Հիպոգլիկեմիա, հայտնի է որպես գլյուկոզի ցածր մակարդակ, երբ արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը նվազում է նորմայի ստորին սահմանից (առողջ մեծահասակների շրջանում գլյուկոզի նորմալ մակարդակը երակային արյան մեջ 3,3-5,5 մմոլ/լ է)[2]։ Հիպոգլիկեմիայի հետևանքով առաջանում են հետևյալ ախտանշանները՝ խոսքի դժվարացում, շփոթվածություն, գիտակցության մթագնում, ցնցումներ,ընդհուպ մինչև մահվան առաջացում[2]։ Դիտվում են նաև սովի զգացողություն, թուլություն, դող, մարմնի պատում սառը քրտինքով[2]։ Ախտանշանները սովորաբար արագ են զարգանում [2]։

Հիպոգլիկեմիա
Տեսակոչ նորմալ ցածր ծավալ և հիվանդության կարգ
Հիվանդության ախտանշաններդող
Բժշկական մասնագիտությունէնդոկրինոլոգիա
ՀՄԴ-10E16.2
ԲուժումԳլյուկոզ[1]
 Hypoglycemia Վիքիպահեստում

Հիպոգլիկեմիայի գլխավոր պատճառը շաքարային դիաբետի բուժման մեջ օգտագործվող դեղորայքն է՝ ինսուլինը,սուլֆանիլմիզաթթվի ածանցյալները[3][4]։ Հիպոգլիկեմիայի առաջացման հավանականությունը բարձր է այն դիաբետիկների շրջանում, ովքեր սովորականից քիչ քանակությամբ սնունդ են ընդունել, նորմայից բարձր ֆիզիկական ակտիվություն են ունեցել կամ օգտագործել են ալկոհոլ[2] Այլ ռիսկի գործոններ են երիկամային անբավարարությունը, ուռուցքային որոշ հիվանդությունները (ինսուլինոմա), լյարդային անբավարարությունը, հիպոթիրեոզը, քաղցը, նյութափոխանակության բնածին խանգարումները, ծանր ինֆեկցիաները, ռեակտիվ հիպոգլիկեմիան, որոշ դեղորայքային միջոցները։ Գլյուկոզի ցածր մակարդակ է դիտվում մի քանի ժամ քաղցած մնացած առողջ երեխաների շրջանում[5]։

Հիպոգլիկեմիայի համար ախտորոշիչ համարվող գլյուկոզի ցուցանիշը փոփոխական է։ Դիաբետով հիվանդների համար ախտորոշիչ է գլյուկոզի 3,9 մմոլ/լ (70 մգ/դլ)-ից ցածր մակարդակը[2] Առողջ չափահաս անձանց մոտ ախտորոշումը հաստատում են հիպոգլիկեմիայի հետ կապված ախտանշանները և արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ մակարդակի վերականգնումից հետո դրանց վերացումը[6]։ կամ գլյուկոզի 2,8 մմոլ/լ (50 մգ/դլ)- ից ցածր մակարդակը քաղցած վիճակում։ Նորածինների մոտ ախտորոշիչ է գլյուկոզի 2,2 մմոլ/լ-ից(40 մգ/դլ) ցածր մակարդակը՝ անկախ ախտանշանների առկայությունից, կամ 3,3 մմոլ/լից (60 մգ/դլ) ցածր մակարդակը ախտանշանների առկայության պարագայում[5]։ Որպես լաբորատոր հետազոտության լրացուցիչ եղանակ՝ որոշում են ինսուլինի և C պեպտիդի մակարդակը[4]։

Դիաբետով հիվանդների համար կանխարգելման համար անհրաժեշտ է համապատասխանեցնել օգտագործվող դեղորայքը, ընդունած սնունդն ու ֆիզիկական ակտիվությունը[2]։ Երբ մարդիկ զգում են արյան մեջ գլյուկոզի իջեցման նշաններ, խորհուրդ է տրվում գլյուկոզի մոնիտորինգ.[2]։ Որոշ անձանց մոտ հիպոգլիկեմիայի նշանները արտահայտված չեն կամ ի հայտ են գալիս այն ժամանակ, երբ գլյուկոզի մակարդակը ծայրահեղ ցածր է։ Այս դեպքում խորհուրդ է տրվում հաճախակի ստուգել գլյուկոզի մակարդակը։ Շաքարային դիաբետի ժամանակ դիտվող հիպոգլիկեմիայի բուժման համար կիրառվում են պարզ ածխաջրերով հարուստ սննդամթերք, հյութեր, գազավորված ըմպելիքներ, դեքստրոզի հաբեր։[2] Եթե մարդն ի վիճակի չէ պերօրալ (բերանի միջոցով) սնունդ ընդունել, ն/ե ներարկվում է գլյուկոզի լուծույթ կամ մ/մ գլյուկագոն։[2] Շաքարային դիաբետի հետ չառնչվող հիպոգլիկեմիան բուժվում է հետևյալ կերպ՝ պատճառի վերացում զուգակցված առողջ սննդակարգի[2] հետ։ Որոշ դեպքերում հիպոգլիկեմիա եզրույթը սխալմամբ կիրառվում է իդիոպաթիկ պոստպրանդիալ սինդրոմի (համախտանիշ ) ժամանակ,որի դեպքում դիտվում են համանման ախտանշաններ ուտելուց հետո գլյուկոզի նորմալ մակարդակի առկայության պարագայում.[7][8]։

Նշաններ և ախտանիշներ խմբագրել

 
Հարավային Կալիֆոռնիայում բուժակները օգնություն են ցուցաբերում հիպոգլիկեմիայի հետևանքով գիտակցությունը կորցրած և վթարի ենթակված հիվանդին

Հիպոգլիկեմիայի նշանները մի կողմից պայմանավորված են կոնտրռեգուլյար հորմոնների՝ ադրենալինի (էպինեֆրին), գլյուկագոնի քանակի բարձրացմամբ՝ ի պատասխան արյան մեջ գլյուկոզի ցածր մակարդակի, մեկ այլ կողմից՝ նեյրոգլյուկոպենիայով` ի հետևանք դեպի ուղեղ գլյուկոզի ցածր մուտքի։

Դիտվում են հետևյալ ախտանշանները ՝

Կենտրոնական նյարդային համակարգ խմբագրել

  • Մտածողության խանգարում
  • Դեպրեսսիա, խնդիրների չափազանցում, ոչ սպեցիֆիկ դիսֆորիա
  • Թմրածություն, պարէսթեզիա, մրջյունների վազքի զգացողություն
  • Նեգատիվիզմ, գրգռվածություն, ագրեսիվ վարք
  • Անձի փոփոխություն,էմոցիոնալ լաբիլություն(անկայունություն)
  • Հոգնածություն, թուլություն, ապաթիա, լեթարգիա, քուն
  • Շփոթմունք, հիշողության կորուստ, գլխապտույտ, դելիրիում
  • Սևեռուն հայացք, մշուշոտ տեսողություն, երկակի տեսողություն
  • Ավտոմատիկ վարք, որը հայտնի է որպես ավտոմատիզմ
  • Խոսքի դժվարացում
  • Ատաքսիա, կոորդինացիայի խանգարում, որը սխալմամբ ընդունում են որպես հարբեցողություն
  • Օջախային կամ տարածուն մոտոր դեֆիցիտ (շարժողության բացակայություն),պարալիզ, հեմիպարեզ
  • Գլխացավ
  • Ստուպոր, կոմա, անոմալ շնչառություն
  • Տարածուն կամ օջախային ցնցումներ

Հիպոգլիկեմիայի ժամանակ վերոնշյալ բոլոր ախտանշանները կարող են չհանդիպել։ Ախտանշանների առաջացման հստակ հաջորդականություն չկա։ Ախտանշանները կախված են տարիքից, հիպոգլիկեմիայի ծանրությունից, գլյուկոզի նվազման արագությունից։ Երեխաների մոտ առավոտյան հիպոգլիկեմիան, որը զուգակցված է կետոզի հետ, կարող է ուղեկցվել փսխումով։ Մեծահասակների շրջանում ծանր հիպոգլիկեմիան կարող է հիշեցնել մանիա, հոգեկան խանգարում, դեղորայքային ինտոքսիկացիա (թունավորում), ալկոհոլային հարբեցում։ Որոշ դեպքերում հիպոգլիկեմիան առաջացնում է օջախային սուր իշեմիա հիշեցնող վիճակներ։ Միևնույն մարդու մոտ հիպոգլիկեմիայի ախտանշանները դրվագ առ դրվագ կարող են նույնը մնալ, սակայն կարող են փոխվել՝ կախված գլյուկոզի իջեցման արագությունից և նախորդ դրվագների բնույթից։

Նորածինների մոտ հիպոգլիկեմիայի ժամանակ կարող են դիտվել գրգռվածություն, դող, միոկլոնիկ ցնցումեր, ռեսպիրատոր դիսթրես համախտանիշ,ցիանոզ(մաշկային ծածկույթները ստանում են կապտավուն երանգ), ապնոեի դրվագներ, հիպոթերմիա (մարմնի ջերմաստիճանի նվազում), քրտնոտություն, քնկոտություն, հիպոտոնիա (զարկերակային ճնշման անկում), սննդից հրաժարում։ Հիպոգլիկեմիան կարող է հիշեցնել շնչահեղձություն (ասֆիքսիա), հիպոկալցիեմիա (արյան մեջ կալցիումի մակարդակի նվազում), սեպսիս կամ սրտային անբավարարություն

Եվ՛ մեծահասակների, և՛ ծերերի շրջանում ուղեղը կարող է ընտելանալ գլյուկոզի ցածր մակարդակին. այս դեպքում ախտաշանների մեծ մասը արտահայտված չեն։

Ինսուլին-կախյալ դիաբետիկների մոտ (շաքարային դիաբետով հիվանդներ) այս երևույթը կոչվում է չգիտակցված հիպոգլիկեմիա, ներկայացնում է վտանգավոր կլինիկական վիճակ։ Այս դեպքում անհրաժեշտ է պարբերաբար վերահսկել գլիկեմիան (գլյուկոզի ստուգում օրվա ընթացքում մի քանի անգամ)։ Այս երևույթի մեկ այլ տարբերակ է տիպ 1 գլիկոգենոզը (գլիկոգենի պահեստավորման խանգարում), երբ խրոնիկական (մշտական) հիպոգլիկեմիան մինչ ախտորոշման հաստատումը ավելի հեշտ է տարվում հիվանդի կողմից, քան սուր հիպոգլիկեմիան բուժումից հետո։

Հիպոգլիկեմիայի նշանները կարող են արտահայտվել նաև քնած ժամանակ գիշերային ժամերին։ Առատ քրտինքի հետևանքով հիվանդի հագուստը, անկողնային պարագաները թրջվում են, դիտվում են գիշերային մղձավանջներ, հիվանդը կարող է ճչալ։ Եթե հիվանդը քնած չէ, զգում է հոգնածություն, անհանգստություն, շփոթվածություն[9]։

Գրեթե բոլոր դեպքերում հիպոգլիկեմիայի ծանր դրվագը, որն առաջացրել է ցնցումեր կամ գիտակցության խանգարում, ուղեղին ակնհայտ վնաս չի պատճառում։ Հիպոգլիկեմիայի միայնակ դրվագով հարուցված անդարձելի նյարդաբանական խանգարումը կամ մահը պայմանավորված է երկարատև չբուժված անգիտակից վիճակով, ուղեկցող ծանր հիվանդություններով, շնչառական համակարգի հետ կապված միջամտություններով, այլ խոցելի իրավիճակներով։ Այնուամենայնիվ, ուղեղի վնասումը, մահը երբեմն պայմանավորված են ծանր հիպոգլիկեմիայով։

Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ մտավոր ունակությունները չնչին քանակով նվազում են, երբ գլյուկոզի մակարդակը ≤3,6 մմոլ/լ-ից։ Հորմոնալ փոփոխությունները, պայմանավորված գլյուկագոնի և ադրենալինի ակտիվացումով, արտահայտվում են, երբ գլյուկոզի մակարդակը ≤3 (55 մգ/դլ)մմոլ/լ-ից[10]։ Որոշ դեպքերում ախտանշաններն արտահայտվում են միայն այն ժամանակ, երբ գլյուկոզի մակարդակը ≤ 2,2 մմոլ/լից։ Բազմաթիվ առողջ մարդկանց մոտ առավոտյան, երբ գլյուկոզը ≤ 65 մգ/դլ, որևէ նշան չի դիտվում։ Շատ բժիշկներ հիպոգլիկեմիա են համարում այն վիճակները, երբ գլյուկոզի արտահայտված ցածր մակարդակը զուգակցվում է «ուղեղային»նշաններով՝ նեյրոգլյուկոպենիայով։ Հենց նեյրոգլյուկոպենիան է ցույց տալիս տվյալ անհատի մոտ գլյուկոզի ցածր մակարդակի վտանգավորության աստիճանը։

Ծանր, ցնցումներով և գիտակցության կորուստով զուգակցված հիպոգլիկեմիայի նոպայից հետո ապաքինվելու համար երկար ժամանակ է պահանջվում, անգամ գլյուկոզի նորմալ մակարդակի վերականգնումից հետո։ Երբ հիվանդը գիտակցությունը չի կորցրել և ածխաջրերի ընդունումից 10-15 րոպե անց ախտանշանները չեն վերանում, ամենայն հավանականությամբ ախտանշանների պատճառը հիպոգլիկեմիան չէ։ Երբ ծանր հիպոգլիկեմիայով հիվանդը հոսպիտալացվում է, գլյուկոզի նորմալ մակարդակը վերականգնելու համար պահանջվող գլյուկոզի քանակը հիպոգլիկեմիայի պատճառագիտության (էթիոլոգիա) որոշման կարևոր ցուցիչ է։ Եթե պահանջվող գլյուկոզի քանակը նորածինների համար ≥ 10 մգ/կգ/ր, իսկ երեխաների և մեծահասակների համար՝ ≥ 6 մգ/կգ/ր, հիպերինսուլինիզմը վստահորեն ապացուցվում է։ Սա կոչվում է գլյուկոզի ներմուծման (ինֆուզիա) արագություն(GIR)։ Գլյուկագոնի ներմուծմանն ի պատասխան գլյուկոզի ռեակցիան օգնում է տարբերակել հիպոգլիկեմիայի տարբեր տեսակները։ Գլյուկոզի մակարդակի բարձրացումը ≥ 30 մգ/դլ(1,7 մմոլ/լ) վկայում է ինսուլինի ավելցուկի մասին, որն էլ հանգեցրել է հիպոգլիկեմիային։

Երկարատև ազդեցության հետևանքներ խմբագրել

Արտահայտված հիպոգլիկեմիան բարձրացնում է սիրտ-անոթային կարդիովասկուլյար) հիվանդությունների առաջացման հավանականությունը[11]

Պատճառագիտություն խմբագրել

Հիպոգլիկեմիայի հիմնական պատճառներն են շաքարային դիաբետի բուժման ժամանակ կիրառվող դեղորայքի՝ ինսուլինի,սուլֆանիլմիզաթթվի ածանցյալների (օրինակ՝ դիաբետոն)[3][4] գերդոզավորումը բժշկի սխալի, հիվանդի կողմից դոզայի ինքնուրույն բաձրացման հաշվին, ներարկման սխալ տեխնիկան,դեղորայքային փոխազդեցությունը։ Հիպոգլիկեմիայի հավանականությունը բարձր է այն դիաբետիկների շրջանում,ովքեր սովորականից քիչ քանակությամբ սնունդ են ընդունել, նորմայից բարձր ֆիզիկական ակտիվություն են ունեցել կամ օգտագործել են ալկոհոլ[2] Այլ ռիսկի գործոններ են երիկամային անբավարարությունը, ուռուցքային որոշ հիվանդությունները (ինսուլինոմա), լյարդային անբավարարությունը, հիպոթիրեոզը, քաղցը, նյութափոխանակության բնածին խանգարումները, ծանր ինֆեկցիաները, ռեակտիվ հիպոգլիկեմիան, որոշ դեղորայքային միջոցները։ Գլյուկոզի ցածր մակարդակ է դիտվում մի քանի ժամ քաղցած մնացած առողջ երեխաների շրջանում[5]։ Նյութափոխանակության բնածին խանգարումներից է գլիկոգենի պահեստավորման համար անհրաժեշտ ֆերմենտի բացակայությունը։

Ծանր հիվանդություններ խմբագրել

Հիպոգլիկեմիան կարող է առաջանալ մի շարք ծանր հիվանդությյունների հետևանքով[2]։ Գրեթե բոլոր օրգան համակարգերի ծանր հիվանդությունները երկրորդային կերպով առաջացնում են հիպոգլիկեմիա։ Հոսպիտալացված հիվանդների, հատկապես՝ ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում գտնվողների կամ ուտել չկարողացողների մոտ հիպոգլիկեմիայի առաջացումը պայմանավորված է մի շարք հանգամանքներով։ Այս դեպքում հիպոգլիկեմիան բազմապատճառային է՝ հարուցված հիմնական հիվանդությամբ կամ դեղորայքային բուժմամբ։ Հիպոգլիկեմիայի այս ձևերը հեշտությամբ բուժվում և կանխարգելվում են, առաջնային խնդիր համարվում է հիմնական հիվանդության հայտնաբերումն ու բուժումը։

Հորմոնների բացակայություն(դեֆիցիտ) խմբագրել

Գլյուկագոնի, էպինեֆրինի ցածր մակարդակը,կորտիզոլի ոչ բավարար քանակը Ադիսոնի հիվանդության ժամանակ հանգեցնում են արյան մեջ գլյուկոզի ցածր մակարդակին[2]։ Այս պատճառները գլխավորապես հանդիպում են երեխաների շրջանում[2]։

Ազդեցության մեխանիզմ խմբագրել

Ինչպես այլ հյուսվածքների, այնպես էլ ուղեղի նյութափոխանակությունը կախված է գլյուկոզից։ Գլյուկոզի սահմանափակ քանակ ստացվում է աստրոցիտներում պահեստավորված գլիկոգենից, որը սպառվում է մի քանի րոպերի ընթացքում։ Դեպի ուղեղ գլյուկոզը թափանցում է դիֆուզիայի ճանապարհով (դեպի ինտերստիցիալ հյուսվածք՝ ԿՆՀ-ի միջոցով և դեպի նեյրոններ՝ ինքնուրույն)։ Արյան մեջ գլյուկոզի ցածր մակարդակի պարագայում ուղեղը արագ վնասվող օրգաններից մեկն է համարվում։ Մտավոր ունակության աննշան նվազում դիտվում է, երբ գլյուկոզը ≤ 3,6 մմոլ/լ, չափավոր նվազում, երբ գլյուկոզը՝ ≤2,2։ Երբ գլյուկոզը ≤ 10 մգ/ դլ, նեյրոնների մեծամասնությունը կորցնում է իր գործառույթը՝ հանգեցնելով կոմայի։ Ուղեղային այս երևույթներն էլ համակարգված են նեյրոգլյուկոպենիա անվան տակ։

Գլյուկոզի բավարար մուտքը դեպի ուղեղ կարևոր է մետաբոլիկ, հորմոնալ և նյարդային ռեակցիաների իրականացման տեսակետից։ Նրանցից շատերն ունեն պահպանողական, հարմարվողական ազդեցություն, բարձրացնում են արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը գլյուկոնեոգենեզի և գլիկոգենոլիզի ճանապարհներով։ Երբ գլյուկոզի մակարդակը շատ ցածր է, լյարդում գլիկոգենը քայքայվում է՝ վերածվելով գլյուկոզի, վերջինս էլ կանխում է դիաբետիկ կոման։ Երկարատև ծանր հիպոգլիկեմիան հանգեցնում է ուղեղի լայն շրջանակներով երկարատև վնասման։ Որպես հետևանք դիտվում են կոգնիտիվ,շարժողական, գիտակցության խանգարման նշաններ։

Դժվար է գնահատել ցանկացած ծանր հիպոգլիկեմիայի հետևանքով զարգացած ուղեղի մշտական վնասման հավանականությունը։ Այն կախված է բազմաթիվ գործոններից՝ տարիքից, արյան և գլյուկոզի մակարդակից, ուղեկցող խնդիրներից (օրինակ՝ հիպօքսիա)։ Նախկին հիպոգլիկեմիան նվազեցնում է հաջորդող հիպոգլիկեմիային ի պատասխան կոնտրռեգուլյար պատասխանը[12] Վերջինիս մեխանիզմը բացահայտված չէ[13]։։

Հայտնաբերվել է, որ ենթադրյալ հիպոգլիկեմիայի նոպայից հետո առավոտյան անկողնում մահացած գտած տիպ 1 դիաբետով հիվանդներն ունեն պսակաձև անոթների հետ կապված խնդիրներ․ վերջինս էլ հանգեցնում է սրտի կաթվածի։.[14]։ 2010 թվականին առաջին անգամ նկարագրվեց հայտնի դեպքը,երբ անկողնում մահացած էին գտել գլյուկոզի մակարդակը անդադար հսկող մոնիտոր կրող (CGM) հիվանդին.մոնիտորինգը դադարել էր՝ հանգեցնելով ծանր հիպոգլիկեմիայից առաջացած մահվան։

Հեղինակները նշում են,որ դիտվել է նվազագույն կոնտրռեգուլյար պատասխան, իսկ աուտոպսիայով անոթային պաթոլոգիա չի հայտնաբերվել[15]։

Ախտորոշում խմբագրել

Հիպոգլիկեմիայի համար ախտորոշիչ համարվող գլյուկոզի ցուցանիշը փոփոխական է։ Դիաբետով հիվանդների համար ախտորոշիչ է գլյուկոզի 3,9 մմոլ/լ(70 մգ/դլ)-ից ցածր մակարդակը[2]։ Առողջ չափահաս անձանց մոտ ախտորոշումը հաստատում են հիպոգլիկեմիայի հետ կապված ախտանշանները և արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ մակարդակի վերականգնումից հետո դրանց վերացումը  կամ գլյուկոզի 2,8 մմոլ/լ(50 մգ/դլ)ից ցածր մակարդակը քաղցած վիճակում[5]։ Սա հայտնի է որպես Ուփլի տրիադա[6]։ Նորածինների մոտ ախտորոշիչ է գլյուկոզի 2,2 մմոլ/լ-ից(40 մգ/դլ) ցածր մակարդակը՝անկախ ախտանշանների առկայությունից, կամ 3,3 մմոլ/լից(60 մգ/դլ) ցածր մակարդակը ախտանշանների առկայության պարագայում։ Որպես լաբորատոր հետազոտության լրացուցիչ եղանակ՝ որոշում են ինսուլինի և C պեպտիդի մակարդակը[4]։

24 ժամվա ընթացքում գլյուկոզի մակարդակը պահպանվում է 4-8 մմոլ/լ-ի սահմաններում։ Չնայած 3,3-3,5 մմոլ/լ-ը համարվում է գլյուկոզի նորմալ մակարդակի ստորին սահման[16], հիպոգլիկեմիայի նշանները գլյուկոզի նույնիսկ 2,8-3 մմոլ/լ մակարդակի պարագայում չեն դիտվում[17]

Ռեցիդիվող (կրկնվող) հիպոգլիկեմիայի դեպքում վտանգավոր վիճակները ժխտելու հիմնական մեթոդը «արագ ախտորոոշումն» է՝ diagnostic fast։ Սա իրականացվում է հիվանդանոցում և տևողությունը կախված է հիվանդի տարիքից և ռեակցիայից տվյալ մեթոդի նկատմամբ։ Առողջ մեծահասակը գլյուկոզի մակարդակը ≥ 50 մգ/դլ մակարդակի վրա կարող է պահպանել 72 ժամ, երեխան՝ 36,իսկ նորածինը՝ 24ժ։ Այս մեթոդի նպատակն է որոշել, թե արդյոք կարող է անհատը գլյուկոզի մակարդակը պահպանել այնքան երկար, ինչքան նորմայում և գործում են արդյոք սոված ժամանակ դիտվող մետաբոլիկ փոփոխությունները։ Մեթոդի վերջում ինսուլինը պետք է աննշան լինի, իսկ կետոզը պետք է բացակայի։ Այս մեթոդը հիպոգլիկեմիայի ծանր տեսակների, մասնավորապես՝ ինսուլինի գերդոզավորման, հայտնաբերման արդյունավետ մեթոդ է։

Գլյուկոզի հստակ մակարդակը, որն անհրաժեշտ է հիպոգլիկեմիա ախտորոշումը հաստատելու համար, տատանվում է՝ կախված գլյուկոզի որոշման մեթոդից, հիվանդի տարիքից, որոշման նպատակից։ Քննարկումները կապված նրա հետ, թե գլյուկոզի որ մակարդակն է համարվում նորմալ, երբ է անհրաժեշտ բուժում կամ որ մակարդակն է համարվում վտանգավոր, դեռևս շարունակվում են .[18][19][20]։

Կապված առկա տարաձայնությունների հետ՝ Էնդոկրինոլոգների միությունը խորհուրդ է տալիս հիպոգլիկեմիան խնդիր համարել այն դեպքում, երբ զուգակցվում են գլյուկոզի ցածր մակարդակը ախտանշանների հետ։

Հիպոգլիկեմիային ուղեկցող հանգամանքները ախտորոշման կարևոր գործոններ են։ Հանգամանքները ներառում են մարդու տարիքը, օրվա ժամանակահատվածը, սննդի վերջին ընդունումից հետո անցած ժամանակը, սնուցման վիճակը, ֆիզիկական և մտավոր զարգացումը, դեղորայքն ու տոքսինները, այլ օրգան համակարգերի հիվանդությունները, ընտանեկան անամնեզն ու պատասխանը բուժման նկատմամբ։ Երբ հիպոգլիկեմիան բազմիցս կրկնվում է, օգտակար կարող է լինել օրագրի պահումը, որտեղ մի քանի ամսվա ընթացքում գրի են առնվում հիպոգլիկեմիայի յուրաքանչյուր դրվագին ուղեկցող հանգամանքները (օրվա ժամանակահատվածը, ածխաջրերի նկատմամբ պատասխանը, կերած սննդի բնույթը,վերջին անգամ սնվելու և հիպոգլիկեմիայի դրվագի միջև ընկած ժամանակահատվածը)։ Այս ամենը օգնում է հասկանալ հիպոգլիկեմիայի բնույթն ու պատճառագիտությունը։

Չափման եղանակներ խմբագրել

Այս հոդվածում քննարկված արյան գլյուկոզի մակարդակները չափվում են բժշկական լաբորատորիաներում երակային պլազմայի կամ շիճուկի մեջ գլյուկոզօքսիդազի ստանդարտ ավտոմատիկ եղանակով։ Երակային արյան և պլազմայի գլյուկոզի ցուցանիշները գրեթե չեն տարբերվում միմյանցից։ Զարկերակային արյան գլյուկոզը երակայինի համեմատ ավելի բարձր է, իսկ մազանոթային արյան ցուցանիշները գտնվում են երակայինի և զարկերակայինի միջև։ .[21] Երակային և զարկերակային արյան միջև առկա տարբերությունը սոված ժամանակ չնչին է արտահայտված, իսկ ուտելուց հետո (պոստպրանդիալ) գերազանցում է 10 %-ը։ Մեկ այլ տեսակետից, ամբողջ արյան գլյուկոզի մակարդակը 10-15 % -ով ցածր է երակային պլազմայի ցուցանիշից.[22] Մազանոթային արյան մեջ գլյուկոզի չափման մատչելի եղանակներով՝ գլյուկոմետրերով, ստացված գլյուկոզի տվյալները կարող են 15 %-ի սահմաններում տատանվել լաբորատորիայում օպտիմալ կերպով որոշված գլյուկոզի մակարդակի համեմատ այս դեպքում հնարավոր է «ուռճացված» հիպոգլիկեմիայի պատկեր։

Գլյուկոզի մակարդակի վրա ազդում են հեմատոկրիտը, արյան նմուշարկումից հետո վերջինիս երկար պահումը։ Բարձր հեմատոկրիտով նորածինների, պոլիցիտեմիայով մեծահասակների շրջանում երակային պլազմայի և ամբողջական արյան միջև առկա անհամապատասխանությունը արտահայտված է[22]։ Եթե արյան նմուշը ֆտորիդային փորձանոթում չի պահվում կամ վերամշակումը արագ չի կատարվում, գլյուկոզը մետաբոլիզմի հաշվին քայքայվում է 7 մգ/դլ/ժ արագությամբ՝ բերելով կեղծ նվազ ցուցանիշի։ Վերջինս արտահայտված է լեյկոցիտոզի դեպքում[23]։

Երբ արյան նմուշարկումից հետո արյունը մի քանի ժամ պահվում է մինչև կենտրոնական լաբորատորիա տանելը, դիտվում է չափավոր արտահայտված հիպոգլիկեմիայի պատկեր։

Տարիք խմբագրել

Երեխաների մոտ մեծահասակների համեմատ գլյուկոզի մակարդակն ավելի ցածր է։ 5% առողջ մեծահասակների մոտ առավոտյան սոված ժամանակ գլյուկոզի մակարդակը≤ 3,9 մմոլ/լ, 5% առողջ երեխաների մոտ՝ ≤ 3,3 մմոլ/լ[23]։ Երկարատև քաղցած մնացած երեխաների մոտ գլյուկոզը կարող է նվազել առանց որևէ ախտանշանի առկայության։ Նորածնի գլյուկոզի նորմալ դիապազոնի որոշում հստակ որոշված չէ։ .[18][19][20] Փորձագետները խորհուրդ են տալիս ծնված առաջին օրը գլյուկոզը պահպանել ≥60-70 մգ/դլի սահմաններում։

Դիաբետիկ հիպոգլիկեմիան հատուկ վիճակ է՝ պայմանավորված հիպոգլիկեմիային ուղեկցող ախտանշանների և չափված գլյուկոզի փոխկապակցվածությամբ։ Եթե ինսուլին ստացող դիաբետիկի մոտ գլյուկոմետրով առկա է գլյուկոզի ցածր ցուցանիշ, անկախ ախտանշանների առկայությունից, իրական հիպոգլիկեմիայի հավանականությունն ավելի բարձր է, քան ցանկացած այլ պարագայում (չնայած նրան, որ գլյուկոմետրերը հաճախ գլյուկոզի ճշգրիտ ցուցանիշը չեն արտացոլում՝ բերելով մոլորության)։

Հետազոտման այլ եղանակներ խմբագրել

Որոշ դեպքերում կիրառվում են հետազոտման լրացուցիչ մեթոդներ, որոնց նպատակն է հստակ որոշել հիպոգլիկեմիայի պատճառը։ Յուրաքանչյուր հիվանդի պարագայում հետազոտման բոլոր եղանակները չեն կիրառվում։ Սովորաբար մեծահասակների մոտ որոշվում են ինսուլինը, կորտիզոլը, C պեպտիդը, կատարվում է դեղորայքային սքրինինգ, իսկ երեխաների մոտ՝ աճի հորմոնը։ Լրացուցիչ թեստերի կարևորությունը կախված է հիպոգլիկեմիային ուղեկցող հանգամամքներից և հավանական ախտորոշումից։ Մի շարք անալիզներ վերցվում են մի քանի րոպեի ընթացքում գլյուկոզի ներմուծման ժամանակ և գլյուկոզի մակարդակի փոփոխությունից հետո կրկնելու անհրաժեշտություն չի լինում։ Որոշ անալիզների պատասխանները, հատկապես՝ ցուցակի վերջում թվարկածների, նույնիսկ հիպոգլիկեմիայի վերացումից հետո մնում են ոչ նորմալ։

Հորմոնների, մետաբոլիտների որոշումը օգնում է հասկանալ՝ արդյոք ախտանշանները պայմանավորված են հենց հիպոգլիկեմիայով, հիպոգլիկեմիայի ժամանակ ցույց է տալիս տարբեր օրգան համակարգերի ադեկվատ ռեակցիան։ Օրինակ՝ երբ գլյուկոզի մակարդակը ցածր է, գլյուկոզի մակարդակը բարձրացնող հորմոնների մակարդակը պետք է բարձր լինի, իսկ ինսուլինինը ՝ ցածր։

Տարբերակիչ ախտորոշում խմբագրել

Տարբերակումը կատարվում է ալկոհոլային հարբեցումից.[24]

Կանխարգելում խմբագրել

Կանխարգելման եղանակը կախված է հիպոգլիկեմիայի պատճառից։

Հիպոգլիկեմիայի հետագա նոպաների հավանականությունը կարելի է նվազեցնել՝ քչացնելով ինսուլինի կամ այլ դեղորայքային միջոցների դոզան,հաճախակի չափելով գլյուկոզը անսովոր ժամերին, ֆիզիկական գերծանրաբեռնվածության ժամանակ, նվազեցնելով ալկոհոլի օգտագործումը։

Նյութափոխանակության խանգարումների ժամանակ անհրաժեշտ է խուսափել երկար ժամանակ քաղցած մնալուց, չսահմանափակել հավելյալ ածխաջրերի ընդունումը։ Տիպ 1 գլիկոգենոզի ժամանակ մի քանի ժամը մեկ տալիս են ընդունելու եգիպտացորենի օսլա կամ կատարվում է ստամոքսային անդադար ինֆուզիա։

Հիպերինսուլինիզմի բուժման եղանակը կախված է նրա ձևից և ծանրության աստիճանից։ Որոշ ձևեր բուժվում են դիազօքսիդով կամ օկտրեոիդով։ Եթե առկա է օջախային կամ ինսուլին արտադրող բարորակ ուռուցքով պայմանավորված հիպերինսուլինիզմ, կատարվում է ենթաստամոքսային գեղձի հիպերակտիվ հատվածի վիրահատական հեռացում։ Եթե հիպերինսուլիզմը տարածուն է կամ կայուն դեղորայքային բուժման հանդեպ կայուն, որպես բուժման վերջնական եղանակ կիրառվում է պանկրեատէկտոմիան (գեղձի հեռացում), որը հղի է բազմաթիվ վտանգներով և նվազ արդհունավետ է։

Հորմոնալ բացակայությամբ պայմանավորված հիպոգլիկեմիայի ժամանակ կիրառվում է փոխարինական հորմոնալ թերապիա։

Դեմպինգ համախտանիշի, այլ հետվիրահատական վիճակների ժամանակ սահմանվում է դիետա (սննդակարգ)։ Ածխաջրերի ընդունումը զուգակցվում է սպիտակուցների և ճարպերի հետ, որը դանդաղեցնում է մարսողությունը և կանխում ինսուլինի վաղ սեկրեցիան։

Ռեակտիվ հիպոգլիկեմիան, որը կանխատեսելի անհարմարություն է, կանխվում է՝ կիրառելով ճարպեր և սպիտակուցներ ածխաջրերի հետ, նվազեցնելով ալկոհոլի օգտագործումը, ավելացնելով առավոտյան և երեկոյան աղանդերի քանակը։

Իդիոպաթիկ պոստպրանդիալ համախտանիշը դժվարությամբ է ենթարկվում բուժման։ Շատերը փոխում են սննդային վարքը՝ քչացնելով գլյուկոզի, սննդային խառնուրդների կիրառումը, նվազեցնելով խթանիչների՝ կոֆեինի կիրառումը, փոխում են ապրելակերպը։

Բուժում խմբագրել

Շաքարային դիաբետով պայմանավորված հիպոգլիկեմիայի դեպքում օգտագործում են պարզ ածխաջրեր մինչև գլյուկոզի մակարդակի նորմալացումը։ Գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է 10-20 գ ածխաջուր ընդունելուց մի քանի րոպե հետո[25]։ Եթե հիվանդի կլման ակտը պահպանված է, տրվում է սնունդ կամ ըմպելիք՝ 3-4 ունցիա (28,4 գ) նարնջի, խնձորի կամ խաղողի հյութ (100-120 մլ),1 չափաբաժին հաց, 4 կրեկեր,100-150 մլ Coca-cola, 1 չափաբաժին օսլայից պատրաստված սնունդ։ Ֆրուկտոզը դեքստրոզի համեմատ դանդաղ է մետաբոլիզվում։ Օսլան արագ վերափոխվում է գլյուկոզի, սակայն ճարպերի ու սպիտակուցների ավելացումը մարսողությունը դանդաղեցնում է։ Վիճակի փոփոխություն դիտվում է 5 րոպե հետո, սակայն վերջնական ապաքինումը տևում է 10-20 րոպե։ Ամերիկայի դիաբետոլոգների միությունը խորհուրդ է տալիս կիրառել 15-երի կանոնը, այն է՝ 15 գ ածխաջուր տալուց հետո սպասել 15 րոպե, գլյուկոզի ցածր մակարդակի (70 մգ/դլ) պահպանման դեպքում կրկնել գործողությունը[26]

Եթե հիվանդն ի վիճակի չէ սնունդ ընդունել (ցնցումներ, անգիտակից վիճակ), բժշկական անձնակազմի կողմից ապահովվում է ներերակային մուտքով դեքստրոզի ներմուծումը։ Նորածինների համար կիրառվում է դեքստրոզի 2 մլ/կգ 10 % լուծույթ, երեխաներին՝ 25%, մեծահասակների համար՝ 50 %լուծույթ։ Անհրաժեշտ է այս լուծույթների ներմուծման ժամանակ զգուշավոր լինել, քանզի կարող է առաջանալ մաշկի նեկրոզ, երակների սկլերոզ, էլեկտրոլիտային խանգարումներ։ Եթե չի հաջողվում ներերակային մուտք ապահովել, մ/մ ներարկվում է 1-2 մգ գլյուկագոն։ Եթե կլման ակտը պահպանված է, կարող է տրվել գլյուկոզի ժելատինային լուծույթ[27]։

Ակարբոզայի կիրառման դեպքում օսլան արդյունավետ չէ, քանզի ակարբոզան կանխում է օսլայի տրոհումը պարզ ածխաջրերի։ Այս դեպքում կիրառվում են պարզ ածխաջրեր՝ գլյուկոզի հաբ, մեղր, հյութ։

Պատմագրություն խմբագրել

Հիպոգլիկեմիան հայտնաբերվել է Ջեյմս Քոլիպի կողմից, որը Ֆրեդերիկ Բանտինգի հետ մեկտեղ աշխատում էր ինսուլինի մաքրման վրա 1922 թվականին։ Քոլիպը ցանկանում էր որոշել ինսուլինի ակտիվությունը, որի նպատակով ճագարներին ներարկում էր ինսուլին։ Նա հայտնաբերեց, որ մեծ քանակությամբ ինսուլինի ներարկման հետևանքով ճագարները սատկում են կամ նրանց մոտ ցնցումներ են առաջանում։ Քոլիպը բացահայտեց, որ ինսուլինի մեկ միավորը բավարար է այս ռեակցիաներն առաջացնելու համար, իսկ դրանք կարելի է կանխել՝ ճագարներին գլյուկոզ տալով[28]։

Անվան ստուգաբանություն խմբագրել

Հիպոգլիկեմիա (hypoglycaemia) տերմինը փոխառնված է հունարենից, նշանակում է ցածր գլյուկոզ արյան մեջ։ (hypo՝ քիչ, glyc՝ գլյուկոզ, aemia՝ արյուն)

Ծանոթագրություններ խմբագրել

  1. https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2008/revue-medicale-suisse-160/hypoglycemie-et-diabete#tab=tab-references
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 «Hypoglycemia». National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2008 թ․ հոկտեմբեր. Արխիվացված օրիգինալից 2015 թ․ հուլիսի 1-ին. Վերցված է 2015 թ․ հունիսի 28-ին.
  3. 3,0 3,1 Yanai H, Adachi H, Katsuyama H, Moriyama S, Hamasaki H, Sako A (2015 թ․ փետրվար). «Causative anti-diabetic drugs and the underlying clinical factors for hypoglycemia in patients with diabetes». World Journal of Diabetes. 6 (1): 30–6. doi:10.4239/wjd.v6.i1.30. PMC 4317315. PMID 25685276.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 Schrier RW (2007). The internal medicine casebook real patients, real answers (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. էջ 119. ISBN 978-0-7817-6529-9. Արխիվացված օրիգինալից 2015 թ․ հուլիսի 1-ին.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 Perkin RM (2008). Pediatric hospital medicine : textbook of inpatient management (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. էջ 105. ISBN 978-0-7817-7032-3. Արխիվացված օրիգինալից 2015 թ․ հուլիսի 1-ին.
  6. 6,0 6,1 Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER, Service FJ (2009 թ․ մարտ). «Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline». J. Clin. Endocrinol. Metab. 94 (3): 709–28. doi:10.1210/jc.2008-1410. PMID 19088155.
  7. Talreja RS (2005). The internal medicine peripheral brain. Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. էջ 176. ISBN 978-0-7817-2806-5. Արխիվացված օրիգինալից 2015 թ․ հուլիսի 1-ին.
  8. Dorland's illustrated medical dictionary (32nd ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. 2012. էջ 1834. ISBN 978-1-4557-0985-4. Արխիվացված օրիգինալից 2015 թ․ հուլիսի 1-ին.
  9. «Hypoglycemia – National Diabetes Information Clearinghouse». Diabetes.niddk.nih.gov. Արխիվացված օրիգինալից 2012 թ․ մարտի 8-ին. Վերցված է 2012 թ․ մարտի 10-ին.
  10. Cryer PE (2003). «Glucose homestasis and hypoglycemia». In Larsen PR (ed.). Williams Textbook of Endocrinology (10th ed.). Philadelphia: W.B. Saunders. էջեր 1585–1618. ISBN 978-0-7216-9196-1.
  11. Goto A, Arah OA, Goto M, Terauchi Y, Noda M (2013 թ․ հուլիս). «Severe hypoglycaemia and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis with bias analysis». BMJ (Clinical Research Ed.). 347: f4533. doi:10.1136/bmj.f4533. PMID 23900314.
  12. Davis SN, Shavers C, Mosqueda-Garcia R, Costa F (1997 թ․ օգոստոս). «Effects of differing antecedent hypoglycemia on subsequent counterregulation in normal humans». Diabetes. 46 (8): 1328–35. doi:10.2337/diab.46.8.1328. PMID 9231658.
  13. Martín-Timón I, Del Cañizo-Gómez FJ (2015 թ․ հուլիս). «Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients». World Journal of Diabetes. 6 (7): 912–26. doi:10.4239/wjd.v6.i7.912. PMC 4499525. PMID 26185599.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  14. Secrest AM, Becker DJ, Kelsey SF, Laporte RE, Orchard TJ (2011 թ․ մարտ). «Characterizing sudden death and dead-in-bed syndrome in Type 1 diabetes: analysis from two childhood-onset Type 1 diabetes registries». Diabetic Medicine. 28 (3): 293–300. doi:10.1111/j.1464-5491.2010.03154.x. PMC 3045678. PMID 21309837.
  15. Arieff AI, Griggs RC, eds. (1992). Metabolic brain dysfunction in systemic disorders. Boston: Little, Brown. ISBN 978-0-316-05067-8. OCLC 24912204.
  16. Service FJ, Cryer PE, Vella A (2017 թ․ մարտ). «Hypoglycemia in adults: Clinical manifestations, definition, and causes». UpToDate Inc.
  17. Cryer PE (1997). Hypoglycemia: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511325-9. OCLC 36188385.
  18. 18,0 18,1 Koh TH, Eyre JA, Aynsley-Green A (1988). «Neonatal hypoglycaemia – the controversy regarding definition». Arch. Dis. Child. 63 (11): 1386–8. doi:10.1136/adc.63.11.1386. PMC 1779139. PMID 3202648.
  19. 19,0 19,1 Cornblath M, Schwartz R, Aynsley-Green A, Lloyd JK (1990). «Hypoglycemia in infancy: the need for a rational definition. A Ciba Foundation discussion meeting». Pediatrics. 85 (5): 834–7. PMID 2330247.
  20. 20,0 20,1 Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, Aynsley-Green A, Ward-Platt MP, Schwartz R, Kalhan SC (2000). «Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: suggested operational thresholds». Pediatrics. 105 (5): 1141–5. doi:10.1542/peds.105.5.1141. PMID 10790476.
  21. Tustison WA, Bowen AJ, Crampton JH (1966). «Clinical interpretation of plasma glucose values». Diabetes. 15 (11): 775–7. doi:10.2337/diab.15.11.775. PMID 5924610.
  22. 22,0 22,1 Henry JB, ed. (1979). Clinical diagnosis and management by laboratory methods. Philadelphia: Saunders. ISBN 978-0-7216-4639-8. OCLC 4884633.
  23. 23,0 23,1 Meites S, Buffone GJ (1989). Pediatric clinical chemistry: reference (normal) values. Washington, D.C.: AACC Press. ISBN 978-0-915274-47-5. OCLC 18497532.
  24. Kahn CR, և այլք:, eds. (2005). Joslin's diabetes mellitus (14th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins. էջ 1154. ISBN 978-0-7817-2796-9. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ մայիսի 15-ին.
  25. «Diabetes and Hypoglycemia». Diabetes.co.uk. Արխիվացված օրիգինալից 2012 թ․ մարտի 13-ին. Վերցված է 2012 թ․ մարտի 10-ին.
  26. Davidson NK, Moreland P. «Living with diabetes blog». Mayo Clinic. Արխիվացված է օրիգինալից 2012 թ․ մարտի 19-ին.
  27. Harrold, Alice. «Diabetic patients should be warned about changes to Lucozade glucose content». Nursing in Practice. Արխիվացված է օրիգինալից 2019 թ․ փետրվարի 28-ին. Վերցված է 2019 թ․ փետրվարի 27-ին.
  28. «Collip discovers hypoglycemia». Treating Diabetes. Արխիվացված է օրիգինալից 2017 թ․ սեպտեմբերի 8-ին. Վերցված է 2017 թ․ հունիսի 18-ին.


Այս հոդվածի կամ նրա բաժնի որոշակի հատվածի սկզբնական կամ ներկայիս տարբերակը վերցված է Քրիեյթիվ Քոմմոնս Նշում–Համանման տարածում 3.0 (Creative Commons BY-SA 3.0) ազատ թույլատրագրով թողարկված Հայկական սովետական հանրագիտարանից  (հ․ 6, էջ 419