«Իշեմիկ կաթված»–ի խմբագրումների տարբերություն

Համաձայն ժամանակակից սահմանումների կաթվածը համարվում է ուղեղում արյան շրջանառության սուր խաթարում, որը հանգեցնում է ուղեղային հյուսվածքի մահվան:մահվան։

Կաթվածների պաթոգենեզին բնութագրական են ուղեղի տարբեր հատվածներում հյուսվածքի կառուցվացքային վնասվածքները, ինչը անխուսափելիորեն թուլացնում կամ ամբողջովին խանգարում է օրգանիզմի գոյության համար կարևոր դեր ունեցող մի շարք գործոններ`շարժողականգործոններ՝շարժողական, զգայական և ճանաչողական:ճանաչողական։

Ինսուլտների դասակարգման հիմքում ընկած են այն պաթոլոգիական պրոցեսները, որոնք բերում են հիվանդության զարգացմանը:զարգացմանը։

Իշեմիկ կաթվածը զարգանում է ուղեղի որևէ հատվածի արյան մատակարարման թուլացման կամ դադարի արդյունքում, իսկ հեմորագիկ կաթվածը`կաթվածը՝ գլխուղեղում անոթների վնասման արդյունքում առաջացած արյունազեղման պատճառով [[(Варакин, 1999; Arnold, 2001; Berkow et al, 2003; Buckley, 2003; American Heart Association Scientific statement, 2001)]]:։<br />

Կաթվածներին բնութագրական ախտանիշներն են հանկարծակի փայտացումը, թմրությունը, թուլությունը, հատկապես մարմնի մի կողմում ,ինչպես նաև խոսելու և ընկալելու վատացում, տեսողության խանգարում, քայլելու դժվարացում, գլխապտույտ, հավասարակշռության և կորդինացիայի կորուստ:կորուստ։

Կաթվածների ախտորոշումը կատարվում է համակարգված մոտեցմամբ և իր մեջ ներառում է նյարդաբանական հետազոտություն, արյան և ողնուղեղային հեղուկի կենսաքիմիական ստուգում, ինչպես նաև դոպլերային և անգիոգրաֆիկ հետազոտություն, համակարգչային տոմոգրաֆիայի և գլխուղեղի միջուկային մագնիսային ռեզոնանսային սկանավորում [[(American Heart Association Scientific statement, 2001; National Institutes of Health, 2003; Russian Stroke Center, 2003; Schellinger and Fiebach, 2003)]]:։

Կաթվածների որևէ տիպով հիվադանալու հաճախականությունը տարիքի հետ փոխվում է:է։ Մինչև 50 տարեկան մարդկանց մոտ ԻԿ և ՀԿ հիվանդանալու հաճախականությունը համեմատաբար հավասար է, իսկ 50 և ավելի տարիք ունեցող հիվանդների 80% մոտ հանդիպում է ԻԿ-ը [[(Bamford et.al.1990(a))]]:։ <br />

# հիվանդության առկայությունը ընտանեկան պատմության մեջ (Brass et al, 1992; Bromberg et al ,1995),

# հակաբեղմնավորիչներ [[(Hannaford, 1994)]]:։

Ուղեղի նորմալ գործունեությունը կատարվում է անընդհատ արյան մատակարարման դեպքում, մոտավորապես 58մլ/100գ զանգվածին 1 րոպեում [[(Виленский, 1996)]]:։ ԻԿ-ի ժամանակ նկատվում է արյունամատակարարման կտրուկ նվազում, իսկ վատագույն դեպքում լիովին դադարում է (իշեմիա), ինչն էլ հետագայում բերում է ուղեղում բջջային կառուցվածքների հետագա պաթոլոգիական փոփոխություններին [[(Betz et al,1983)]]:։ Կախված իշեմիկ գրոհի տևողությունից և համապատասխանաբար ուղեղի հիպոքսիկ վիճակից զարգանում է տեղային ինֆարկտ, որն իր մեջ ընդգրկում է առանձին անոթի ավազանի մասեր, կամ գլոբալ ինֆարկտ, որն ընդգրկում է ուղեղի զգալի մասը:մասը։ Ինֆարկտի տարածքում ուղեղի բջջային էլեմենտները`էլեմենտները՝ ներառյալ գլիալ և անոթների էնդոթելի բջիջները, արագ ենթարկվում են նեկրոզի [[(Heiss et.al 1993)]]:։

Հետազոտությունները, որոնք կատարվել են պրոտոն-էմիսսիոնային տոմոգրաֆիայի մեթոդով`մեթոդով՝ հիմնված ԻԿ-ով հիվանդների ուղեղ արյան մատակարարման ծավալի տարբերության վրա, ցույց են տվել, որ ուղեղում առաջացած կառուցվածքային փոփոխությունները կապված են ուղեղ մատակարարվող արյան ծավալից [[(Hossman, 1988)]]:։ Այսպես, կաթվածի կենտրոնում իշեմիան մաքսիմալ արտահայտված է, ինչի հետևանքով այդ տարածքի բջիջները ենթարկվում են նեկրոտիկ մահի:մահի։ Իսկ ինֆարկտի պերիֆերիկ մասում այն թույլ է արտահայտված, որի արդյունքում այդ հատվածում պահպանվում է ուղեղի հյուսվածքի կառուցվացքաֆունկցիոնալ ամբողջականությունը: ամբողջականությունը։

Այն հատվածը, որը ընկած է ինֆարկտի կենտրոնական և մարգինալ (սահմանային) մասերի միջև կոչվում է պենումբրա [[(Astrup 1981)]]:։ Պենումբրայում գտնվող բջիջները մորֆոլոգիապես փոփոխված չեն, սակայն ֆունկցիոնալ ակտիվությունը թույլ է արտահայտված:արտահայտված։ Հաստատված է, որ պենումբրա հասկացությունը սերտ կապված է այսպես կոչված թերապեվտիկ պատուհանի հասկացության հետ, այսինքն այն ժամանակահատվածից, երբ թերապեվտիկ միջամտությունը առավել էֆեկտիվ է:է։ Սակայն, եթե այդպիսի միջամտություն չի կատարվում, ապա պենումբրայի բջիջները ենթարկվում են ապոպտոզի և մահանում են [[(Dirnag et al,1999)]]:։

Իշեմիայի ժամանակ ուղեղային բջիջների մահի մոլեկուլային պաթոմեխանիզմների բացատրման համար 20-րդ դարի 80-ական թվականներին առաջադրվեցին ընդհանուր առմամբ մեկը մյուսին լրացնող երկու հիպոթեզ՝ «էքսսայթոտոքսիկության» և «ազատ ռադիկալների»:։

«Էքսայթոտոքսիկության» հիպոթեզը պնդում է, որ ԱԵՖ-ի դեֆիցիտը և դրա հետևանքով ապաբևեռացված բջիջները ակտիվացնում են Ca2+-ի անցուղիները և արտազատում մեծ քանակությամբ գրգռող ամինաթթուներ (գլյուտամինաթթու, ասպարագինաթթու) [[(Park et al,1989)]]:։ Առաջին տեսակին պատկանող ռեցեպտորները բերում են Ca2+ իոնների տրանսպորտի ինտենսիվացմանը և այս իոնների կուտակման արդյունքում ակտիվանում են մի շարք մեթաբոլիկ պրոցեսներ, որոնք բերում են ֆոսֆոլիպազա C և A2-ի և μ-կալպեինի ակտիվացմանը, սպիտակուցի սինթեզի ընկճմանը [[(White et al, 2000)]]:։

Ըստ երկրորդ հիպոթեզի ուղեղի արյունամատակարարման վերականգնման (ռեպերֆուզիայի) ժամանակ գոյանում են ազատ ռադիկալներ, որոնք և խաղում են կարևոր դեր հետիշեմիկ ուղեղային բջիջների մահվան պրոցեսում [[(Demopoulos et al,1980)]]:։ Առաջացած թթվածնային ազատ ռադիկալները ակտիվացնում են լիպիդների պերօքսիդացման ռեակցիաները, ինչը բերում է բջջաթաղանթի կառուցվածքային խաթարումների:խաթարումների։ Բացի այդ թթվածնի ռեակտիվ ռադիկալները հանդիսանում են իմունային պատասխանի կարևոր միջնորդ և խթանում ապոպտոզը ([[Chuang et al,2003;Fubini and Hubbard,2003;Ikeda et al,2003; Salvemini et al,2003;Wang et al,2003; Wojtezak and Slyshenkov,2003)]]:։

Այս երկու հիպոթեզերը պետք է դիտարկել համակցված:համակցված։ Այլ կերպ ասած ԻԿ-ի ժամանակ առաջացած ուղեղի կառուցվածքաֆունկցիոնալ խաթարումների պատճառ կարող է հանդիսանալ, ոչ միայն իշեմիան, այլ նաև ռեպերֆուզիան:ռեպերֆուզիան։

# Виленский Б.С. – Инсульт:Инсульт։ профилактика, диагностика и лечение. – С-Пб, 1999. – 336 с.

# Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. – Иммунология (пер. с англ.). – М.:։ Мир, 2000. – 592 с.

# Ambruzova Z, Mrazek F, Raida L, Jindra P, Vidan-Jeras B, Faber E, Pretnar J, Indrak K, Petrek M // Association of IL6 and CCL2 gene polymorphisms with the outcome of allogeneic haematopoietic stem cell transplantation // Bone Marrow Transplant - 2009 - [Epub ahead of print]

# American Heart Association Scientific Statement. Primary prevention of ischemic stroke:stroke։ a statement for healthcare professionals from the stroke council of the American Heart Association. // Circulation - 2001. - Vol.103, N 1 - P.163.

# Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al. A prospective study of acute cerebrovascular disease in community:community։ the Oxford shire community stroke project – 1981-1986. 2. Incidence, case fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid hemorrhage. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry - 1990 (a). – Vol.53 – P.16-22.