Հղիության գերճնշում

մարդու հիվանդություն

Հղիության (գեստացիոն) գերճնշում, հղիության 20-րդ շաբաթից հետո զարգացած գերճնշումն է՝ առանց պրեէկլամպսիայի այլ նշանների[1]։ Հղիության գերճնշում է համարվում առնվազն 2 չափման արդյունքում գրանցված 140/90 մմ. սս. և բարձր ճնշումը, ընդ որում չափումների միջև նվազագույն ժամանակահատվածը պետք լինի 6 ժամ[1]։

Հղիության գերճնշում
Բժշկական մասնագիտությունմանկաբարձություն
ՀՄԴ-10O13

Նշաններ և ախտանիշներ

խմբագրել

Հղիության դիաբետի գլխավոր նշանը գերճնշումն է, կարող են լինել նաև այլ ախտանիշներ։ Որոշ կանանց մոտ հղիության հիպերտենզիան կարող է ընթանալ անախտանիշ [1]:

Ախտանիշներ․

  • Այտուց
  • Քաշի հանկարծակի ավելացում
  • Լուսավախություն կամ մշուշոտ տեսողություն
  • Սրտխառնոց, փսխում
  • Մշտական գլխացավեր
  • Արյան բարձր ճնշում

Ռիսկի գործոններ

խմբագրել

Մայրական գործոններ․

  • Ճարպակալում
  • Կնոջ տարիքը 20-ից ցածր, կամ 40-ից բարձր[2]
  • Անամնեզում տիպ 2 ՇԴ, նախկին հղիություն ժամանակ գերճնշում կամ երիկամային հիվանդություն[2]
  • Հղիությունից դուրս զարկերակային գերճնշում[2]
  • Թրոմբոֆիլիաներ (հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ, սպիտակուց C/S-ի անբավարարություն, Լեյդենյան մուտացիա)
  • Փոխպատվաստված երիկամ[3]

Հղիության հետ կապված գործոններ․

  • Բազմապտուղ հղիություն (երկվորյակ, եռյակ և այլն)[2]
  • Ընկերքային անոմալիաներ
    • Հիպերպլացենտոզ։ Խորիոնային թավիկների ուժեղացած ազդեցություն
    • Ընկերքի իշեմիա

Անամնեզ

  • Պրեէկլամպսիայի ընտանեկան անամնեզ[2]

Ախտորոշում

խմբագրել

Պայմաններ

խմբագրել

Հղիության ընթացքում կա գերճնշման մի քանի աստիճան.

Գեստացիոն գերճնշում
Հղիության 20-րդ շաբաթից հետո զարգացած գերճնշումն է՝ առանց պրեէկլամպսիայի այլ նշանների[4]։ Հղիության գերճնշում է համարվում առնվազն 2 անգամ չափման արդյունքում գրանցված 140/90 մմ. սս. և բարձր ճնշումն է, ընդ որում չափումների միջև ժամանակահատվածը նվազագույնը պետք լինի 6 ժամ։
Պրեէկլամպսիա
Պրեէկլամպսիան հղիության հիպերտենզիայի համակցումն է պրոտեինուրիայի հետ (>300 մգ սպիտակուց 24ժամյա մեզում)։ Ծանր պրեէկլամպսիայի ժամանակ ճնշումը բարձր է 160/110-ից, կան նաև այլ կլինիկական նշաններ ու ախտանիշներ։ Պրեէկլամպսիայի տարատեսակներից է HELLP համախտանիշը։ Այս համախտանիշի ժամանակ դիտվում է հեմոլիտիկ անեմիա, լյարդային ֆերմենտների բարձր քանակ, թրոմբոցիտոպենիա։
Էկլամպսիա
Հղիության ընթացքում գերճնշմանն ու պրոտեինուրիային միանում են նաև տոնիկ-կլոնիկ ցնցումները։

Պրեէկլամպսիան և էկլամպսիան հաճախ բուժվում են՝ որպես միևնույն համախտանիշի բաղկացուցիչ մասեր[5]։

Բուժում

խմբագրել

Հղիության գերճնշումը չունի սպեցիֆիկ բուժում, սակայն այս հղիները խիստ հսկողության տակ են՝ կանխելու համար պրեէկլամպսիան, էկլամպսիան և HELLP համախտանիշը։

Դեղորայքային արսենալը սահմանափակ է, քանի որ շատ հակագերճնշումային դեղեր ունեն բացասական ազդեցություն պտղի վրա։ Ծանր գերճնշման դեպքում առավել նախընտրելի են Մեթիլդոպան, Հիդրալազինը և Լաբետալոլը։

Հղիության հիպերտենզիայի ժամանակ պտուղը ենթարկվում է կյանքին սպառնացող մի շարք ռիսկերի։ Ծանր բարդություն է համարվում պտղի թոքերի հիպոպլազիան։ Բարդությունների առաջացման վտանգը կարող է դառնալ վաղաժամ ծննդալուծման պատճառ, որը կօգնի փրկել մոր և նորածնի կյանքը։ Նախապես պետք է ընտրել այնպիսի հիվանդանոց, որտեղ առկա է նորածնային վերակենդանացման բաժանմունք։

Էվոլյուցիա

խմբագրել

Մարդիկ

խմբագրել

Գեստացիոն գերճնշումը հղիության ընթացքում ամենահաճախ հանդիպող ախտաբանությունն է[6]։ Հղիության հիպերտենզիան հիմնականում բարորակ ընթացք ունի, սակայն երբեմն այն կարող է վերածվել պրեէկլամպսիայի, ինչը վտանգավոր է մոր և պտղի համար[7]։ Հղիության հիպերտենզիա դիտվում է նաև կենդանիների մոտ։ Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ պրիմատների մոտ դիտվող հղիության գերճնշման մեխանիզմն այլ է[6]։ Գերճնշման հիմնական պատճառը համարվում է ընկերքի սխալ իմպլանտացիան։ Էվոլյուցիայի ընթացքում կարևորվել է պլացենտայի լիարժեք ինվազիան, քանի որ դրանից է կախված պտղի սնուցումը և զարգացումը[8]։

Ընկերքի ծագում

խմբագրել
 
Ընկեքային արյան շրջանառություն

Ընկերքի ծագումը կարող է կապված լինել մարդկանց հեմոխորիալ տիպի ընկերքի զարգացման հետ։ Հեմոխորիալ տիպի ընկերքն ապահովում է թթվածնի և սննդանյութերի անցումը պտղին, ինչպես նաև արգասիքների դուրս բերումը։ Հեմոխորիալ տիպի ընկերքը տարբերվում է պրիմատների էպիթելիոխորիալ ընկերքից նրանով, որ պտղի հյուսվածքները ուղակիորեն շփվում են մոր արյան հետ։ Այսպիսով հեմոխորիալ տիպի ընկերքը նպաստում է արագ դիֆուզիային և պտղի սնուցմանը[9]։

Ձիերի և խոզերի մոտ էպիթելիոխորիալ տիպի ընկերք է, որի անոթային համակարգում դիտվել է ամենամեծ դիմադրությունը։ Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հեմոխորիալ տիպի ընկերքային արյան հունում դիմադրությունը ցածր է, իսկ ընկերքից դուրս դիտվում է մեծ դիմադրություն, ինչը հանգեցնում է զարկերակային ճնշման բարձրացման[10]։

Արգանդի պատին իմպլանտացվող պտղի բջիջները կոչվում են տրոֆոբլաստ։ Տրոֆոբլաստը ողողվում է մայրական արյամբ, ձևավորվում են լակունաներ և լճակներ, որոնք շրջապատում են պտղային հյուսվածքը։ Լակունաներում գտնվում են սպիրալաձև զարկերակները։ Մոր ճնշումը հանդիսանում է ընկերքային շրջանառության և պտղի օքսիգենացիայի շարժիչ ուժը[11]։ Ընկերքային ադեկվատ շրջանառությունը և դիֆուզիան ապահովում են գլխուղեղի զարգացումը[12]։

Ընկերքի սխալ իմպլանտացիա

խմբագրել

Ենթադրվում է, որ հեմոխորիալ տիպի ընկերքի նորմալ կազմության խախտումը հանգեցնում է պրեէկլամպսիայի և հղիության հիպերտենզիայի[13]։ Մարդային ընկերքն իմպլանտացվում է ավելի վաղ, խորը և ընդարձակ, ինչը կարող է հանգեցնել մի շարք բարդությունների։ Ամենահաճախ հանդիպող բարդություններն են հղիության կրելախախտը և պրեէկլամպսիան[14]։ Հղիության գերճնշման և պրեէկլամպսիայի մեջ մեծ դեր ունի գենետիկական նախատրամադրվածությունը[15]։

Գերճնշման հնարավոր պատճառներից մեկը տրոֆոբլաստի ոչ լրիվ թափանցումն է ընկերքի պատի մեջ[16]։ Երբ տրոֆոբլաստը լիարժեք չի թափանցում արգանդի պատի մեջ, սպիրալաձև զարկերակների մի մնում են խցանված, ինչի հետևանքով ընկերքային հունում դիմադրությունն աճում է[14]։ Այսպիսով սպիրալաձև զարկերակների թերի զարգացումը հանգեցնում է ընկերքային հունում դիմադրության բարձրացման և հղիության հիպերտենզիայի զարգացման[17]։ Սպիրալաձև զարկերակների զարգացման խանգարման հնարավոր պատճառներից մեկը իմուն համակարգի պատասխանն է. մոր իմուն համակարգը պտղին օտար է ճանաչում[18]։ Այսպիսով պարզ է դառնում, որ հղիության հիպերտենզիայի ակունքը վաղ իմպլանտացիայի շրջանում է։

Արյան մեջ որիոնային գոնադոտրոպին հորմոնի բարձր քանակը նպաստում է ընկերքի իմպլանտացիային, հետևաբար ԽԳ-ի ցածր քանակը կարող է հանգեցնել պրեէկլամպսիայի և հղիության հիպերտենզիայի զարգացման[19][20]։

Ենթադրվում է, որ հղիության առաջին եռամսյակում ի հայտ եկած գերճնշումը նպաստում է պտղի արյան շրջանառության լավացմանը, իսկ ավելի ուշ ժամկետներում գերճնշումը կարող է հանգեցնել լուրջ բարդությունների և ֆատալ ելքի[7][21][22]։

Էվոլյուցիոն պատմության արդիականություն

խմբագրել

Էվոլյուցիոն բժշկության նպատակը էվոլյուցիոն պատմություն ունեցող հիվանդությունների բուժման եղանակների ուսումնասիրությունն է։ Ենթադրվում է, որ հղիության գերճնշումը կապված է հղիության ընթացքում ինսուլին ռեզիստենտականության հետ[23]։ Գլյուկոզի քանակի բարձրացումն արյան մեջ, որը բերում է հղիության դիաբետի և զարկերակային ճնշման բարձրացումը, որը բերում է հղիության գերճնշման, հանդիսանում են յուրօրինակ մեխանիզմներ, որոնք օպտիմալացնում են սննդանյութերի անցումը մորից պտղին։ Ենթադրվում է, որ հղիության դիաբետի դեմ պայքարի մեթոդները կարող են դրական ազդեցություն ունենալ նաև հղիության գերճնշման կանխարգելման համար[23]։ Կանխարգելման մեթոդներն են մինչև հղիությունը ավելորդ քաշի նվազեցումը, հղիության ընթացքում քիչ քաշի ավելացումը, ցածր գլիկեմիկ ինդեքսով սննդի ընդունումը և ֆիզիկական ակտիվությունը[23]։

Ծանոթագրություններ

խմբագրել
  1. 1,0 1,1 «40». Williams obstetrics (24th ed.). McGraw-Hill Professional. 2014. ISBN 9780071798938.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 «Gestational Hypertension». Stanford Children's Health. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 30-ին.
  3. Garg AX, Nevis IF, McArthur E, Sontrop JM, Koval JJ, Lam NN, Hildebrand AM, Reese PP, Storsley L, Gill JS, Segev DL, Habbous S, Bugeja A, Knoll GA, Dipchand C, Monroy-Cuadros M, Lentine KL (January 2015). «Gestational hypertension and preeclampsia in living kidney donors». N. Engl. J. Med. 372 (2): 124–33. doi:10.1056/NEJMoa1408932. PMC 4362716. PMID 25397608.
  4. Lo, JO; Mission, JF; Caughey, AB (April 2013). «Hypertensive disease of pregnancy and maternal mortality». Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. 25 (2): 124–32. doi:10.1097/gco.0b013e32835e0ef5. PMID 23403779.
  5. «preeclampsia/eclampsia» Դորլանդի բժշկական բառարանում
  6. 6,0 6,1 Abrams ET, Rutherford JN (2011). «Framing postpartum hemorrhage as a consequence of human placental biology: an evolutionary and comparative perspective». Am Anthropol. 113 (3): 417–30. doi:10.1111/j.1548-1433.2011.01351.x. PMC 3168987. PMID 21909154.
  7. 7,0 7,1 Barton JR, O'brien JM, Bergauer NK, Jacques DL, Sibai BM (April 2001). «Mild gestational hypertension remote from term: progression and outcome». Am. J. Obstet. Gynecol. 184 (5): 979–83. doi:10.1067/mob.2001.112905. PMID 11303208.
  8. Rosenberg KR, Trevathan WR (December 2007). «An anthropological perspective on the evolutionary context of preeclampsia in humans». J. Reprod. Immunol. 76 (1–2): 91–7. doi:10.1016/j.jri.2007.03.011. PMID 17499857.
  9. Campbell, Bernard Grant. "Reproduction and the Placenta." Human Evolution: An Introduction to Man's Adaptations. New York: Aldine De Gruyter, 1998. 317-20.
  10. Moll W, Künzel W (January 1973). «The blood pressure in arteries entering the placentae of guinea pigs, rats, rabbits, and sheep». Pflügers Arch. 338 (2): 125–31. doi:10.1007/bf00592748. PMID 4734441.
  11. Ahokas RA, McKinney ET (2009). «Development and Physiology of the Placenta and Membranes». The Global Library of Women's Medicine. doi:10.3843/GLOWM.10101. ISSN 1756-2228.
  12. Martin RD (August 2003). «Human reproduction: a comparative background for medical hypotheses». J. Reprod. Immunol. 59 (2): 111–35. doi:10.1016/s0165-0378(03)00042-1. PMID 12896817.
  13. Cross JC (2003). «The Genetics of Pre-eclampsia: A Feto-placental or Maternal Problem?». Clinical Genetics. 64 (2): 96–103. doi:10.1034/j.1399-0004.2003.00127.x.
  14. 14,0 14,1 Jauniaux E, Poston L, Burton GJ (2006). «Placental-related diseases of pregnancy: Involvement of oxidative stress and implications in human evolution». Hum. Reprod. Update. 12 (6): 747–55. doi:10.1093/humupd/dml016. PMC 1876942. PMID 16682385.
  15. Duckitt K, Harrington D (March 2005). «Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies». BMJ. 330 (7491): 565. doi:10.1136/bmj.38380.674340.E0. PMC 554027. PMID 15743856.
  16. Norwitz ER (October 2006). «Defective implantation and placentation: laying the blueprint for pregnancy complications». Reprod. Biomed. Online. 13 (4): 591–9. doi:10.1016/s1472-6483(10)60649-9. PMID 17007686.
  17. Olofsson P, Laurini RN, Marsál K (May 1993). «A high uterine artery pulsatility index reflects a defective development of placental bed spiral arteries in pregnancies complicated by hypertension and fetal growth retardation». Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 49 (3): 161–8. doi:10.1016/0028-2243(93)90265-e. PMID 8405630.
  18. Robertson WB, Brosens I, Dixon G (1976). «Maternal uterine vascular lesions in the hypertensive complications of pregnancy». Perspect Nephrol Hypertens. 5: 115–27. PMID 1005030.
  19. Cole LA (November 2009). «hCG and hyperglycosylated hCG in the establishment and evolution of hemochorial placentation». J. Reprod. Immunol. 82 (2): 112–18. doi:10.1016/j.jri.2009.04.007. PMID 19560212.
  20. Rockwell LC, Vargas E, Moore LG (2003). «Human physiological adaptation to pregnancy: inter- and intraspecific perspectives». Am. J. Hum. Biol. 15 (3): 330–41. doi:10.1002/ajhb.10151. PMID 12704709.
  21. Hollegaard B, Byars SG, Lykke J, Boomsma JJ (2013). «Parent-offspring conflict and the persistence of pregnancy-induced hypertension in modern humans». PLoS ONE. 8 (2): e56821. doi:10.1371/journal.pone.0056821. PMC 3581540. PMID 23451092.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  22. Rosenberg Karen R.; Trevathan Wenda R. (2007). «An Anthropological Perspective on the Evolutionary Context of Preeclampsia in Humans». Journal of Reproductive Immunology. 76 (1–2): 91–97. doi:10.1016/j.jri.2007.03.011. PMID 17499857.
  23. 23,0 23,1 23,2 Solomon CG, Seely EW (February 2001). «Brief review: hypertension in pregnancy : a manifestation of the insulin resistance syndrome?». Hypertension. 37 (2): 232–9. doi:10.1161/01.hyp.37.2.232. PMID 11230277.

Արտաքին հղումներ

խմբագրել
Դասակարգում
Արտաքին աղբյուրներ