«Իշեմիկ կաթված»–ի խմբագրումների տարբերություն

# հիվանդության առկայությունը ընտանեկան պատմության մեջ (Brass et al, 1992; Bromberg et al , 1995),

Ուղեղի նորմալ գործունեությունը կատարվում է անընդհատ արյան մատակարարման դեպքում, մոտավորապես 58 մլ/100գ զանգվածին 1 րոպեում (Виленский, 1996)։ ԻԿ-ի ժամանակ նկատվում է արյունամատակարարման կտրուկ նվազում, իսկ վատագույն դեպքում լիովին դադարում է (իշեմիա), ինչն էլ հետագայում բերում է ուղեղում բջջային կառուցվածքների հետագա պաթոլոգիական փոփոխություններին (Betz et al, 1983)։ Կախված իշեմիկ գրոհի տևողությունից և համապատասխանաբար ուղեղի հիպոքսիկ վիճակից զարգանում է տեղային ինֆարկտ, որն իր մեջ ընդգրկում է առանձին անոթի ավազանի մասեր, կամ գլոբալ ինֆարկտ, որն ընդգրկում է ուղեղի զգալի մասը։ Ինֆարկտի տարածքում ուղեղի բջջային էլեմենտները՝ ներառյալ գլիալ և անոթների էնդոթելի բջիջները, արագ ենթարկվում են նեկրոզի (Heiss et.al 1993)։

Այն հատվածը, որը ընկած է ինֆարկտի կենտրոնական և մարգինալ (սահմանային) մասերի միջև կոչվում է պենումբրա (Astrup 1981)։ Պենումբրայում գտնվող բջիջները մորֆոլոգիապես փոփոխված չեն, սակայն ֆունկցիոնալ ակտիվությունը թույլ է արտահայտված։ Հաստատված է, որ պենումբրա հասկացությունը սերտ կապված է այսպես կոչված թերապեվտիկ պատուհանի հասկացության հետ, այսինքն այն ժամանակահատվածից, երբ թերապեվտիկ միջամտությունը առավել էֆեկտիվ է։ Սակայն, եթե այդպիսի միջամտություն չի կատարվում, ապա պենումբրայի բջիջները ենթարկվում են ապոպտոզի և մահանում են (Dirnag et al, 1999)։ Իշեմիայի ժամանակ ուղեղային բջիջների մահի մոլեկուլային պաթոմեխանիզմների բացատրման համար 20-րդ դարի 80-ական թվականներին առաջադրվեցին ընդհանուր առմամբ մեկը մյուսին լրացնող երկու հիպոթեզ՝ «էքսսայթոտոքսիկության» և «ազատ ռադիկալների»։

«Էքսայթոտոքսիկության» հիպոթեզը պնդում է, որ ԱԵՖ-ի դեֆիցիտը և դրա հետևանքով ապաբևեռացված բջիջները ակտիվացնում են Ca2+-ի անցուղիները և արտազատում մեծ քանակությամբ գրգռող ամինաթթուներ (գլյուտամինաթթու, ասպարագինաթթու) (Park et al, 1989)։ Առաջին տեսակին պատկանող ռեցեպտորները բերում են Ca2+ իոնների տրանսպորտի ինտենսիվացմանը և այս իոնների կուտակման արդյունքում ակտիվանում են մի շարք մեթաբոլիկ պրոցեսներ, որոնք բերում են ֆոսֆոլիպազա C և A2-ի և μ-կալպեինի ակտիվացմանը, սպիտակուցի սինթեզի ընկճմանը (White et al, 2000)։ Ըստ երկրորդ հիպոթեզի ուղեղի արյունամատակարարման վերականգնման (ռեպերֆուզիայի) ժամանակ գոյանում են ազատ ռադիկալներ, որոնք և խաղում են կարևոր դեր հետիշեմիկ ուղեղային բջիջների մահվան պրոցեսում (Demopoulos et al, 1980)։ Առաջացած թթվածնային ազատ ռադիկալները ակտիվացնում են լիպիդների պերօքսիդացման ռեակցիաները, ինչը բերում է բջջաթաղանթի կառուցվածքային խաթարումների։ Բացի այդ թթվածնի ռեակտիվ ռադիկալները հանդիսանում են իմունային պատասխանի կարևոր միջնորդ և խթանում ապոպտոզը (Chuang et al, 2003;Fubini and Hubbard, 2003;Ikeda et al, 2003; Salvemini et al, 2003;Wang et al, 2003; Wojtezak and Slyshenkov, 2003)։ Այս երկու հիպոթեզերը պետք է դիտարկել համակցված։ Այլ կերպ ասած ԻԿ-ի ժամանակ առաջացած ուղեղի կառուցվածքաֆունկցիոնալ խաթարումների պատճառ կարող է հանդիսանալ, ոչ միայն իշեմիան, այլ նաև ռեպերֆուզիան։