«Գրիպ»–ի խմբագրումների տարբերություն

Գրիպը սուր շնչական վարակ է, որը հարուցվում է օրթոմիքսովիրուսներով եվև հաճախ բերում է էպիդեմիկ եվև պանդեմիկ տարածման: Գրիպին բնորոշ է փոխանցման օդա-կաթիլային մեխանիզմը, կարճ ինկուբացիոն շրջանը, սուր սկիզբը, արտահայտված ինտոքսիկացիան, շնչուղիների, մասնավորապես շնչափողի ախտահարումը:ախտահարումը։

Միայն նախորդ հարյուրամյակում գրանցվել է գրիպի 4 պանդեմիա եվև 20 էպիդեմիա:էպիդեմիա։ Առաջին պերանդեմիան սկսվել է 1918-1919թ.թ1919 թթ., կոչվել է «իսպանկա» եվև խլել է ավելի քան 20 միլիոն մարդկային կյանք:կյանք։ Երկրորդ, երրորդ, չորորդ պանդեմիաները դիտվել են համապատասխանաբար 1947թ1947 թ, 1957թ1957 թ, 1968թ1968 թ.;։

Հարուցիչը հանդիսանում է Օրթոմիքսովիրուսը, որը ՌՆԹ պարունակող վիրուս է եվև ունի 3 սերոտիպ՝ A, B եվև C:C։ Ամենից կարեվորկարևոր նշանակություն ունի A սերոտիպը, որը հանդիսանում է էպիդեմիաների հիմնական պատճառ եվև պաթոգեն է ինչպես մարդկանց, այնպես էլ կենդանիների համար:համար։ B եվև C սերոտիպերը պաթոգեն են միայն մարդկանց համար: C-ն հիմնականում առաջացնում է սպորադիկ հիվանդացություն:հիվանդացություն։

Վիրուսն արտաքինից պատված է երկշերտ թաղանթով, որից ներս գտնվում է միջուկը: Արտաքին թաղանթին, որն ունի ֆոսֆոլիպիդային կառուցվածք, փշերի ձեվով տեղակայված են գլիկոպրոտեիդները, որոնք իրենցից ներկայացնում են հեմագլյուտինին (HA+) եվև նեյրամինիդազա (NA+): Վերջիններս ունեն բարձր իմունոգենություն, որով էլ պայմանավորված է նրանց հանդեպ օրգանիզմի կողմից հակամարմինների սինթեզը:

Գրիպի վիրուսը չափազանց փոփոխական է (հատկապես A սերոտիպը), որը դրսեվորվում է HA+ եվև NA+ պոլիպեպտիդային կառուցվածքի փոփոխականությամբ: Վերջինս կարող է տեղի ունենալ անտիգենային «դրեյֆի» եվև անտիգենային «շիֆտի» ձեվովձևով: Անտիգենային «դրեյֆը» իրենից ներկայացնում է փոքր, կետային մուտացիա գենոմի կազմում, որը բերում է տվյալ ենթատիպի շրջանակներում նոր շտամերի առաջացման: Անտիգենային «շիֆտը» գենոմի բավականին մեծ հատվածի մուտացիա է, որը բերում է նոր ենթատիպի առաջացման: Ըստ ԱՀԿ-ի դասակրգման մարդկանց համար ախտածին A վիրուսները պարունակում են հեմագլյուտինինի 4 (H1, H2, H3, H5) եվև նեյրամինիդազայի 2 (N1, N2) տեսակներ: Օրինակ, առաջին պանդեմիան հարուցվել է H1N1 վիրուսով:

Վիրիոնի միջուկը կազմված է նուկլեոկապսիդից, որում գտնվում է մեկ շղթա ՌՆԹ՝ ամուր կպած ՌՆԹ-պոլիմերազային: Միջուկում գտնվում է նաեվնաև S-անտիգենը, որով որոշվում է վիրուսի տիպը (A, B, C): Վիրիոնի նուկլեոկապսիդին անմիջականորեն հարում է ներքին M-թաղանթը: Գրիպի վիրուսը անկայուն է արտաքին միջավայրում, արագ ոչնչանում է արտաքին միջավայրի ֆիզիկական եվև քիմիական գործոնների ազդեցությամբ, զգայուն է բարձր ջերմաստիճանի, ՈւՄ-ճառագայթման, օզոնի, սպիրտի, սուլեմայի եվև տարբեր դեզինֆեկտանտների հանդեպ, երկարատեվերկարատև պահպանվում է ցածր ջերմաստիճանում:[[Պատկեր:Grippe v2.JPG|200px|մինի|Գրիպի վիրուսի տեսքը էլեկտրոնային մանրադիտակի տակ]]

Վարակի աղբյուր է հանդիսանում միայն հիվանդ մարդը հիվանդության 1-7 օրը: Վարակումը տեղի է ունենում օդա-կաթիլային մեխանիզմով խոսելիս, հազալիս, փռշտալիս: Գրիպին բնորոշ է բարձր հպավարակելիություն, որը պայմանավորում է հիվանդության պայթյունանման բնույթը եվև բնակչության զանգվածային հիվանդացությունը կարճ ժամանակահատվածում: Գրիպի բռնկումները հաճախ դիտվում են տարվա ցուրտ եղանակներին, որը պայմանավորված է մարդկանց կուտակումներով ոչ լավ օդափոխվող վայրերում եվև մակրոօրգանիզմի դիմադրողականության իջեցումով:

Մուտքի դուռ են հանդիսանում վերին շնչուղիները: Նեյրամինիդազա ֆերմենտի օգնությամբ վիրուսը թափանցում է վերին շնչուղիների լորձաթաղանթ՝ ախտահարելով հատկապես գլանաձեվ էպիթելը: Հեմագլյուտինինը հանդիսանում է ռեցեպտոր, որով վիրուսը միանում է թիրախ բջջին, որի մեջ թափանցելուց հետո վիրուսը սկսում է բազմանալ՝ արտադրելով իր սպիտակուցները, ՌՆԹ-ն եվև ձեվավորվումձևավորվում են նոր վիրիոններ: Մեկ բջջում կարող են արտադրվել 100-ից ավել վիրիոններ, որոնք դուրս են գալիս բողբոջման ճանապարհով՝ վնասելով թիրախ բջիջը: Դա բերում է բջջում նյութափոխանակային, կառուցվածքային խանգարումների, դեստրուկցիայի եվև նեկրոզի, որից հետո վիրուսը անցնում է արյան համակարգ՝ բերելով վիրեմիայի եվև ինտոքսիկացիայի: Բորբոքային մեդիատորների արտադրության հետեվանքով տեղի են ունենում տոքսիկ խանգարումներ կենտրոնական եվև վեգետատիվ նյարդային համակարգերում, որի պատճառով գրիպի կլինիկայում գերակշռում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն համախտանիշը: Օրգանիզմի կողմից սինթեզված ինտերֆերոնը եվև հակավիրուսային հակամարմինները, սահմանափակում են վիրուսի հետագա տարածումը, որը բերում է ախտաբանական պրոցեսի հետզարգացման եվև օրգանիզմի սանացիայի:

Ինկուբացիոն շրջանը մի քանի ժամից 1-2 օր է: Հիվանդությունը սկսվում է սուր, դողով, սարսուռով, ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, ուժեղ գլխացավով, մկանահոդացավերով, ախորժակի բացակայությամբ: Գրիպի կլինիկան դրսեվորվումդրսևորվում է 2 հիմնական համախտանիշով՝ ինտոքսիկացիոն եվև վերին շնչուղիների, հատկապես շնչափողի ախտահարման: Չբարդացած գրիպի դեպքում տենդը տեվում է մինչեվմինչև 7 օր: Տենդային կորագիծը չունի որեվէորևէ օրինաչափություն: Հենց հիվանդության առաջին ժամերից տենդը ուղեկցվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն ախտանիշներով՝ ընդհանուր թուլություն, դեմքի եվև կոնյուկտիվայի գերարյունալեցում, ցավ ակնագնդերում, մկանահոդացավեր, գերքրտնարտադրություն, լուսավախություն, արցունքահոսություն: Շնչուղիների ախտահարումը դրսեվորվումդրսևորվում է կոկորդում եվև հետկրծոսկրային շրջանում քերոցի զգացումով, չոր հազով, քթահոսությամբ, ձայնի խռպոտությամբ: Այս ֆոնի վրա կարող է ակտիվանալ հերպեսային վարակը: Օբյեկտիվ զննման ժամանակ ըմպանը հիպերեմիկ է, մի փոքր ցիանոտիկ, հատիկավորված: Քթից արտադրությունը սկզբում ունի շճային, հիվանդության վերջին օրերին՝ շճա-թարախային բնույթ: Գրիպի ծանր ձեվըձևը բնութագրվում է հանկարծակի սկզբով, հիպերպիրեքսիայով, տանջող գլխացավերով, սրտխառնոցով: Ընդհանուր ինտոքսիկացիոն նշանները խիստ արտահայտված են, կարող է դիտվել նաեվ մենինգեալ համախտանիշ: Երբեմն հիվանդները կորցնում են գիտակցությունը, դիտվում են ցնցումներ, հեմոռագիկ համախտանիշ: Ծանր ընթացքի ծայրահեղ դրսեվորումդրսևորում է կայծակնային գրիպը, որի դեպքում դիտվում է նեյրոտոքսիկոզ, գլխուղեղի այտուց, սիրտ-անոթային եվև շնչական անբավարարություն, ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկ՝ բերելով մահացու ելքի: Հեմոգրամման հետեվյալնհետևյալն է՝ լեյկոպենիա, լիմֆոցիտոզ, էոզինոպենիա, ԷՆԱ-ն նորմալ է կամ իջած: Միջէպիդեմիկ շրջանում գրիպը դրսեվորվում է սպորադիկ դեպքերով՝ ունենալով հիմնականում թեթեվթեթև ընթացք:ընթացք։

Գրիպի ամենից հաճախ հանդիպող եվև ծանր բարդություններից մեկը թոքաբորբն է, որը կարող է դիտվել հիվանդության ցանկացած շրջանում եվև կարող է ունենալ ինչպես առաջնային վիրուսային, այնպես էլ երկրորդային բակտերիալ ծագում: Ֆիզիկալ տվյալներն աղքատիկ են, դիտվում է տախիպնոե, լեյկոպենիան փոխարինվում է լեյկոցիտոզով: Հաջորդն ըստ հաճախականության քիթ-կոկորդ-ականջ օրգանների ախտահարումն է: Դիտվում են թարախային, հեմոռագիկ օտիտներ, եվստախիտներ, լսողական նյարդի նեվրիտներ, ինչպես նաև հայմորիտ, ֆրոնտիտ, էթմոիդիտ:

Գրիպի ախտորոշման համար կարեվորկարևոր են կլինիկո-համաճարակաբանական տվյալները: Վիրուսոլոգիական հետազոտության համար նյութ են ծառայում քթի, ըմպանի արտադրությունը, ինչպես նաեվնաև արյունը հիվանդության առաջին օրերին: Ախտորոշման համար օգտագործում են իմունոֆլյուորեցենցիայի, իմունոֆերմենտային անալիզի, մոլեկուլյար հիբրիդիզացիայի, ռադիոիմունային մեթոդները, ինչպես նաեվնաև պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ):

Անց է կացվում էթիոտրոպ, պաթոգենետիկ եվև սիմտոմատիկ թերապիա:

Հակավիրուսային քիմիեպրեպարատներից արդյունավետ են Օզելտամիվիրը (Տամիֆլյու), Ռեմանտադինը, Արբիդոլը: Կարելի է կիրառել նաեվ ինտրանազալ օքսոլինի եվև տեբրոֆենի քսուկներ: Ծանր դեպքերում կիրառում են հակագրիպային իմունոգլոբուլին:

Յուրահատուկ կանխարգելման համար կիրառում են կենդանի եվև թուլացված հակագրիպային վակցինաներ: