«Աուտոիմուն հիվանդություն»–ի խմբագրումների տարբերություն

Պատճառը սովորաբար անհայտ է<ref name=Bor2010/>։ Որոշ աուտոիմուն հիվանդություններ, ինչպես օրինակ՝ [[Համակարգային կարմիր գայլախտ|գայլախտը]], առաջանում են ընտանիքներում, և այսպիսի դեպքերում, դրդող գործոն կարող են լինել [[Վարակիչ հիվանդություններ|վարակները]] կամ այլ [[Միջավայրային գործոն|միջավայրային գործոններ]]<ref name=NIH2012/>։ Որոշ հայտնի հիվանդություններից աուտոիմուն համարվում են՝ [[ցելիակիա]], տիպ 1 [[շաքարային դիաբետ]], [[Գրեյվսի հիվանդություն]], [[աղիների բորբոքային հիվանդություն]], [[ցրված սկլերոզ]], [[պսորիազ]], [[ռևմատոիդ արթրիտ]] և [[համակարգային կարմիր գայլախտ]]<ref name=NIH2012/><ref>{{Cite journal | doi=10.1016/S1474-4422(15)00334-8| pmid=26724103|title = The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: Autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets| journal=The Lancet Neurology| volume=15| issue=2| pages=198–209|year = 2016|last1 = Hohlfeld|first1 = Reinhard| last2=Dornmair| first2=Klaus| last3=Meinl| first3=Edgar| last4=Wekerle| first4=Hartmut}}</ref>։ Ախտորոշման հաստատումը կարող է դժվրդժվար լինել<ref name=NIH2012/>։

Չնայած պոտենցիալ աուտոհակածինը կարող է քայքայվել մարմնի իմուն-անկախ հատվածներում (օրինակ՝ աչքում), գոյություն ունեն մեխանիզմներ նույնիսկ այդ հակածիններին տոլերոգեն ձևով ներկայացնելու իմուն համակարգին։ Սակայն, անհնարինանհնար է խթանել աուտոհակածնի բոլոր հատվածների նկատմամբ հանդուրժողականություն։ Պատճառն այն է, որ նորմալ ֆիզիոլոգիական պայմաններում սեփական հակածնի որոշ հատվածներ էքսպրեսվում են իմուն հանդուրժողականություն առաջացնելու համար անբավարար մակարդակով։ Հակածնի այս վատ էքսպրեսվող հատվածները կոչվում են անհայտ դետերմինանտներ։ Իմուն համակարգը պահպանում է բարձր խնամակցություն այս հատվածների նկատմամբ, քանի որ այս դետերմինանտների ներկայացումը անբավարար է ամուր հանդուրժողականություն առաջացնելու համար<ref>{{cite journal |vauthors=Gammon G, Sercarz E | title = How some T cells escape tolerance induction | journal = Nature | volume = 342 | issue = 6246 | pages = 183–5 | year = 1989 | pmid = 2478888 | doi=10.1038/342183a0| bibcode = 1989Natur.342..183G }}</ref>։

Մոլեկուլյար միմիկրիայի տեսության համաձայն օտար հակածինը առաջացնում է իմուն պատասխան, որի ընթացքում T և B բջիջները խաչաձև փոխազդում էեն սեփական հակածնի հետ։ Աուտոիմուն հիվանդության հիմքում ընկած է խաչաձև փոխազդեցությամբ իմուն պատասխանը<ref>{{cite journal |vauthors=Wucherpfennig KW, Strominger JL | title = Molecular mimicry in T cell-mediated autoimmunity: viral peptides activate human T cell clones specific for myelin basic protein. | journal = Cell | volume = 80 | issue = 5 | pages = 695–705 | year = 1995 | pmid = 7534214 | doi=10.1016/0092-8674(95)90348-8}}</ref>։ Խաչաձև փոխազդեցությունը սեփականիսեփական հակածնի դեմ առաջին անգամ նկարագրվել է հակամարմինների համար։

Հիգիենայի տեսության համաձայն, այն երեխաները, ովքեր ապրում են խիստ հիգիենիկ պայմաններում և քիչ են հանդիպում օտար հակածինների, ունեն գերակտիվ իմուն համակարգ և մեծ է հավանականությունը, որ սեփական հյուսվածքները կճանաչեն որպես օտար և կբերեն աուտոիմուն վիճակի առաջացման, ինչպես ասթմայի դեպքում<ref>{{cite journal|last1=Rook|first1=Graham A. W.|title=Hygiene Hypothesis and Autoimmune Diseases|journal=Clinical Reviews in Allergy & Immunology|date=17 November 2011|volume=42|issue=1|pages=5–15|doi=10.1007/s12016-011-8285-8|pmid=22090147}}</ref>։

==ՄանրամասնԼրացուցիչ տեղեկատվություն==