչև 7 օր:օր։ Տենդային կորագիծը չունի որևէ օրինաչափություն:օրինաչափություն։ Հենց հիվանդության առաջին ժամերից տենդը ուղեկցվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն ախտանիշներով՝ ընդհանուր թուլություն, դեմքի և կոնյուկտիվայի գերարյունալեցում, ցավ ակնագնդերում, մկանահոդացավեր, գերքրտնարտադրություն, լուսավախություն, արցունքահոսություն:արցունքահոսություն։ Շնչուղիների ախտահարումը դրսևորվում է կոկորդում և հետկրծոսկրային շրջանում քերոցի զգացումով, չոր հազով, քթահոսությամբ, ձայնի խռպոտությամբ:խռպոտությամբ։ Այս ֆոնի վրա կարող է ակտիվանալ հերպեսային վարակը:վարակը։ Օբյեկտիվ զննման ժամանակ ըմպանը հիպերեմիկ է, մի փոքր ցիանոտիկ, հատիկավորված:հատիկավորված։ Քթից արտադրությունը սկզբում ունի շճային, հիվանդության վերջին օրերին՝ շճա-թարախային բնույթ:բնույթ։ Գրիպի ծանր ձևը բնութագրվում է հանկարծակի սկզբով, հիպերպիրեքսիայով, տանջող գլխացավերով, սրտխառնոցով:սրտխառնոցով։ Ընդհանուր ինտոքսիկացիոն նշանները խիստ արտահայտված են, կարող է դիտվել նաեվ մենինգեալ համախտանիշ:համախտանիշ։ Երբեմն հիվանդները կորցնում են գիտակցությունը, դիտվում են ցնցումներ, հեմոռագիկ համախտանիշ:համախտանիշ։ Ծանր ընթացքի ծայրահեղ դրսևորում է կայծակնային գրիպը, որի դեպքում դիտվում է նեյրոտոքսիկոզ, գլխուղեղի այտուց, սիրտ-անոթային և շնչական անբավարարություն, ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկ՝ բերելով մահացու ելքի:ելքի։ Հեմոգրամման հետևյալն է՝ լեյկոպենիա, լիմֆոցիտոզ, էոզինոպենիա, ԷՆԱ-ն նորմալ է կամ իջած:իջած։ Միջէպիդեմիկ շրջանում գրիպը դրսեվորվում է սպորադիկ դեպքերով՝ ունենալով հիմնականում թեթև ընթացք։

Գրիպի ամենից հաճախ հանդիպող և ծանր բարդություններից մեկը թոքաբորբն է, որը կարող է դիտվել հիվանդության ցանկացած շրջանում և կարող է ունենալ ինչպես առաջնային վիրուսային, այնպես էլ երկրորդային բակտերիալ ծագում:ծագում։ Ֆիզիկալ տվյալներն աղքատիկ են, դիտվում է տախիպնոե, լեյկոպենիան փոխարինվում է լեյկոցիտոզով:լեյկոցիտոզով։ Հաջորդն ըստ հաճախականության քիթ-կոկորդ-ականջ օրգանների ախտահարումն է:է։ Դիտվում են թարախային, հեմոռագիկ օտիտներ, եվստախիտներ, լսողական նյարդի նեվրիտներ, ինչպես նաև հայմորիտ, ֆրոնտիտ, էթմոիդիտ:էթմոիդիտ։

Գրիպի ախտորոշման համար կարևոր են կլինիկո-համաճարակաբանական տվյալները:տվյալները։ Վիրուսոլոգիական հետազոտության համար նյութ են ծառայում քթի, ըմպանի արտադրությունը, ինչպես նաև արյունը հիվանդության առաջին օրերին:օրերին։ Ախտորոշման համար օգտագործում են իմունոֆլյուորեցենցիայի, իմունոֆերմենտային անալիզի, մոլեկուլյար հիբրիդիզացիայի, ռադիոիմունային մեթոդները, ինչպես նաև պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ):։

Անց է կացվում էթիոտրոպ, պաթոգենետիկ և սիմտոմատիկ թերապիա:թերապիա։

Հակավիրուսային քիմիեպրեպարատներից արդյունավետ են Օզելտամիվիրը (Տամիֆլյու), Ռեմանտադինը, Արբիդոլը:Արբիդոլը։ Կարելի է կիրառել նաեվ ինտրանազալ օքսոլինի և տեբրոֆենի քսուկներ:քսուկներ։ Ծանր դեպքերում կիրառում են հակագրիպային իմունոգլոբուլին:իմունոգլոբուլին։

Պաթոգենետիկ բուժումը ներառում է դեզինտոքսիկացիոն, դեսենսիբիլիզացնող, հեմոռագիկ համախտանիշը կանխող միջոցառումներ:միջոցառումներ։

Յուրահատուկ կանխարգելման համար կիրառում են կենդանի և թուլացված հակագրիպային վակցինաներ:վակցինաներ։

Ոչ յուրահատուկ կանխարգելիչ միջոցառումները ուղղված են հարուցչի ոչնչացմանը արտաքին միջավայրում (ՈՒՄ-լամպերի օգտագործում), ինչպես նաև անձնական հիգիենայի պահպանմանը:պահպանմանը։