«Ռևմատիզմ»–ի խմբագրումների տարբերություն

Սրտի ախտահարումից բացի, ռևմատիզմի կլինիկական արտահայտությունները ներառում են տենդը, թափառող պոլիարթրիտը և նևրոլոգիական խանգարումները։ Հիվանդությունը հաճախ զարգանում է մանկական տարիքում ([[5]]-[[15]]) տարեկան , երբ ստրեպտակոկային ինֆեկցիան առավել սուր է ընթանում։ Ռևմատիզմի զարգացման ռիսկի գործոն են անբարենպաստ սոցիալական պայմանները, այդ թվում` կոմունալ բնակարանում ապրելը, անբավարար սնունդը։ Ռևմատիզմը հաճախ առաջանում է փակ կոլեկտիվներում։ Վերին [[2]]-[[3]] տասնամյակում ռևմատիզմով հիվանդացությունը և այդ [[հիվանդություն]]ից մահացությունը նվազել է, թեպետ սրտի ռևմատիկ արատների տարածվածությունը մնում է բավական բարձր։

Ռևմատիզմի պատճառագիտության մեջ A խմբի b-հեմոլիտիկ ստրեպտակոկի դերը հաստատում են կլինիկական տվյալները և համաճարակաբանական հետազոտությունների արդյունքները։ Ռևմատիկ գրոհը հաճախ զարգանում էսուր քիթ-ըմպանային ստրեպտակոկային ինֆեկցիայից հետո, հատկապես փակ կոլեկտիվներում։ Ընդ որում, ռևմատիզմ չի առաջանում այլ, օրինակ` մաշկային տեղակայմամբ ստրեպտակոկային ինֆեկցիայից հետո։ Ռևմատիզմով հիվանդների գրեթե մեկ երրորդի մոտ ստրեպտակոկային ինֆեկցիան ընդանում է սուբկլինիկորոն։ Նրա առկայության անուղղակի ապացույց է արյան մեջ հակաստրեպտակոկային հակամարմինների տիտրերի բարձրացումը ։ « Ռևմատածին » են համարվում այն ստրեպտակոկի շտամները, որոնք հարուցում են M-պրոտեինին տիպաառանձնահատուկ իմունային պատասխան, և մյուս ստրեպտակոկային անտիգենները։ Ակտիվ ռևմատիզմով հիվանդների մոտ արտադրված ստրեպտակոկերը դասվում են-[[1]],[[3]],[[5]],[[6]],[[18]] [[տեսակ]]ին պատկանող [[շտամ]]ներին։ Դրանք ունեն պատիճ և կայուն են ֆագոցիտոզի նկատմամբ։ Ստրեպտակոկի M-պրոտեինը պարունակում է անտիգենային կառուցվածքներ, որոնք նման են մարդու սրտի բջիջների անտիգենային նախևառաջ սարկոլեմների թաղանթի սպիտակուներով և միոզինով։ Ռևմատիզմի զարգացման մեջ ստրեպտակոկի դերն հաստատում է ռևմատիկ գրոհների կանխման հնարավորությունը կանխարգելիչ հակաբիոտիկային թերապիայի միջոցով։

Հիվանդության ախտածագման մեջ մեծ դեր են խաղում իմունաբանական խանգարումները։ևմատիզմըխանգարումները։ ևմատիզմը զարգանում էսուր ստրեպտակոկային ինֆեկցիա կրած մարդկանց միայն [[3]]-ի մոտ։ Հետևաբարր, ռևմատիզմի առաջացման համար կարևոր էստրեպտակոկային անտիգենների նկատմամբ մարդու իմունային համակարգի անհատական ռևակցիան։ ռևմատիզմի ախտագործման մեջ մասնակցում են ստրեպտակոկի անտիգենային բաղադրամասերիև օրգանիզմի հյուսվածքների նկատմամբ խաչաձև-արձագանքող հակամարմինները։ խմբի ստրեպտակոկերի նկատմամբ հակամարմինները խաչաձև արձագանքում են սրտամկանի անտիգենների, մասնավորապես սարկոլեմաների հետ։ Ռևմոկարդիտի ժամանակ սրտամկանում հայտնաբերում են իմունագլոբուլինների և կոմպլեմենտի դեպոզիտներ, իսկ արյան մեջ` շրջանառվող իմունային կոմպլեքսներ։ Դրանց բաղադրության մեջ կարող են մտնել անտիստրեպտոլիզին Օ և կոմպլեմենտի 4 բաղադրամասը։ ռևմատիզմով հիվանդների մոտ հայտնաբերվել են աուտոիմունային ռեակցիաներ` ուղղված սրտի փականների հյուսվածքի տարբեր բաղադրամասերի, մասնավորապես`գլիկոպրոտեինների, պրոտեոգլիկանների դեմ, ինչպես նաև T-լիմֆցիտների քանակի նվազում և ստրեպտակոկային և միոկարդիալ անիգենների նկատմամբ բջջային իմունիտետի խանգարում։

Ռևմատիզմը հաճախ առաջանում է մանկական կամ երիտասարդ տարիքում և բնորոշվում է սրտի ախտահարման բորբոքային փոփոխություններով և նծաններով։ Ռևմատիկ պրոցեսի առկայության առավել հավաստի չափանիծ է համարվում սրտի արատի, նախևառաջ` միտրալ ստենոզի ձևավորումը։ Բավական բնորոծ է հիվանդության կապը նախորդող սուր ստրեպտակոկային ինֆեկցիայի` անգինայի հետ ։հետ։ Երբեմն ռևմատիկ կարդիտը կամ պոլիարթրիտը զարգանում են միայն անգինայից հետո [[2]]-[[3]] [[շաբաթ]] անց։

Ռևմատիկ պոլիարթրիտին բնորոշ են խոշործնկային, սրունքթաթային, բազկային, արմնկային հոդերիթռչող ցավերը։ Զննելիս հայտնաբերվում է ախտահարվախ հոդերի շրջանում ուռածություն, շոշափելիս և շարժվելիս ցավոտություն։ Հնարավոր է նաև արթրալգիայի հայտվել։ Ռևմատիկ գրհոի շրջանում բարձրանում է մարմնի [[ջերմություն]]ը, հաճախ` սուբֆեբրիլ նիշերի։ Ացետիլսալիցիլաթթվի և այլ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային պատրաստուկներ ընդունելը հանգեցնում է [[հոդ]]երում [[ցավ]]երի և արթրիտի մյուս նշանների արագ անհետացմանը և ջերմության կանոնավորմանը։ Խիստ հազվադեպ ռևմատիզմի հաճախակի գրոհների դեպքում զարգանում է Ժակուի քրոնիկական արթրիտ, որն ուղեկցվում է դաստակի և ոտնաթաթի հոդերի չափավոր դեֆորմացիայով։