«Գրիպ»–ի խմբագրումների տարբերություն
Content deleted Content added
Տող 1.
{{Թարմացնել
'''Գրիպ''' ({{lang-fr|gripper}} — ընդգրկել, փաթաթվել){{Տեղեկաքարտ Հիվանդություն}}
Գրիպը սուր շնչական վարակ է, որը հարուցվում է օրթոմիքսովիրուսներով եվ հաճախ բերում է էպիդեմիկ եվ պանդեմիկ տարածման: Գրիպին բնորոշ է փոխանցման օդա-կաթիլային մեխանիզմը, կարճ ինկուբացիոն շրջանը, սուր սկիզբը, արտահայտված ինտոքսիկացիան, շնչուղիների, մասնավորապես շնչափողի ախտահարումը:
== Պատմական տվյալներ ==
Միայն նախորդ հարյուրամյակում գրանցվել է գրիպի 4 պանդեմիա եվ 20 էպիդեմիա: Առաջին պերանդեմիան սկսվել է 1918-1919թ.թ., կոչվել է «իսպանկա» եվ խլել է ավելի քան 20 միլիոն մարդկային կյանք: Երկրորդ, երրորդ, չորորդ պանդեմիաները դիտվել են համապատասխանաբար 1947թ, 1957թ, 1968թ.;
== Պատճառագիտություն ==
Հարուցիչը հանդիսանում է Օրթոմիքսովիրուսը, որը ՌՆԹ պարունակող վիրուս է եվ ունի 3 սերոտիպ՝ A, B եվ C: Ամենից կարեվոր նշանակություն ունի A սերոտիպը, որը հանդիսանում է էպիդեմիաների հիմնական պատճառ եվ պաթոգեն է ինչպես մարդկանց, այնպես էլ կենդանիների համար: B եվ C սերոտիպերը պաթոգեն են միայն մարդկանց համար: C-ն հիմնականում առաջացնում է սպորադիկ հիվանդացություն:
Վիրուսն արտաքինից պատված է երկշերտ թաղանթով, որից ներս գտնվում է միջուկը: Արտաքին թաղանթին, որն ունի ֆոսֆոլիպիդային կառուցվածք, փշերի ձեվով տեղակայված են գլիկոպրոտեիդները, որոնք իրենցից ներկայացնում են հեմագլյուտինին (HA+) եվ նեյրամինիդազա (NA+): Վերջիններս ունեն բարձր իմունոգենություն, որով էլ պայմանավորված է նրանց հանդեպ օրգանիզմի կողմից հակամարմինների սինթեզը:
Գրիպի վիրուսը չափազանց փոփոխական է (հատկապես A սերոտիպը), որը դրսեվորվում է HA+ եվ NA+ պոլիպեպտիդային կառուցվածքի փոփոխականությամբ: Վերջինս կարող է տեղի ունենալ անտիգենային «դրեյֆի» եվ անտիգենային «շիֆտի» ձեվով: Անտիգենային «դրեյֆը» իրենից ներկայացնում է փոքր, կետային մուտացիա գենոմի կազմում, որը բերում է տվյալ ենթատիպի շրջանակներում նոր շտամերի առաջացման: Անտիգենային «շիֆտը» գենոմի բավականին մեծ հատվածի մուտացիա է, որը բերում է նոր ենթատիպի առաջացման: Ըստ ԱՀԿ-ի դասակրգման մարդկանց համար ախտածին A վիրուսները պարունակում են հեմագլյուտինինի 4 (H1, H2, H3, H5) եվ նեյրամինիդազայի 2 (N1, N2) տեսակներ: Օրինակ, առաջին պանդեմիան հարուցվել է H1N1 վիրուսով:
Վիրիոնի միջուկը կազմված է նուկլեոկապսիդից, որում գտնվում է մեկ շղթա ՌՆԹ՝ ամուր կպած ՌՆԹ-պոլիմերազային: Միջուկում գտնվում է նաեվ S-անտիգենը, որով որոշվում է վիրուսի տիպը (A, B, C): Վիրիոնի նուկլեոկապսիդին անմիջականորեն հարում է ներքին M-թաղանթը: Գրիպի վիրուսը անկայուն է արտաքին միջավայրում, արագ ոչնչանում է արտաքին միջավայրի ֆիզիկական եվ քիմիական գործոնների ազդեցությամբ, զգայուն է բարձր ջերմաստիճանի, ՈւՄ-ճառագայթման, օզոնի, սպիրտի, սուլեմայի եվ տարբեր դեզինֆեկտանտների հանդեպ, երկարատեվ պահպանվում է ցածր ջերմաստիճանում:[[Պատկեր:Grippe v2.JPG|200px|մինի|Գրիպի վիրուսի տեսքը էլեկտրոնային մանրադիտակի տակ]]
[[Պատկեր:CDC Get Smart poster healthy adult.jpg|200px|մինի|Մրսածության և գրիպի դեպքում հակաբիոտիկներ չօգտագործելու մասին հորդորող պաստառ]]
== Համաճարակաբանություն ==
Վարակի աղբյուր է հանդիսանում միայն հիվանդ մարդը հիվանդության 1-7 օրը: Վարակումը տեղի է ունենում օդա-կաթիլային մեխանիզմով խոսելիս, հազալիս, փռշտալիս: Գրիպին բնորոշ է բարձր հպավարակելիություն, որը պայմանավորում է հիվանդության պայթյունանման բնույթը եվ բնակչության զանգվածային հիվանդացությունը կարճ ժամանակահատվածում: Գրիպի բռնկումները հաճախ դիտվում են տարվա ցուրտ եղանակներին, որը պայմանավորված է մարդկանց կուտակումներով ոչ լավ օդափոխվող վայրերում եվ մակրոօրգանիզմի դիմադրողականության իջեցումով:
Հետինֆեկցիոն իմունիտետը A գրիպի դեպքում պահպանվում է 1-3, իսկ B-ի դեպքում 3-6 տարի:
==
Մուտքի դուռ են հանդիսանում վերին շնչուղիները: Նեյրամինիդազա ֆերմենտի օգնությամբ վիրուսը թափանցում է վերին շնչուղիների լորձաթաղանթ՝ ախտահարելով հատկապես գլանաձեվ էպիթելը: Հեմագլյուտինինը հանդիսանում է ռեցեպտոր, որով վիրուսը միանում է թիրախ բջջին, որի մեջ թափանցելուց հետո վիրուսը սկսում է բազմանալ՝ արտադրելով իր սպիտակուցները, ՌՆԹ-ն եվ ձեվավորվում են նոր վիրիոններ: Մեկ բջջում կարող են արտադրվել 100-ից ավել վիրիոններ, որոնք դուրս են գալիս բողբոջման ճանապարհով՝ վնասելով թիրախ բջիջը: Դա բերում է բջջում նյութափոխանակային, կառուցվածքային խանգարումների, դեստրուկցիայի եվ նեկրոզի, որից հետո վիրուսը անցնում է արյան համակարգ՝ բերելով վիրեմիայի եվ ինտոքսիկացիայի: Բորբոքային մեդիատորների արտադրության հետեվանքով տեղի են ունենում տոքսիկ խանգարումներ կենտրոնական եվ վեգետատիվ նյարդային համակարգերում, որի պատճառով գրիպի կլինիկայում գերակշռում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն համախտանիշը: Օրգանիզմի կողմից սինթեզված ինտերֆերոնը եվ հակավիրուսային հակամարմինները, սահմանափակում են վիրուսի հետագա տարածումը, որը բերում է ախտաբանական պրոցեսի հետզարգացման եվ օրգանիզմի սանացիայի:
== Կլինիկա ==
Ինկուբացիոն շրջանը մի քանի ժամից 1-2 օր է: Հիվանդությունը սկսվում է սուր, դողով, սարսուռով, ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, ուժեղ գլխացավով, մկանահոդացավերով, ախորժակի բացակայությամբ: Գրիպի կլինիկան դրսեվորվում է 2 հիմնական համախտանիշով՝ ինտոքսիկացիոն եվ վերին շնչուղիների, հատկապես շնչափողի ախտահարման: Չբարդացած գրիպի դեպքում տենդը տեվում է մինչեվ 7 օր: Տենդային կորագիծը չունի որեվէ օրինաչափություն: Հենց հիվանդության առաջին ժամերից տենդը ուղեկցվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն ախտանիշներով՝ ընդհանուր թուլություն, դեմքի եվ կոնյուկտիվայի գերարյունալեցում, ցավ ակնագնդերում, մկանահոդացավեր, գերքրտնարտադրություն, լուսավախություն, արցունքահոսություն: Շնչուղիների ախտահարումը դրսեվորվում է կոկորդում եվ հետկրծոսկրային շրջանում քերոցի զգացումով, չոր հազով, քթահոսությամբ, ձայնի խռպոտությամբ: Այս ֆոնի վրա կարող է ակտիվանալ հերպեսային վարակը: Օբյեկտիվ զննման ժամանակ ըմպանը հիպերեմիկ է, մի փոքր ցիանոտիկ, հատիկավորված: Քթից արտադրությունը սկզբում ունի շճային, հիվանդության վերջին օրերին՝ շճա-թարախային բնույթ: Գրիպի ծանր ձեվը բնութագրվում է հանկարծակի սկզբով, հիպերպիրեքսիայով, տանջող գլխացավերով, սրտխառնոցով: Ընդհանուր ինտոքսիկացիոն նշանները խիստ արտահայտված են, կարող է դիտվել նաեվ մենինգեալ համախտանիշ: Երբեմն հիվանդները կորցնում են գիտակցությունը, դիտվում են ցնցումներ, հեմոռագիկ համախտանիշ: Ծանր ընթացքի ծայրահեղ դրսեվորում է կայծակնային գրիպը, որի դեպքում դիտվում է նեյրոտոքսիկոզ, գլխուղեղի այտուց, սիրտ-անոթային եվ շնչական անբավարարություն, ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկ՝ բերելով մահացու ելքի: Հեմոգրամման հետեվյալն է՝ լեյկոպենիա, լիմֆոցիտոզ, էոզինոպենիա, ԷՆԱ-ն նորմալ է կամ իջած: Միջէպիդեմիկ շրջանում գրիպը դրսեվորվում է սպորադիկ դեպքերով՝ ունենալով հիմնականում թեթեվ ընթացք:
== Բարդություններ ==
Գրիպի ամենից հաճախ հանդիպող եվ ծանր բարդություններից մեկը թոքաբորբն է, որը կարող է դիտվել հիվանդության ցանկացած շրջանում եվ կարող է ունենալ ինչպես առաջնային վիրուսային, այնպես էլ երկրորդային բակտերիալ ծագում: Ֆիզիկալ տվյալներն աղքատիկ են, դիտվում է տախիպնոե, լեյկոպենիան փոխարինվում է լեյկոցիտոզով: Հաջորդն ըստ հաճախականության քիթ-կոկորդ-ականջ օրգանների
ախտահարումն է: Դիտվում են թարախային, հեմոռագիկ օտիտներ, եվստախիտներ, լսողական նյարդի նեվրիտներ, ինչպես նաեվ հայմորիտ, ֆրոնտիտ, էթմոիդիտ:
== Ախտորոշում ==
Գրիպի ախտորոշման համար կարեվոր են կլինիկո-համաճարակաբանական տվյալները: Վիրուսոլոգիական հետազոտության համար նյութ են ծառայում քթի, ըմպանի արտադրությունը, ինչպես նաեվ արյունը հիվանդության առաջին օրերին: Ախտորոշման համար օգտագործում են իմունոֆլյուորեցենցիայի, իմունոֆերմենտային անալիզի, մոլեկուլյար հիբրիդիզացիայի, ռադիոիմունային մեթոդները, ինչպես նաեվ պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ):
== Բուժում ==
Անց է կացվում էթիոտրոպ, պաթոգենետիկ եվ սիմտոմատիկ թերապիա:
Հակավիրուսային քիմիեպրեպարատներից արդյունավետ են Օզելտամիվիրը (Տամիֆլյու), Ռեմանտադինը, Արբիդոլը: Կարելի է կիրառել նաեվ ինտրանազալ օքսոլինի եվ տեբրոֆենի քսուկներ: Ծանր դեպքերում կիրառում են հակագրիպային իմունոգլոբուլին:
Պաթոգենետիկ բուժումը ներառում է դեզինտոքսիկացիոն, դեսենսիբիլիզացնող, հեմոռագիկ համախտանիշը կանխող միջոցառումներ:
== Կանխարգելում ==
Յուրահատուկ կանխարգելման համար կիրառում են կենդանի եվ թուլացված հակագրիպային վակցինաներ:
Ոչ յուրահատուկ կանխարգելիչ միջոցառումները ուղղված են հարուցչի ոչնչացմանը արտաքին միջավայրում (ՈՒՄ-լամպերի օգտագործում), ինչպես նաեվ անձնական հիգիենայի պահպանմանը:
<br />
== Գրականություն ==
* Проблемы гриппа․ Научное обозрение, М․, 1971
| |||