Վիքիպեդիա

Դիաբետիկ կետոացիդոզ

Դիաբետիկ կետոացիդոզ (ԴԿԱ), շաքարային դիաբետի կյանքին սպառնացող բարդություն[2]։ Ախտանիշները ներառում են փսխում, որովայնային ցավ, գասպինգ շնչառություն, հաճախացած միզարձակություն, թուլություն, գիտակցության խանգարում, երբեմն էլ գիտակցության կորուստ[2]։ Հիվանդի շնչառությունը հնարավոր է ունենա սպեցիֆիկ հոտ[2]։ Ախտանիշների սկիզբը արագ է[2]։ Որոշ դեպքերում մարդիկ չեն գիտակցում, որ իրենք ունեցել են դիաբետ վաղուց[2]։

Դիաբետիկ կետոացիդոզ
Դիաբետիկ կետոացիդոզի ժամանակ հնարավոր է ծանր ջրազրկում, և ներերակային տրվող հեղուկները սովորաբար կազմում են բուժման մի մասը։
Տեսակհիվանդության կարգ
ՊատճառԻնսուլինի անբավարարություն[1]
Հիվանդության ախտանշաններՓսխում, որովայնային ցավ, խորը դժվարացած շնչառություն, հաճախացած միզարձակում, գիտակցության մթագնում, սպեցիֆիկ հոտ[2]
Բժշկական մասնագիտությունէնդոկրինոլոգիա
ՀՄԴ-10E10.1, E11.1, E12.1, E13.1 և E14.1
Ռիսկի գործոններՀիմնականում տիպ 1 դիաբետը, հազվադեպ այլ տիպերը[2]
ԱխտորոշումԱրյան մեջ շաքարի բարձր մակարդակ, արյան ցածր pH, կետոացիդոզ[2]
Տարբերակիչ ախտորոշումՀիպերօսմոլյար ոչ կետոտիկ վիճակ, ալկոհոլային կետոացիդոզ, ուրեմիա, սալիցիլատային թունավորում[3]
ԲուժումՆերերակային հեղուկներ, ինսուլին, կալիում[2]
ԲարդություններՈւղեղի այտուց[4]
ՍկիզբըՀարաբերականորեն արագ[2]
Հանդիպման հաճախականությունՏիպ 1 դիաբետով մարդկանց 4-25%-ը տարեկան[2][5]
 Diabetic ketoacidosis Վիքիպահեստում

ԴԿԱ-ը հանդիպում է ավելի հաճախ տիպ 1 շաքարարային դիաբետով հիվանդների մոտ, բայց կարող է առաջանալ նաև մնացած տիպերի ժամանակ որոշակի հանգամանքներում[2]։ Տրիգեր կարող են հանդիսանալ ինֆեկցիան, ինսուլինի ոչ ճիշտ ընդունումը, ինսուլտը և որոշակի դեղամիջոցները՝ օրինակ ստերոիդները[2]։ ԴԿԱ-ը զարգանում է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով, դրան ի պատասխան օրգանիզմում ակտիվանում է ճարպաթթուների այրումը, որն էլ բերում է կետոնային մարմինների առաջացման[1]։ ԴԿԱ-ն ախտորոշվում է, երբ հայտնաբերվում է արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակ, արյան ցածր pH և կետոացիդոզ արյան կամ մեզի մեջ[2]։

ԴԿԱ-ի հիմնական բուժումը ներառում է ներերակային հեղուկների և ինսուլինի ներմուծում[2]։ Կախված ծանրության աստիճանից ինսուլինը կարող է ներմուծվել ներերակային կամ ենթամաշկային[1]։ Սովորաբար կալիումի պրեպարատները ևս անհրաժեշտ են, որպեսզի կանխարգելենք հիպոկալեմիան[2]։ Ամբողջ բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է կանոնավոր կերպով ստուգել գլյուկոզի և կալիումի մակարդակը արյան մեջ[2]։ Անտիբիոտիկների անրաժեշտությունն առաջանոմ է, երբ առկա է ուղեկցող վարակ[6]։ Արյան ցածր pH-ի դեպքում տրվում է նատրիումի բիկարբոնատ, սակայն դրա օգտագործման արդյունավետությունը անորոշ է, դրա համար խորհուրդ չի տրվում[2][6]։

ԴԿԱ-ի ցուցանիշները տարբեր են ամբողջ աշխարհում[5]։ Մեծ Բրիտանիայում ամեն տարի ԴԿԱ է զարգանում տիպ 1 դիաբետով հիվանդների 4%-ի մոտ, իսկ Մալազիայում՝ 25 %ի մոտ[2][5]։ ԴԿԱ-ը առաջին անգամ նկարագրվել է 1886 թվականին, և մինչև 1920-ական թվականները՝ ինսուլինային թերապիայի ներդրումը, համարվում էր մահացու[7]։ Մահվան ռիսկը պատշաճ և ժամանակին բուժման դեպքում կազմում է 1-4%[2][6]։

Նշաններ և ախտանիշներ խմբագրել

Դիաբետիկ կետոացիդոզի էպիզոդի ախտանիշները զարգանում են մոտավորոպես 24 ժամվա ընթացքում։ Հիմնական ախտանիշներն են սրտխառնոցը, փսխումը, արտահայտված ծարավը, հաճախակի միզարձակումը և որովայնային ցավերը։ Շնչառությունը դառնում է խորը, արագ և աղմկոտ՝ կուսմաուլյան շնչառություն[8][9]։ Որովայնը կարող է լինել ցավոտ այն աստիճան, որ հնարավոր է կասկածել որովայնի խոռոչի սուր հիվանդություններ, օրինակ սուր պանկրեատիտ, ապենդիցիտ կամ ստամոքսաղիքային թափածակում[9]։ Սրճանման զանգվածով փսխում հանդիպում է ավելի հազվադեպ՝ կերակրափողի էրոզիայի հետևանքով[7]։ Ծանր դեպքերում հնարավոր է կենտրոնացման նվազեցում, գիտակցության խանգարում ընդհուպ մինչև կոմա[9][10]։

Ֆիզիկալ զննման ժամանակ նկատվում են ջրազրկման կլինիկական նշաններ՝ բերանի չորություն, մաշկի տուրգորի նվազում։ Խորը ջրազրկման ժամանակ, երբ նվազում է շրջանառող արյան ծավալը, կարող է դիտվել սրտի կծկման հաճախականության արագացում և արյան ցածր ճնշում։

Հաճախ առկա է լինում կետոտիկ հոտ, որը բնութագրվում է որպես սպեցիֆիկ մրգային հոտ[2][9]։ Կուսմաուլյան շնչառության առկայությունը արտահայտվում է շնչառության հաճախականության ավելացմամբ[9]։

ԴԿԱ-ով երեխաներն ավելի հակված են ուղեղի այտուցի, որը կարող է առաջացնել գլխացավ, կոմա, աչքի բբային ռեֆլեքսի բացակայություն, իսկ պրոգրեսիվան դեպքում՝ մահ։ Սա առաջանում է ԴԿԱ-ով հիվանդ 100 երեխաներից 1-ի մոտ, իսկ մեծահասկաների մոտ՝ ավելի հազվադեպ[1][9][11]։

Պատճառներ խմբագրել

ԴԿԱ-ն ամենահաճախ հանդիպում է նրանց մոտ, ովքեր գիտեն, որ իրենք ունեն դիաբետ, բայց կարող է լինել նաև դիաբետի առաջին արտահայտություն այն մարդկանց մոտ, ովքեր նախկինում չգիտեին, որ ունեն դիաբետ։

Առավել հաճախ ԴԿԱ-ին են բերում ինտերկուրենտ հիվանդությունները (թոքաբորբ, ինֆլուենզա, գաստրոէնտերիտ, միզուղիների վարակները), հղիությունը, ինսուլինի անարդյունավետ ներմուծումը (անսարք ինսուլինային գրիչ), սրտամկանի ինֆարկտը, ինսուլտը կամ կոկայինի օգտագործումը։ Երիտասարդների ԴԿԱ-ի կրկնվող դրվագները կարող են պայմանավորված լինել սննդակարգի խանգարումով կամ էլ ինսուլինի անբավարար օգտագործմամբ, վախենալով որ դա կբերի քաշի ավելացման[9]։

Դիաբետիկ կետոացիդոզը կարող է զարգանալ նրանց մոտ, ովքեր ունեն շաքարային դիաբետ տիպ 2 կամ նրանց մոտ, ում հետագա հետազոտություններում հայտնաբերվում են շաքարային դիաբետի տիպ 2-ի նշաններ (օրինակ ճարպակալում, ծանրաբեռնված ընտանեկան անամնեզ), սա հաճախ հանդիպում է աֆրիկացիների, աֆրոամերիկացիների և լատինոամերիկացիների մոտ։ Նրանց վիճակն այնուհետև բնութագրվում է «դիաբետ տիպ 2 կետոզին հակված»[1][12]։

Գլիֆլոզին դասի պրեպարատները (SGLT2-ի ինհիբիտորները), որոնք հիմնականում օգտագործվում են տիպ 2 շաքարային դիաբետի ժամանակ, դրանք ևս կապված են ԴԿԱ-ի առաջացման հետ, երբ արյան մեջ շաքարի մակարդակը բարձրանում է ոչ զգալի քանակությամբ ("էուգլիկեմիկ ԴԿԱ")[13]։ Չնայած սա համարվում է համեմատաբար հազվադեպ հանդիպող իրադարձություն, ավելի տարածված է այն դեպքերում, երբ հիվանդը, ով ընդունում է SGLT2-ի ինհիբիտորները ինչպես նաև ինսուլին, իջացրել է ինսուլինի դոզան կամ ընդհանրապես չի խմել այն։ Բացի այդ այն կարող է հարուցվել ծանր սուր հիվանդությունների, ջրզրկման, ինտենսիվ ֆիզիկական վարժությունների, վիրահատական միջամտության, ցածր ածխաջրերի պարունակությամբ սննդակարգի կամ ալկոհոլի չարաշահման հետևանքով[13]։ SGLT2-ի ինհիբիտորները կարող են օգտագործել տիպ 1 դիաբետով մարդիկ, սակայն կետոացիդոզի առաջացման հավանականությունը պահանջում է ռիսկերի հատուկ կառավարում։ Մասնավորապես դրանք չպետք է օգտագործվեն, եթե ինչ-որ մեկը օգտագործում է ածխաջրերի ցածր պարունակությամբ կամ կետոգենիկ սննդակարգ[14]։

Մեխանիզմ խմբագրել

Դիաբետիկ կետոացիդոզը զարգանում է օրգանիզմում ինսուլինի անբավարարութոյան հետևանքով։ Ինսուլինի անբավարարությունը և դրան համապատասխան գլյուկակագոնի ավելացումը, որը խթանում է լյարդում գլուկոզի սինթեզը (այս պրոցեսը նորմայում ճնշվում է ինսուլինի կողմից) գլիկոգենից գլիկոգենոլիզի միջոցով, ինչպես նաև գլյուկոնեոգենոզի միջոցով։ Արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակի հետևանքով, այն անցնում է մեզի մեջ, իր հետ տանելով ջուր, լուծվող նյութեր (ինչպիսիք են նատրիումը և կալիումը), այս պրոցեսը կոչվում է օսմոտիկ դիուրեզ[1]։ Սա էլ իր հերթին հանգեցնում է պոլիուրիայի, դեհիդրատացիայի (ջրազրկման) և պոլիդիպսիայի։ Ինսուլինի բացակայությունը հանգեցնում է նաև ազատ ճարպաթթուների անջատմանը ճարպային հյուսվածքից (լիպոլիզ), որոնք էլ լյարդում ենթարկվում են β-օքսիդացման՝ վերափոխվելով կետոնային մարմինների (ացետոացետատ և β-հիդրոքսիբութիրատ)։ β-հիդրոքսիբութիրատը կարող է ծառայել էներգիայի աղբյուր ինսուլին-միջնորդավորված գլյուկոզի բացակայության ժամանակ, և սա պաշպանական մեխանիզմ է քաղցի ժամանակ։ Սակայն կետոնային մարմիները ունեն ցածր pKa, որն էլ բերում է մետաբոլիկ ացիդոզի։ Սկզբնական շրջանում օրգանիզմը փորձում է կոմպենսացնել ացիդոզը բուֆերային համակարգերի՝ բիկարբոնատային բուֆերի միջոցով, սակայն այս համակարգը արագ գերծանրաբեռնվում, ճնշվում է և արդեն պետք է աշխատեն կոմպենսատոր այլ մեխանիզմներ[1]։ Նման մեխանիզմներից մեկը հիպերվինտիլյացիա է՝ ուղղված արյան մեջ ածխաթթու գազի նվազեցմանը (կոմպենսատոր շնչական ալկալոզ)։ Այս հիպերվինտիլյացիան իր ծայրահեղ ձևի ժամանակ կարող է դիտվել որպես Կուսմաուլյան շնչառություն[9]։

Տարբեր իրավիճակներում,ինչպես օրինակ ինֆեկցիայի ժամանակ ինսուլին պահանջը բարձրանում է, որը սակայն չի համապատասխանում ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության հետ։ Գլյուկոզան արյան մեջ աճում է, որին հաջորդում է ջրազրկումը, և ռեզիստենտությունը ինսուլինի բնականոն ազդեցությունների նկատմամբ աճում է արատավոր օղակի միջոցով[1][7]։

Վերը նշված մեխանիզմների հետևանքով, դիաբետիկ կետոացիդոզ ունեցող հասուն մարդու մոտ միջինում օրգանիզմի ընդհանուր ջրի պակասը կազմում է մոտ 6 լիտր(կամ 100մլ/կգ), դրան գումարած նատրիումի, կալիումի, քլորիդի, ֆոսֆատի, մագնեզիումի և կալցիումի նշանակալի պակասը։ Գլյուկոզի մակարդակը սովորաբար գերազանցում է 13.8 մմոլ/լ կամ 250մգ/դլ[15]։

ԴԿԱ հաճախ հանդիպում է 1-ին տիպի դիաբետի ժամանակ, քանի որ դիաբետի այս ձևը կապված է Լանգերհանսյան կղզյակներից ինսուլինի արտադրման բացարձակ բացակայության հետ։ 2-րդ տիպի դիաբետի ժամանակ առկա է ինսուլինի արտադրություն, բայց անբավարար է օրգանիզմի պահանջները բավարարելու համար՝ ծայրային օրգանի ինսուլին-ռեզիստենտության հետևանքով։ Սովորաբար, ինսուլինի այս քանակությունը բավարար է կետոգենեզի ճնշման համար։ Եթե ԴԿԱ հանդիպում տիպ 2 դիաբետով մարդկանց մոտ, այս դեպքում անվանում են «կետոզին հակված դիաբետ 2-րդ տիպ»[12]։

Հստակ մեխանիզմը այս երևույթի դեռ պարզ չի, բայց կան ապացույցներ ինպես ինսուլինի արտադրության, այնպես էլ ազդեցության խանգարման[1][12]։ Վիճակը բուժելուց հետո ինսուլինի արտադրությունը վերսկսվում է, և հաճախ մարդիկ կարող են վերադառնալ իրենց սննդակարգին կան դեղորայքային բուժմանը, որը նորմայում հենց առաջարկվում է տիպ 2 դիաբետի ժամանակ[1]։

ԴԿԱ-ի կլինիկական վիճակը բացի վերը թվարկված մեխանիզմներից կախված է հակաինսլուինար հորմոնների արտադրման հետ, ինչպիսիք են գլյուկագոնը և ադրենալինը, ինչպես նաև ցիտոկինների, վերջիններս բերում են բորբոքային մարկերների բարձրացման, անգամ վարակի բացակայության ժամանակ[1][16]։

Ուղեղի այտուցը, որը հանդիսանում է ԴԿԱ-ի ամենավտանգավոր բարդությունը, կապված է մի քանի գործոնների հետ։ Որոշ հեղինակներ ենթադրում են, որ այն կապված է զգալի քանակությամբ հեղուկի լրացմամբ, բայց այս բարդությունը կարող է զարգանալ մինչև բուժումը սկսելը[11][17]։ Սա ավելի շատ հանդիպում է ծանր ընթացով ԴԿԱ-ի ժամանակ[16], բայց կարող է լինել նաև ԴԿԱ-ի առաջին էպիզոդի ժամանակ[11]։ Ուղեղի այտուցի զարգացման հավանական գործոններն են ջրազրկումը, ացիդոզը և ածխածնի երկօքսիդի ցածր մակարդակը։ Բացի այդ բորբոքման և կոոագուլյացիայի մակարդակի բարձրացումը, այս գործոնների հետ միասին նվազեցնում է դեպի ուղեղ արյունահոսքը, դրան էլ հաջորդում է ուղեղի այտուցը[11]։ Ուղեղային հյուսվածքի այտուցը հանգեցնում է ներգանգային ճնշման բարձրացման, որն էլ ի վերջո հանգեցնում է մահվան[16][17]։

Ախտորոշում խմբագրել

Հետազոտություններ խմբագրել

Դիաբետիկ կետոացիդոզ կարող է ախտորոշվել, երբ առկա է հիպերգլիկեմիա (արյան մեջ շաքարի բարձր պարունակություն) զուգակցված արյան կամ մեզի մեջ կետոնների առկայությամբ և ացիդոզով[10]։ Մոտավորապես 10% դեպքերում արյան մեջ շաքարի քանակը զգալիորեն չի բարձրանում(«էուգլիկեմիկ դիաբետիկ կետոացիդոզ»)[1]։

pH-ի որոշումը կիառվում է ացիդոզի հայտնաբերման համար երակային կամ զարկերակային արյան մեջ[6]։ Հետագա pH չափումները կատարվում են բուժման արդյունավետությունը որոշելու համար և արյունը կարելի է վերցնել երակից, քանի որ զարկերակային և երակային pH-ի մեջ տարբերությունը մեծ չէ[6]։ Կետոնները կարող են չափվել մեզի(ացետոացետատ) և արյան(β-հիդրօքսիբութիրատ) մեջ։ Մազանոթային արյան մեջ β-հիդրօքսիբութիրատի որոշումը կարող է նվազեցնել հոսպիտալացման անհրաժեշտությունը, կրճատել հոսպիտալացման տևողությունը և նվազեցնել հոսպիատալային բուժման ծախսերը[10][18]։ Շատ բարձր մակարդակների առկայության դեպքում մազանոթային արյան մեջ կետոնների որոշումը կարող է լինել արդեն ոչ հստակ[19]։

Բացի վերը նշվածից արյան նմուշներում չափվում է միզանյութի և կրեատինինի քանակը (սրանով գնահատվում է երիկամի ֆունկցիան, որը կարող է խանգարվել ԴԿԱ-ի ժամանակ ջրազրկման հետևանքով), ինչպես նաև էլեկտրոլիտները։ Բացի այդ կարող են որոշվել վարակի մարկերները (արյան ընդհանուր անալիզ, C ռեակտիվ սպիտակուց) և սուր պանկրեատիտի (ամիլազա և լիպազա)։ Հաշվի առնելով վարակի բացառման անհրաժեշտությունը սովորաբար կատարվում է կրծքավանդակի ռենտգեն և մեզի ընդհանուր անալիզ[1]։

Եթե ուղեղի այտուց կասկածվում է գիտակցության մթագման, կրկնվող փսխումների և այլ ախտանիշների հետևանքով, ապա կատարվում է համակարգչային շերտագրություն՝ գնահատելու համար ծանրության աստիճանը և բացառելու այլ պատճառները ինչպիսիք են օրինակ ինսուլտը[17]։

Չափանիշներ խմբագրել

Դիաբետիկ կետոացիդոզը տարբերվում է այլ դիաբետիկ արտակարգ վիճակներից արյան և մեզի մեջ կետոնների մեծ քանակությամբ և արտահայտված նյութափոխանակային ացիդոզով։ Հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակը ավելի հաճախ հանդիպում էտիպ 2 դիաբետի ժամանակ և բնութագրվում է պլազմայի բարձրացած օսմոլյարությամբ (320մօսմ/կգ-ից բարձր)՝ ջրազրկման և արյան խտացման հետևանքով․ թեթև ացիդոզ և կետոնեմիա կարող են առաջանալ այս դեպքում,բայց ոչ այն աստիճանի, ինչը դիտվում է ԴԿԱ-ի ժամանակ։ Կա համընկման որոշակի աստիճան դիաբետիկ կետոացիդոզի և հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակի միջև, քանի որ ԴԿԱ-ի ժամանակ ևս կարող է բարձրանալ պլազմայի օսմոլյարությունը[1]։

Կետոացիդոզը միշտ չէ, որ հանդիսանում է դիաբետի արդյունք։ Այն կարող է զարգանալ ալկոհոլի չարաշահման, քաղցի հետևանքով, այս 2 դեպքում էլ գլյուկոզի մակարդակը նորմալ է կամ ցածր։ Մետաբոլիկ ացիդոզ կարող է զարգանալ դիաբետով մարդկանց մոտ այլ պատճառներից ևս, ինչպիսիք են օրինակ թունավորումները էթիլենգլիկոլով կամ պարալդեհիդով[1]։

Դիաբետի ամերիկյան ասոցացիան դասակարգում է ըստ ծանրության ԴԿԱ-ի հետևալ աստիճանները[1]։

  • Թեթև: արյան pH-ը իջել է մինչև 7,25-7,30(նորմայում 7.35–7.45); շիճուկային բիկարբոնատը իջել է մինչև 15-18մմոլ/լ (նորմայում 20-ից բարձր); հիվանդը զգոն է
  • Չափավոր: pH 7.00–7.25, բիկարբոնատները 10–15, կարող է առկա լինել թեթև քնկոտություն
  • Ծանր: pH 7.00-ից ցածր, բիկարբոնատները 10-ից ցածր, կարող է առաջանալ ստուպոր կամ կոմա

Ըստ 2004 թվականի մանկական էնդոկրինոլոգիայի եվրոպական կազմակերպության և Լաուսոն Ուլկինսի անվան մանկական էնդոկրինոլոգիայի կազմակերպության հայտարարության թեթև ԴԿԱ սահմանվում է, երբ pH 7.20-7.30 (բիկարբոնատները 10–15 մմոլ/լ), չափավոր ԴԿԱ՝ pH 7.1–7.2 (բիկարբոնատներ 5–10) և ծանր ԴԿԱ՝ pH<7.1 (բիկարբոնատներ<5).[16]

Կանխարգելում խմբագրել

Դիաբետով հիվանդների մտ ԴԿԱ-ի նոպաները կարող են կանխվել, եթե հիվանդները հետևեն բուժման կանոններին։ Հիվանդը պետք է նաև հստակ իմանանա՝ ինչ անի, երբ իրեն վատ է զգում։ Այդ կանոնները ընդգրկում են նաև խորհուրդներ, թե ինսուլինի հավելյալ որքան քանակ է անհրաժեշտ ընդունել, երբ շաքարի մակարդակը անվերահսկելի է, դյուրամարս սննդակարգ՝ հարուստ աղով և ածխաջրերով, ինչ միջոցներ ձեռնարկել տենդի նվազեցման և ինֆեկցիայի բուժման համար, և երբ արդեն դիմել բժշկակական օգնության[1][10]։

Դիաբետով մարդիկ կարող են ինքնուրույն վերահսկել, ստուգել իրենց մոտ կետոնների մակարդակը և դիմել բժշկի, եթե այն բարձրացած է[20]։

Բուժում խմբագրել

Դիաբետիկ կետոացիդոզի բուժման հիմնական նպատակը կորցված հեղուկի և էլեկտրոլիտների լրացումն է և ինսուլինի միջոցով արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի և կետոնային մարմինների արտադրության նվազեցումը։ Անհրաժեշտության դեպքում բուժումը կարող է շարունակվել ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում[10]։

Հեղուկի լրացում խմբագրել

Ներարկվող հեղուկի քանակությունը կախված է ջրազրկման աստիճանից։ Եթե ջրազրկումը այնքան ուժեղ է, որ առաջացնում է շոկ (զարկերակային ճնշման կտրուկ անկում՝ օրգանների արյունամատակարարման նվազումով) կամ գիտակցության ընկճում, այս դեպքում ցուցված է ֆիզիոլոգիական լուծույթի արագ ներմուծում (մեծահասակներին համար 1լիտր, իսկ երեխաների համար 10մլ/կգ կրկնվող դոզաներով) շրջանառվող արյան ծավալը վերականգնելու համար[1][21]։ Դանդաղ ռեհիդրատացիան, որը հիմնված է ջրի և նատրիումի պակասի հաշվարկի վրա, հնարավոր է, եթե ջրազրկումը չափավոր է, և առաջարկվող հեղուկը նորից ֆիզիոլոգիական լուծույթն է[20][21]։ Առանց ուղեկցող փսխումների թեթև կետոացիդոզի ժամանակ ջրազրկումը կարելի է վերականգնել օրալ ռեհիդրատացիայով և ենթամաշկային, ոչ թե ներերակային ինսուլինով, միաժամանակ հետևելով հնարավոր վատթարացման նշաններին[21]։

Հատուկ, բայց քիչ հանդիպող դեպք է կարդիոգեն շոկը, երբ զարկերակային արյան ճնշումը նվազում է ոչ թե ջրազրկման, այլ սրտի դեպի արյունատար անոթներ արյան արտամղման անկարողության հետևանքով։ Այս իրավիճակի դեպքում պահանջվում է հոսպիտալացում, կենտրոնական երակային ճնշման մոնիտորինգ( սրա համար պահանջվում է մարմնի վերին կեսի խոշոր երակի մեջ կենտրոնական երակային կաթետրի տեղադրում) և դեղորայքի ընդունում, որը մեծացնում է սրտամկանի կծկողականությունը և բարձրացնում արյան ճնշումը[1]։

Ինսուլին խմբագրել

Որոշ ուղեցույցներ առաջարկում են ինսուլինի սկզբնական մեծ դոզայի ներմուծում 0,1 միավոր/կգ ըստ քաշի։ Սա կարելի է իրականացնել անմիջապես կալիումի քանակի որոշումից հետո, ու երբ այն 3,3մմոլ/լ -ից ավել է, իսկ երբ դրանից ցածր է, ապա ինսուլինի ներմուծումը կարող է բերել ծանր հիպոկալեմիայի(տես ստորև)[1][10]։Այլ ուղեցույցներով առաջարկվում է ինսուլինի ներմուծման հետաձգում, մինջև հեղուկների ներմուծումը[21]։ Ավելի թեթև դեպքերում կարելի է օգտագործել արագ ազդեցության ինսուլինի անալոգների ներարկում ենթամաշկային[22]։

Սովորաբար ինսուլինը տրվում է ժամում 0,1 միավոր/կգ արյան մեջ շաքարի մակարդակը նվազեցնելու և կետոնների առաջացումը ճնշելու համար։ Երբ շաքարի մակարդակը սկում է իջնել տարբեր ուղեցույցներ առաջարկում են օգտագործել ինսուլին տարբեր դոզաներ, որոշները առաջարկում են նվազեցնել ինսուլինի դոզան, երբ գլյուկոզի մակարդակը իջնում է 16,6մմոլ/լ (300մգ/դլ)[1], իսկ որոշներն էլ առաջարկում են ֆիզիոլոգիական լուծութի հետ ներմուծել նաև գլյուկոզ, ինչը հնարավորություն կտա ապահովել ինսուլինի ավելի բարձր դոզաների անընդհատ ինֆուզիան[10][20][21]։

Կալիում խմբագրել

Կալիումի մակարդակը կարող է խիստ տատանվել ԴԿԱ-ի բուժման ժամանակ, քանի որ ինսուլինը նվազեցնում է կալիումի մակարդակն արյան մեջ՝ վերաբաշխելով այն դեպի բջիջներ՝ նատրիում-կալիումական պոմպի ակտիվության բարձրացման միջոցով։ Արտաբջջային կալիումի մեծ մասը հեռանում է մեզի միջոցով օսմոտիկ դիուրեզի հետևանքով։ Հիպոկալեմիան(արյան մեջ կալիումի ցածր մակարդակը) կարող է առաջանալ նաև բուժման հետևանքով։ Սա մեծացնում է սրտի ռիթմի վտանգավոր խանգարումների առաջացման ռիսկը։ Այդ պատճառով խորհուրդ է տրվում մշտապես հետևել սրտի ռիթմին[21], ինչպես նաև կալիումի մակարդակի կրկնակի չափում, և եթե այն 5,3մմոլ/լ-ից ցածր է, ապա ներերակային տրվող հեղուկներին ավելացնել կալիում։ Եթե կալիումի մակարդակը իջնում է 3,3մմոլ/լ-ից, հնարավոր է այս դեպքում կարիք լինի ընդհատել ինսուլինի ընդունումը՝ հիպոկալեմիայի շտկման համար[1]։

Բիկարբոնատ խմբագրել

Նատրումի բիկարբոնատի լուծույթների օգտագործումը արյան pH-ը արագ կարգավորելու համար վիճելի է։ Կան քիչ ապացույցներ, որ այն բարելավում է արդյունքները, բացի այդ կան որոշակի ապացույցներ, որ այն չնայած կարող է բարելավել արյան թթվայնությունը, բայց կարող է վատացնել օրգանիզմի բջիջների ներսում թթվայնությունը և դրանով ավելացնել որոշ բարդությունների առաջացման ռիսկը։ Այդ իսկ պատճառով խորհուրդ չի տվում դրա օգտագործումը[10][16][20], չնայած որոշ ուղեցույցներ առաջարկում են այն ծայրահեղ ացիդոզի ժամանակ(pH<6.9) և ավելի քիչ քանակությամբ՝ ծանր ացիդոզի ժամանակ (pH 6.9–7.0)[1]։

Ուղեղի այտուց խմբագրել

Եթե ուղեղի այտուցը ուղեկցվում է կոմայով։ Այս դեպքում պահանջվում է հոսպիտալացում ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում, թոքերի արհեստական օդափոխություն և վիճակի մշտական, ուշադիր հսկում։ Հեղուկների ընդունումը դանդաղեցված է։ ԴԿԱ-ի ժամանակ ուղեղի այտուցի իդեալական բուժումը հայտնաբերված չէ, բայց օգտագործվում է ներերկային մանիտոլ և հիպերտոնիկ ֆիզիոլոգիական լուծույթ (3%), ինչպես ուղեղի այտուցի այլ ձևերի ժամանակ՝ փորձելով նվազեցնել այտուցը[16]։

Դիաբետիկ կետոացիդոզի կարգավորում խմբագրել

ԴԿԱ-ի կարգավորումը ներառում է հիմնական ախտանիշների կարգավորումը, ինչպիսիք են օրալ սնուցման և հեղուկների տանելիության լավացումը, արյան թթվայնության նորմալացույմը(pH>7.3) և կետոնների բացակայությունը արյան(<1մմոլ/լ) կամ մեզի մեջ։ Երբ հասնում ենք այս արդյունքներին, կարող ենք փոխել ինսուլինի ներմուծումը սովորական ենթամաշկային եղանակին, որից 1 ժամ հետո ներերակային ընդունումը կարելի է դադարեցնել[10][21]։

Այն մարդկանց, ում մոտ կասկածվում է տիպ 2 դիաբետ կետոզին հակված, նրանց մոտ որոշվում են հակամարմիններ գլուտամատ դեկարբօքսիլազայի և կղզյակային բջիջների նկատմամբ, որպեսզի որոշում կայացվի ինուլինի երկարաժամկետ ընդունման (եթե հայտնաբերված են հակամարմինները) կամ ընդհատել ինսուլինի ընդուունումը, և շարունակել բուժումը օրալ պրեպարատներով, ինչպես տիպ 2 դիաբետի ժամանակ[12]։ Ընդհանրապես C պեպտիդը ինսուլինի արտդարության որոշման համար չի առաջարկվում, քանի դեռ չկա իրական կասկած որ ինչ որ մեկն ունի տիպ 1 կամ տիպ 2 դիաբետ[20]։

Համաճարակաբանություն խմբագրել

Դիաբետիկ կետոացիդոզ զարգանում է տարեկան 4,6-6,8 դեպք 1000 դիաբետիկ հիվանդի համար[15]։ Տիպ 1 դիաբետով հիվանդների մոտ ԴԿԱ-ի զարգացման հավանակությունն ավելի բարձր է, օրինակ Մեծ Բրիտանիայում տարվա կտրվածքով 4%, իսկ Մալազիայում՝ 25%[2][5]։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ի կապակցությամբ տարեկան լինում է 135000 հոսպիտալիզացում, որը գնահատվում է մոտ 2,4 միլիարդ դոլար։ Նկատվում է հոսպիտալացումների գրանցման աճ[1]։ Ռիսկը մեծանում է նրանց մոտ, ովքեր գրեթե մշտապես խախտում են սննդակարգը և նրանց մոտ, ովքեր ապահոված չեն ինսուլինով[1]։ Մոտ 30%-ը տիպ 1 դիաբետով հիվանդների ստացել են իրենց ախտորոշումը ԴԿԱ-ի էպիզոդից հետո[23]։

Նախկինում մահացու համարվող ԴԿԱ-ը, այժմ պատշաճ և ժամանակին արված բուժման դեպքում մահվան ռիսկը կազմում է 1–4%[2][6]։ ԴԿԱ-ով հիվանդ երեխաների 1%-ի մոտ որպես բարդություն զարգանում է ուղեղի այտուց[4]։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ով երեխաների մոտ ուղեղի այտուցի առաջացոման հավանականությունը մեծացել է, 2002թ․՝0,4%, 2012թ․՝ 0,7%[24]։ Իսկ արդյունքում 10 երեխաներից, ում մոտ զարգացել էր ուղեղի այտուց 2-5 կմահանան[17]։

Պատմություն խմբագրել

Դիաբետիկ կետոացիդոզի առաջին լիարժեք նկարարությունը վերագրվում է Մեծ Բրիտանիայի Մանչեստր քաղաքում աշխատող գերմանացի պաթոլոգ Հուլիոս Դրեշչֆելդին։ Իր նկարագրության մեջ 1886 թվականին Լոնդոնի բժիշկների թագավորական քոլեջում դասախոսության ընթացքում, հիմնվելով Ադոլֆ Կուսմաուլի զեկույցների հիման վրա, նկարագրեց հիմնական կետոնները՝ ացետոացետատը և β-հիդրօքսիբութիրատը և նրանց քիմիական հատկությունները[25]։ Կետոացիդոտիկ վիճակը մինչև 1920 ական թվականները՝ ինսուլինի ստեղծումը համարվում էր մահացու վիճակ, 1930-ական թվականներին մահացությունը նվազեց 29%-ով, իսկ 1950-ականերին՝ 10%-ից քիչ[26]։ ԴԿԱ-ի ժամանակ դիտվող ուղեղի այտուցը նկարագրվել է 1936 թվականին Ֆիլադելֆիայի բժիշկների թիմից[17][27]։

1950-ականներին բազմաթիվ հետազոտություններ ուղղված էին դիաբետիկ կետոացիդոզի իդեալական բուժմանը։ Այս հետազոտությունների զգալի մասը կատարվել է Թեննեսի համալսարանի առողջապահական կենտրոնում և Էմորիի համալսարանի բժշկական դպրոցում[26]։ Ուսումնասիրված բուժման եղանակները ներառում են բարձր կամ ցածր դեղաչափով ինսուլինի ներերակային, ենթամաշկային կամ միջմկանային ընդունումը, ֆոսֆատի հավելումներ, ինսուլինի սկզբնական բարձր դոզայի անհրաժեշտություն և բիկարբոնատների օգտագործման նպատակահարմարություն չափավոր ԴԿԱ-ի ժամանակ[26]։ Սակայն տարբեր հարցեր մնացին անպատասխան, օրինակ ծանր ԴԿԱ-ի ժամանակ բիկարբոնատների ներմուծումը ունենում է արդյոք էական ազդեցություն կլինիկական ընթացքի վրա կամ արդյոք անհրաժեշտ է ինսուլինի սկզբնական բարձր դոզան մեծահասակներին[26]։

Կետոզին հակված դիաբետ տիպ 2-ը առաջին անգամ ամբողջովին նկարագրվել է 1987թվականին, մինչ այս տերմինի ընդունումը այն անվանում էին իդիոպաթիկ դիաբետ տիպ 1, ատիպիկ դիաբետ, տիպ 1,5 դիաբետ[1][12]։

Ծանոթագրություններ խմբագրել

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (2009 թ․ հուլիս). «Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes». Diabetes Care. 32 (7): 1335–43. doi:10.2337/dc09-9032. PMC 2699725. PMID 19564476. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ հունիսի 25-ին.
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 Misra, S; Oliver, NS (2015 թ․ հոկտեմբերի 28). «Diabetic ketoacidosis in adults» (PDF). BMJ (Clinical Research Ed.). 351: h5660. doi:10.1136/bmj.h5660. PMID 26510442.
  3. ↑ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's Differential Diagnosis: A Practical Guide to the Differential Diagnosis of Symptoms, Signs, and Clinical Disorders (անգլերեն). Elsevier Health Sciences. էջ 146. ISBN 978-0323076999. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ սեպտեմբերի 8-ին.
  4. ↑ 4,0 4,1 Bialo, SR; Agrawal, S; Boney, CM; Quintos, JB (2015 թ․ փետրվարի 15). «Rare complications of pediatric diabetic ketoacidosis». World Journal of Diabetes. 6 (1): 167–74. doi:10.4239/wjd.v6.i1.167. PMC 4317308. PMID 25685287.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 Maletkovic, J; Drexler, A (2013 թ․ դեկտեմբեր). «Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state». Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 42 (4): 677–95. doi:10.1016/j.ecl.2013.07.001. PMID 24286946.
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (2013 թ․ սեպտեմբեր). «The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults» (PDF). էջ 8. Արխիվացված է օրիգինալից (PDF) 2016 թ․ մարտի 24-ին. Վերցված է 2015 թ․ օգոստոսի 14-ին.
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N (2006 թ․ մայիս). «Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis». American Journal of the Medical Sciences. 331 (5): 243–51. doi:10.1097/00000441-200605000-00002. PMID 16702793.
  8. ↑ Kliegman, [edited by] Karen J. Marcdante, Robert M. (2015). Nelson essentials of pediatrics (7th ed.). էջեր 573–576. ISBN 9781455759804. {{cite book}}: |first1= has generic name (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 9,7 Powers AC (2005). Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, և այլք: (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. էջեր 2152–2180. ISBN 978-0-07-139140-5.
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 10,7 10,8 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (2010 թ․ մարտ). «The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults». NHS Diabetes. Արխիվացված է օրիգինալից (PDF) 2012 թ․ մայիսի 4-ին. Վերցված է 2012 թ․ մայիսի 1-ին.
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 11,3 Glaser N (2006 թ․ հունիս). «New perspectives on the pathogenesis of cerebral edema complicating diabetic ketoacidosis in children». Pediatric Endocrinology Reviews. 3 (4): 379–86. PMID 16816806.
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE (2006 թ․ մարտ). «Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus». Annals of Internal Medicine. 144 (5): 350–7. doi:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011. PMID 16520476.
  13. ↑ 13,0 13,1 Goldenberg, RM; Berard, LD; Cheng, AYY; Gilbert, JD; Verma, S; Woo, VC; Yale, JF (2016 թ․ դեկտեմբեր). «SGLT2 Inhibitor-associated Diabetic Ketoacidosis: Clinical Review and Recommendations for Prevention and Diagnosis». Clinical therapeutics. 38 (12): 2654-2664.e1. doi:10.1016/j.clinthera.2016.11.002. PMID 28003053.
  14. ↑ Danne, Thomas; Garg, Satish; Peters, Anne L.; Buse, John B.; Mathieu, Chantal; Pettus, Jeremy H.; Alexander, Charles M.; Battelino, Tadej; Ampudia-Blasco, F. Javier; Bode, Bruce W.; Cariou, Bertrand; Close, Kelly L.; Dandona, Paresh; Dutta, Sanjoy; Ferrannini, Ele; Fourlanos, Spiros; Grunberger, George; Heller, Simon R.; Henry, Robert R.; Kurian, Martin J.; Kushner, Jake A.; Oron, Tal; Parkin, Christopher G.; Pieber, Thomas R.; Rodbard, Helena W.; Schatz, Desmond; Skyler, Jay S.; Tamborlane, William V.; Yokote, Koutaro; Phillip, Moshe (2019 թ․ փետրվարի 6). «International Consensus on Risk Management of Diabetic Ketoacidosis in Patients with Type 1 Diabetes Treated with Sodium-Glucose Cotransporter (SGLT) Inhibitors». Diabetes Care: dc182316. doi:10.2337/dc18-2316. «As a general guideline, SGLT-inhibitor therapy should not be used in patients using lowcarbohydrate or ketogenic diets as, anecdotally, they seem to be at increased risk of adverse ketosis effects»
  15. ↑ 15,0 15,1 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA (2006 թ․ դեկտեմբեր). «Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association». Diabetes Care. 29 (12): 2739–48. doi:10.2337/dc06-9916. PMID 17130218. Արխիվացված օրիգինալից 2010 թ․ մարտի 27-ին.
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, և այլք: (2004 թ․ փետրվար). «European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents». Pediatrics. 113 (2): e133–40. doi:10.1542/peds.113.2.e133. PMID 14754983. Արխիվացված օրիգինալից 2009 թ․ սեպտեմբերի 12-ին.
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 Brown TB (2004 թ․ մարտ). «Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: Is treatment a factor?». Emergency Medicine Journal. 21 (2): 141–4. doi:10.1136/emj.2002.001578. PMC 1726262. PMID 14988335. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ ապրիլի 13-ին.
  18. ↑ Klocker AA, Phelan H, Twigg SM, Craig ME (2013 թ․ հուլիս). «Blood β-hydroxybutyrate vs. urine acetoacetate testing for the prevention and management of ketoacidosis in Type 1 diabetes: a systematic review». Diabet. Med. 30 (7): 818–24. doi:10.1111/dme.12136. PMID 23330615.
  19. ↑ Misra, S; Oliver, NS (2015 թ․ հունվար). «Utility of ketone measurement in the prevention, diagnosis and management of diabetic ketoacidosis». Diabetic Medicine. 32 (1): 14–23. doi:10.1111/dme.12604. PMID 25307274.
  20. ↑ 20,0 20,1 20,2 20,3 20,4 «Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management». National Institute for Health and Care Excellence. 2015 թ․ օգոստոս. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ օգոստոսի 9-ին. Վերցված է 2016 թ․ փետրվարի 10-ին.
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 21,5 21,6 Edge J (2009 թ․ մայիս). «BSPED Recommended DKA Guidelines 2009» (PDF). British Society for Paediatric Endocrinology and Diabetes. Արխիվացված է օրիգինալից (PDF) 2011 թ․ հոկտեմբերի 27-ին. Վերցված է 2009 թ․ հուլիսի 12-ին.
  22. ↑ Andrade-Castellanos, CA; Colunga-Lozano, LE; Delgado-Figueroa, N; Gonzalez-Padilla, DA (2016 թ․ հունվարի 21). «Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD011281. doi:10.1002/14651858.CD011281.pub2. PMID 26798030.
  23. ↑ Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, և այլք: (2005 թ․ հունվար). «Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association». Diabetes Care. 28 (1): 186–212. doi:10.2337/diacare.28.1.186. PMID 15616254. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ ապրիլի 19-ին.
  24. ↑ Patel, A; Singh, D; Bhatt, P; Thakkar, B; Akingbola, OA; Srivastav, SK (2015 թ․ նոյեմբերի 24). «Incidence, Trends, and Outcomes of Cerebral Edema Among Children With Diabetic Ketoacidosis in the United States». Clinical Pediatrics. 55 (10). doi:10.1177/0009922815617975. PMID 26603587.
  25. ↑ Dreschfeld J (1886). «The Bradshawe Lecture on Diabetic Coma». British Medical Journal. 2 (1338): 358–63. doi:10.1136/bmj.2.1338.358. PMC 2256374. PMID 20751675.
  26. ↑ 26,0 26,1 26,2 26,3 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB (2008 թ․ մայիս). «Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state». Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (5): 1541–52. doi:10.1210/jc.2007-2577. PMC 2386681. PMID 18270259.
  27. ↑ Dillon ES, Riggs HE, Dyer WW (1936). «Cerebral lesions in uncomplicated fatal diabetic acidosis». American Journal of the Medical Sciences. 3 (3): 360–365. doi:10.1097/00000441-193609000-00007.
Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Դիաբետիկ_կետոացիդոզ&oldid=9524395» էջից