«Էպիլեպսիա»–ի խմբագրումների տարբերություն

Content deleted Content added
No edit summary
No edit summary
Տող 47.
 
===Ձեռքբերովի===
Էպիլեպսիան կարող է զարգանալ նաև մի շարք այլ պատճառներից, որոնցից են՝ ուռուցքները, ինսուլտները, գլխի վնասվածքները, նախկինում տարած ԿՆՀ-ի վարակները, գենետիկական անոմալիաները և գլխի վնասումը ծննդաբերական ուղիներով անցնելիս<ref name="National Clinical Guideline 119_129" /><ref name=WHO2012/>։ Գլխուղեղի ուռուցք ունեցողների 30%-ն ունի էպիլեպսիա, ու կազմում է բոլոր էպիլեպսիայով հիվանդների 4%-ը<ref name=Bh2011/>։ Ռիսկը առավելագույնն է քունքային բլթի և դանդաղ պրոգրեսիվող ուռուցքների դեպքում<ref name=Bh2011/>։ Այլ ծավալային գոյացություններ, ինչպիսիք են ուղեղային կավերնոզ մալֆորմացիաները և զարկերակ-երակային մալֆորմացիաները ունեն 40-60% ռիսկ՝ էպիլեպսիայի զարգացման <ref name=Bh2011/>: Ինսուլտ ունեցողների 2-4%-ի մոտ զարգանում է էպիլեպսիա<ref name=Bh2011/><ref name="National Clinical Guideline 21_28" /><ref name=Bh2011/>։ Էպիլեպսիայի դեպքերի 6-20%-ը վերագրում են գլխի վնասվածքներին, հատկապես եթե այն ստացվել է հրազենով<ref name=Bh2011/>։
 
Որոշ փաստեր կապ են գտել էպիլեպսիայի և [[Ցելիակիա|ցելիակիայի]], ինչպես նաև այլ ոչ ցելիակային գլուտենային էնտերոպաթիաների հետ։ Գտնում են, որ կա հատուկ համախտանիշ որը ներառում է ցելիակիան, էպիլեպսիան և կալցիֆիկատներն ուղեղում<ref name=Grossman2008>{{cite journal | vauthors = Grossman G | title = Neurological complications of coeliac disease: what is the evidence? | journal = Practical Neurology | volume = 8 | issue = 2 | pages = 77–89 | date = April 2008 | pmid = 18344378 | doi = 10.1136/jnnp.2007.139717 }}</ref><ref name=JacksonEaton2012 />։ 2012 թվականին կատարված մի հետազոտություն հայտնաբերել էր, որ էպիլեպսիա ունեցող անձանց 1-6%-ն ունի ցելիակիա, մինչդեռ ընդհանուր պոպուլյացիայում ցելիակիայի տարածվածությունը չի գերազանցում 1%-ը<ref name=JacksonEaton2012>{{cite journal | vauthors = Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL | title = Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity | journal = The Psychiatric Quarterly | volume = 83 | issue = 1 | pages = 91–102 | date = March 2012 | pmid = 21877216 | pmc = 3641836 | doi = 10.1007/s11126-011-9186-y }}</ref>։
Տող 136.
|}
=== Համախտանիշներ ===
Էպիլեպսիայի դեպքերը հարմար է խմբավորել էպիլեպտիկ համախտանիշների, ըստ որոշ առանձնահատկությունների՝ հիվանդության սկսման տարիքը, նոպաների տեսակը, ԷԷԳ փոփոխությունները և այլն։ Համախտանիշների տարբերակումը կարևոր է ոչ միայն պատճառը հասկանալու, այլև դեղորայքային բուժումը արդյունավետ ընտրելու համար<ref name="National Clinical Guideline 119_1292" /><ref name="ileasyndromes2014">{{cite web|url=https://www.epilepsydiagnosis.org/syndrome/epilepsy-syndrome-groupoverview.html|title=Epilepsy syndromes|publisher=International league against epilepsy|archiveurl=https://web.archive.org/web/20141006173716/https://www.epilepsydiagnosis.org/syndrome/epilepsy-syndrome-groupoverview.html|archivedate=6 October 2014|accessdate=2014-10-06|deadurl=no|df=dmy-all}}</ref>։
 
Հատկապես կարևոր է համախտանիշների առանձնացումը երեխաների մոտ<ref name="Nel20122" />, օրինակ՝ Ռոլանդի մանկական բարորակ էպիլեպսիան, մանկական էպիլեպտիկ աբսանսը, յուվենիլ միոկլոնիկ էպիլեպսիան<ref name="Nel20122" />։ Ծանր համախտանիշները, որոնք ուղեղի տարածուն վնասմամբ և դիսֆունկցիայով են ուղեկցվում, դասվում են էպիլեպտիկ էնցեֆալոպաթիաներին։ Օրինակ՝ Լենոքս-Գաստոյի համախտանիշը և [[Վեսթի համախտանիշ|Վեսթի համախտանիշը,]] որոնց դեպքում նոպաները հաճախ են կրկնվում և բուժումը ավելի բարդ է, քանզի կայուն են դեղորայքային բուժման նկատմամբ<ref name="jcnnordli2012">{{cite journal|date=October 2012|title=Epileptic encephalopathies in infants and children|journal=Journal of Clinical Neurophysiology|volume=29|issue=5|pages=420–4|doi=10.1097/WNP.0b013e31826bd961|pmid=23027099|vauthors=Nordli DR}}</ref>։ Ժառանգականությունը էպիլեպսիայի առաջացման գործում ունի իր ուրույն դերը, բայց հստակ ապացուցված մեկ գեն, որն ունի էական ազդեցություն չի հայտնաբերվել<ref>{{cite journal|display-authors=6|date=August 2012|title=Exome sequencing followed by large-scale genotyping fails to identify single rare variants of large effect in idiopathic generalized epilepsy|journal=American Journal of Human Genetics|volume=91|issue=2|pages=293–302|doi=10.1016/j.ajhg.2012.06.016|pmc=3415540|pmid=22863189|vauthors=Heinzen EL, Depondt C, Cavalleri GL, Ruzzo EK, Walley NM, Need AC, Ge D, He M, Cirulli ET, Zhao Q, Cronin KD, Gumbs CE, Campbell CR, Hong LK, Maia JM, Shianna KV, McCormack M, Radtke RA, O'Conner GD, Mikati MA, Gallentine WB, Husain AM, Sinha SR, Chinthapalli K, Puranam RS, McNamara JO, Ottman R, Sisodiya SM, Delanty N, Goldstein DB}}</ref>։ Ավելի ժամանակակից գենոմային սեքվենավորմամբ հետազոտությունները հայտնաբերել են որոշ դե նովո գենային մուտացիաներ, որոնք պատասխանատու են էպիլեպտիկ էնցեֆալոպաթիայի զարգացման համար։ Այդպիսի գեներից են CHD2, SYNGAP1, DNM1, GABBR2, FASN և RYR3<ref>{{cite journal|author=EuroEPINOMICS-RES Consortium|date=October 2014|title=De novo mutations in synaptic transmission genes including DNM1 cause epileptic encephalopathies|journal=American Journal of Human Genetics|volume=95|issue=4|pages=360–70|doi=10.1016/j.ajhg.2014.08.013|pmc=4185114|pmid=25262651}}</ref><ref>{{cite journal|display-authors=6|date=July 2013|title=Targeted resequencing in epileptic encephalopathies identifies de novo mutations in CHD2 and SYNGAP1|journal=Nature Genetics|volume=45|issue=7|pages=825–30|doi=10.1038/ng.2646|pmc=3704157|pmid=23708187|vauthors=Carvill GL, Heavin SB, Yendle SC, McMahon JM, O'Roak BJ, Cook J, Khan A, Dorschner MO, Weaver M, Calvert S, Malone S, Wallace G, Stanley T, Bye AM, Bleasel A, Howell KB, Kivity S, Mackay MT, Rodriguez-Casero V, Webster R, Korczyn A, Afawi Z, Zelnick N, Lerman-Sagie T, Lev D, Møller RS, Gill D, Andrade DM, Freeman JL, Sadleir LG, Shendure J, Berkovic SF, Scheffer IE, Mefford HC}}</ref><ref>{{cite journal|display-authors=6|year=2014|title=CHD2 haploinsufficiency is associated with developmental delay, intellectual disability, epilepsy and neurobehavioural problems|journal=Journal of Neurodevelopmental Disorders|volume=6|issue=1|pages=9|doi=10.1186/1866-1955-6-9|pmc=4022362|pmid=24834135|vauthors=Chénier S, Yoon G, Argiropoulos B, Lauzon J, Laframboise R, Ahn JW, Ogilvie CM, Lionel AC, Marshall CR, Vaags AK, Hashemi B, Boisvert K, Mathonnet G, Tihy F, So J, Scherer SW, Lemyre E, Stavropoulos DJ}}</ref><ref>{{cite journal|display-authors=6|date=November 2013|title=De novo loss-of-function mutations in CHD2 cause a fever-sensitive myoclonic epileptic encephalopathy sharing features with Dravet syndrome|journal=American Journal of Human Genetics|volume=93|issue=5|pages=967–75|doi=10.1016/j.ajhg.2013.09.017|pmc=3824114|pmid=24207121|vauthors=Suls A, Jaehn JA, Kecskés A, Weber Y, Weckhuysen S, Craiu DC, Siekierska A, Djémié T, Afrikanova T, Gormley P, von Spiczak S, Kluger G, Iliescu CM, Talvik T, Talvik I, Meral C, Caglayan HS, Giraldez BG, Serratosa J, Lemke JR, Hoffman-Zacharska D, Szczepanik E, Barisic N, Komarek V, Hjalgrim H, Møller RS, Linnankivi T, Dimova P, Striano P, Zara F, Marini C, Guerrini R, Depienne C, Baulac S, Kuhlenbäumer G, Crawford AD, Lehesjoki AE, de Witte PA, Palotie A, Lerche H, Esguerra CV, De Jonghe P, Helbig I}}</ref>։