«Կաթված»–ի խմբագրումների տարբերություն
Content deleted Content added
չ փոխարինվեց: իր մեջ ներառ → ներառ oգտվելով ԱՎԲ |
|||
Տող 161.
===Համր կաթված===
Համր կաթվածը չի ուղեկցվում ոչ մի կլինիկական նշանով, և մարդը սովորաբար չի իմանում, որ ինքը կաթված է ունեցել։ Չնայած կաթվածի համր տարբերակը չի առաջացնում որևէ նշանակալի ախտանիշ, այն, միևնույնն է, վնասում է գլխուղեղը և հանդիսանում է ռիսկի գործոն ինչպես [[Անցողիկ իշեմիկ գրոհ|անցողիկ իշեմիկ գրոհների (ԱԻԳ)]], այնպես էլ «մեծ» կաթվածների համար և ընդհակառակը, նրանք, ովքեր ունեցել են «մեծ» կաթված, գտնվում են համր կաթվածի առաջացման ռիսկի խմբում<ref>{{cite journal |vauthors=Miwa K, Hoshi T, Hougaku H, Tanaka M, Furukado S, Abe Y, Okazaki S, Sakaguchi M, Sakoda S, Kitagawa K | title = Silent cerebral infarction is associated with incident stroke and TIA independent of carotid intima-media thickness | journal = Intern. Med. | volume = 49 | issue = 9 | pages = 817–22 | year = 2010 | pmid = 20453400 | doi = 10.2169/internalmedicine.49.3211 | url = http://joi.jlc.jst.go.jp/JST.JSTAGE/internalmedicine/49.3211?from=PubMed }}</ref>։ 1998 թվականին անց կացված լայնամասշտաբ հետազոտությունը ցույց տվեց, որ [[Ամերիկայի Միացյալ Նահանգներ|ԱՄՆ]]-ում ավելին քան 11 մլն. մարդ կյանքում ունեցել է կաթված։ Նրանցից 770,000-ը ունեցել են կլինիկական արտահայտություն, բայց բոլոր անհատների մոտ [[Մագնիսառեզոնանսային շերտագրություն|ՄՌՏ պատկերով]] նկատվել են նախկինում ունեցած կաթվածի նշաններ, ինչը խոսում է համր կաթվածի մասին։ Համր կաթվածն առաջացնում է այնպիսի ախտահարումներ, որոնք կարելի է հայտնաբերել միայն [[Մագնիսառեզոնանսային շերտագրություն|ՄՌՏ հետազոտությամբ]]։ Ըստ մոտավոր հաշվարկների` համր կաթվածները տեղի են ունենում մոտ 5 անգամ ավելի հաճախ, քան ախտանշանային կաթվածը<ref name=Dutch_TIA92>{{cite journal |vauthors=Herderscheê D, Hijdra A, Algra A, Koudstaal PJ, Kappelle LJ, van Gijn J | title = Silent stroke in patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke. The Dutch TIA Trial Study Group | journal = Stroke | volume = 23 | issue = 9 | pages = 1220–4 | date = September 1992 | pmid = 1519274 | doi = 10.1161/01.STR.23.9.1220 | url = http://stroke.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=1519274 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Leary MC, Saver JL | title = Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate | journal = Cerebrovasc. Dis. | volume = 16 | issue = 3 | pages = 280–5 | year = 2003 | pmid = 12865617 | doi = 10.1159/000071128 | url = http://content.karger.com/produktedb/produkte.asp?DOI=71128&typ=pdf | deadurl = no | archiveurl = https://web.archive.org/web/20161212223711/http://content.karger.com/produktedb/produkte.asp?DOI=71128&typ=pdf | archivedate = 2016-12-12 | df = }}</ref>։ Համր կաթվածը հիմնականում բնորոշ է մեծահասակների տարիքում, սակայն կարող է հանդիպել նաև երիտասարդների և երեխաների մոտ նույնպես, հատկապես [[Սակավարյունություն|սուր սակավարյունություններից]] հետո<ref name=Dutch_TIA92/><ref>{{cite journal |vauthors=Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MM | title = Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study | journal = Stroke | volume = 33 | issue = 1 | pages = 21–5 | date = January 2002 | pmid = 11779883 | doi = 10.1161/hs0102.101629 | url = http://stroke.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11779883 }}</ref>։
== Ախտաֆիզիոլոգիա ==
=== Իշեմիկ ===
{{multiple image
|direction=vertical
|width=200
|image1= Cortical pseudolaminar necrosis - lfb - very low mag.jpg
|caption1= [[Micrograph]] showing [[cortical pseudolaminar necrosis]], a finding seen in strokes on [[medical imaging]] and at [[autopsy]]. [[LFB stain|H&E-LFB stain]].
|image2= Reactive astrocytes - lfb - high mag.jpg
|caption2= [[Micrograph]] of the superficial [[cerebral cortex]] showing neuron loss and [[reactive astrocytes]] in a person that has had a stroke. [[LFB stain|H&E-LFB stain]].
}}
Իշեմիկ կաթվածը առաջանում է գլխուղեղի մի մասի արյան մատակարարման դադարեցման հետևանքով, որը բերում է իշեմիկ կասկադի առաջացմանը<ref name=Deb>{{cite journal |vauthors=Deb P, Sharma S, Hassan KM | title = Pathophysiologic mechanisms of acute ischemic stroke: An overview with emphasis on therapeutic significance beyond thrombolysis | journal = Pathophysiology : the official journal of the International Society for Pathophysiology / ISP | volume = 17 | issue = 3 | pages = 197–218 | date = June 2010 | pmid = 20074922 | doi = 10.1016/j.pathophys.2009.12.001 |name-list-format=vanc }}</ref>։ Կախված [[Թթվածնաքաղց|իշեմիայի]] առաջացման օջախի տեղակայումից և այդ հատվածի թթվածնաքաղցի նկատմամբ զգայունությունից, իշեմիկ տարբեր փոփոխություններ կարող են առաջանալ։ Սովորաբար րոպեներ անց առաջանում է ֆունկցիայի խանգարում, իսկ ժամեր անց սկսում է (3-6 ժամ) առաջանում են անդառնալի [[Նեկրոզ|մեռուկացման]] պրոցեսները, այսինքն` զարգանում է կաթվածը<ref>{{Cite journal|last=Choi|first=Dennis W.|last2=Zipfel|first2=Gregory J.|last3=Grabb|first3=Margaret C.|last4=Lee|first4=Jin-Moo|date=2000-09-15|title=Brain tissue responses to ischemia|url=https://www.jci.org/articles/view/11003|journal=The Journal of Clinical Investigation|language=en|volume=106|issue=6|pages=723–731|doi=10.1172/JCI11003|issn=0021-9738|pmc=PMC381398|pmid=10995780}}</ref>։ Դա է պատճառը, որ [[Ֆիբրին|ֆիբրինոլիտիկ թերապիան]] (օր.՝ [[Ալտեպլազա|ալտեպլազայով]]) իրականացվում է մինչև 3-6 ժամերի ընթացքում<ref>{{Cite journal|last=Hacke|first=Werner|last2=Kaste|first2=Markku|last3=Fieschi|first3=Cesare|last4=von Kummer|first4=Rüdiger|last5=Davalos|first5=Antoni|last6=Meier|first6=Dieter|last7=Larrue|first7=Vincent|last8=Bluhmki|first8=Erich|last9=Davis|first9=Stephen|date=1998-10|title=Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II)|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673698080209|journal=The Lancet|volume=352|issue=9136|pages=1245–1251|doi=10.1016/s0140-6736(98)08020-9|issn=0140-6736}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Thomalla|first=Götz|last2=Rossbach|first2=Philipp|last3=Rosenkranz|first3=Michael|last4=Siemonsen|first4=Susanne|last5=Krützelmann|first5=Anna|last6=Fiehler|first6=Jens|last7=Gerloff|first7=Christian|date=2009|title=Negative fluid-attenuated inversion recovery imaging identifies acute ischemic stroke at 3 hours or less|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ana.21651|journal=Annals of Neurology|language=en|volume=65|issue=6|pages=724–732|doi=10.1002/ana.21651|issn=1531-8249}}</ref>։ Աթերոսկլերոզը, նեղացնելով արյունատար անոթի լուսանցքը, կարող է նպաստել արյան հոսքի թուլացմանը, որը կարող է ուղեկցվել ներանոթային [[Թրոմբ|թրոմբների]] զարգացմամբ կամ աթերոսկլերոտիկ վահանիկների պոկման հետևանքով էմբոլների առաջացմամբ<ref>{{cite book|author= Richard S. Snell|title= Clinical neuroanatomy, 6. ed |publisher= Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia|pages= 478–485|isbn= 978-963-226-293-2 |year=2006}}</ref>։ Էմբոլիկ կաթվածը կարող է առաջանալ, երբ արյան շրջանառության համակարգի որևէ հատվածում (հիմնականում սրտում` որպես <nowiki/>[[Առիթմիա|նախասրտերի ֆիբրիլիացիայի]] բարդություն) առաջացած թրոմբները պոկվում են և մտնելով գլխուղեղի [[արյան շրջանառություն]], որպես խցան փակում են որևէ անոթ՝ բերելով թթվածնաքաղցի առաջացման։ Թթվածնաքաղցի հետևանքով հյուսվածքը անցնում է առավելապես անթթվածին նյութափոխանակության, որը բերում է ավելի քիչ էներգետիկ նյութերի ([[Ադենոզինեռֆոսֆատ|ադենոզին-եռֆոսֆատ, ԱԵՖ]]) և ավելի շատ վնասակար արգասիքների (կաթնաթթու) առաջացման։ [[Կաթնաթթու|Կաթնաթթուն]]՝ հանդիսանալով թթու, խախտում է հյուսվածքի թթվա-հիմնային միջավայրը։ Այս շրջանում, ախտահարված հատվածը կոչվում է «իշեմիկ պենամբրա»<ref>Brunner and Suddarth's Textbook on Medical-Surgical Nursing, 11th Edition</ref>։
Երբ [[Նյարդային հյուսվածք|նյարդային հյուսվածքում]] սկսում է [[Թթվածին|թթվածնի]] կամ [[Գլյուկոզ|գլյուկոզի]] պաշարների սպառում և անբավարարություն, տուժում է [[Ադենոզինեռֆոսֆատ|ԱԵՖ]]-ի արտադրությունը, ինչը խիստ անհրաժեշտ է էներգոկախյալ պրոցեսների (օր.՝ թաղանթային [[Իոնային պոմպ|իոնային պոմպերի]] աշխատանքի) նորմալ իրականացման համար։ Այսպիսով` սկսվում է փոխկապակցված գործընթացների շարք, որոնք ի վերջո բերում են [[Նեյրոն|նյարդային բջջի]] վնասման և մահվան։ Նեյրոնների վնասման գլխավոր պատճառներից է հանդիսանում դրդող գլուտամատ միջնորդանյութի մեծ քանակությամբ ձերբազատումը։ Միջբջջային տարածությունում գլուտամատի քանակի կարգավորումը իրականացվում է գլուտամատը հետզավթող փոխադրիչներով, որոնց աշխատանքը կարգավորվում է բջջի թաղանթի շուրջը գտնվող [[Իոններ|իոնների]] (հիմնականում Na<sup>+</sup>) կոնցենտրացիայով։ Ինչպես նշվեց, թթվածնաքաղցի ժամանակ խաթարվում է իոնային պոմպերի աշխատանքը, ինչը բերում է նորմալ իոնային հավասարակշռության խախտման, ինչն էլ իր հերթին հանգեցնում է գլուտամատի հետզավթման ընկճման ու [[Միջբջջային տարածություններ|միջբջջային տարածությունում]] կոնցենտրացիայի մեծացման։ Գլուտամատը ազդում է նեյրոնների թաղանթի մակերեսին գտնվող [[Ընկալիչներ|ընկալիչների]] (ՆԱՄԴ ընկալիչներ) վրա, բերելով կալցիումի իոնների՝ դեպի բջջի ներքին միջավայր ներհոսքի։ [[Կալցիում|Կալցիումի իոնները]] ակտիվացնում են ներբջջային ֆերմենտները, որոնք սկսում են յուրացնել, քայքայել ներբջջային նյութերն ու կառուցվածքային միավորները։ Կալցիումի իոնները բացասական ազդեցություն են ունենում նաև [[Միտոքոնդրիումներ|միտոքոնդրիումներում]] էներգետիկ փոխանակության վրա՝ էլ ավելի խորացնելով էներգոքաղցը։ Այս ամենը ի վերջո հանգեցնում է բջջի ծրագրավորված մահվան պրոցեսի ակտիվացման և բջջի մահվան<ref name="PMID8761323">{{cite journal|last1=Kristián|first1=T|last2=Siesjö|first2=BK|title=Calcium-related damage in ischemia.|journal=Life Sciences|date=1996|volume=59|issue=5–6|pages=357–67|pmid=8761323|doi=10.1016/0024-3205(96)00314-1}}</ref>։
Թթվածնաքաղցը նպաստում է նաև թթվածնի [[Ազատ ռադիկալներ|ազատ ռադիկալների]] և թթվածնի այլ ակտիվ ձևերի առաջացմանը։ Վերջինները փոխազդում և վնասում են մի շարք բջջային և արտաբջջային տարրեր։ Այս պարագայում շատ կարևոր է [[Արյունատար անոթներ|արյունատար անոթների]] պատի վնասումը ազատ ռադիկալներով։ Շատ [[Հակաօքսիդանտներ|հակաօքսիդանտ]] նյարդապաշտպան նյութեր, ինչպիսիք են միզաթթուն կամ NXY-059, աշխատում են ոչ թե անմիջապես նյարդային բջիջների այլ դրանց սնուցող արյունատար անոթների մակարդակում։ Ազատ ռադիկալները նույնպես կարողանում են ակտիվացնել [[Բջջի ծրագրավորված մահ|բջջի ծրագրավորված մահվան]] համակարգը։
Այս գործընթացները ընդհանուր են բոլոր տեսակի հյուսվածքների թթվածնաքաղցերի համար և ընդհանուր կոչվում են իշեմիկ կասկադ։ Այնուամենայնիվ նյարդային հյուսվածքը շատ ավելի զգայուն է թթվածնաքաղցի նկատմամբ, քանի որ, ի տարբերություն այլ հյուսվածքների, ունի ցածր ռեսպիրատոր ռեզերվ և բարձր կախվածություն թթվածն-կախյալ մետաբոլիզմից<ref name="PMID11149664">{{cite journal|last1=Chan|first1=PH|title=Reactive oxygen radicals in signaling and damage in the ischemic brain.|journal=Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism|date=January 2001|volume=21|issue=1|pages=2–14|pmid=11149664|doi=10.1097/00004647-200101000-00002}}</ref>։
=== Հեմոռագիկ ===
Արյունահոսական (հեմոռագիկ) կաթվածը դասակարգվում է ըստ առաջացման պատճառի։ Որոշ առավել տարածված պատճառներ են [[Գերճնշում|գերճնշումային]] արյունահոսություն, [[Անևրիզմա|անևրիզմայի]] պատռում, [[զարկերակ-երակային ֆիստուլաների]] պատռում, սկզբնական իշեմիկ կաթվածի փոխակերպում հեմոռագիկի, դեղերով հարուցված արյունահոսություն<ref>{{cite book|last=Longo|first=ed. Dan L.|title=Harrison's principles of internal medicine.|year=2012|publisher=McGraw-Hill|location=New York|isbn=978-0071748896|pages=Chapter 370|edition=18th|display-authors=etal}}</ref>։ աճող հեմատոմաները բերում են շրջակա հյուսվածքների ճնշման և հետևաբար վնասման։ Այդ ճնշումը կարող է նպաստել նաև անոթների սեղմման և արյան հոսքի նվազման, թթվածնաքաղցի առաջացման։ Բացի այդ անոթներից դուրս գտնվող արյունը անմիջական տոքսիկ ազդեցություն է ունենում նյարդային հյուսվածքի և անոթների վրա<ref name="NINDS1999" /><ref name="Wang 2010">{{cite journal | author = Wang J | title = Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage | journal = Prog. Neurobiol. | volume = 92 | issue = 4 | pages = 463–77 | date = December 2010 | pmid = 20713126 | pmc = 2991407 | doi = 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001 | url = }}</ref>։ Զարգացող [[Բորբոքում|բորբոքումը]] բերում են ուղեղի հյուսվածքների երկրորդային վնասման<ref name="Wang 2010" />։
==Ախտորոշումը==
| |||